Este documento resume la anatomía, fisiología y clasificación de las arritmias cardíacas. Describe el sistema de conducción cardíaco, el potencial de acción y los mecanismos que causan arritmias como la alteración del inicio del pulso, la posdespolarización y las anormalidades de la conducción del impulso. Clasifica las arritmias en bradiarritmias y taquiarritmias, y analiza las causas y tratamiento de las disfunciones del nodo sinusal y el bloqueo auriculoventricular.

1. ARRITMIAS
ROSELKYS GONZALEZ

2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DEL CORAZON
 MUSCULO AURICULAR
 MUSCULO VENTRICULAR
 FIBRAS MUSCULARES (
EXCITACIÓN Y CONDUCCION)
FISIOLOGIA GUYTON

3. SISTEMA DE CONDUCCION

5. IRRIGACION
60%
40%

6. 1. Zona De Transicion.
2. Porcion Compacta.
3: Parte Penetrante

7. PERFIL DEL POTENCIAL DE ACCION
Iones ( Na, Ca y K)
Proteinas trasmembrana (Alfa Y Beta)
Canales ionico
Estimulos biológicos:
• Cambios del voltaje de membrana
• Unión ligando
• Deformación mecánica
Na-Ca: DESPOLARIZA
K : REPOLARIZA

8. POTENCIAL DE ACCION EN EL
MUSCULO CARDIACO
Fase 0:
ascenso rapido
Fase 1:
repolarizacion
temprana
Fase2: meseta
Fase 3.
repolarizacion
rapida
Fase 4: reposo
electrico

9. MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS
1) Alteracion del inicio del pulso (automatismo)
2)Posdespolarizacion y automatismo
3)Anormalidades de la conduccion del
impulso:reentrada

10. AUTOMATISMO
Despolarizacion diastolica espontanea
Sistema nervioso parasimpatico:
Libera acetilcolina
Receptores muscarinico
Liberando subunidades y proteina G
> K
Sistema nervioso
simpatico:
 Catecolaminas
 Receptores alfa y beta
 > el Ca tipo L
Causa: hipopotasemia - isquemia

11. POSDEPOLARIZACION Y
AUTOMATISMO
DAD
 Ca
 > citosol
 Inhibicion de Na-K-ATP
EAD:
 >Ca citosolico
 > Ca tipo L
CAUSAS:
• FENOTIAZIDAS
• ANTIHISTAMIICO
• ANTIBIOTICOS

12. REENTRADA
MECANISMO MAS FRECUENTE DE ARRITMIAS
PARA CLASIFICAERLAS SE NECESITA LA PRESENCIA DE UNA
BRECHA EXCITABLE.
• REENTRADA AURICULOVENTRICULAR
• ALETEO AURICULAR (JLUTER)
• TAQUICARDIA VENTRICULAR POR REENTRADA DE LA RAMA
• TAQUICARDIA VENTRICULOAR EN EL MIOCARDIO
FIBROTICO

13. CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
• BRADIARRITMIAS
• TAQUIARRITMIAS

14. BRADIARRITMIAS

15. CAUSAS
1. DISFUNSION EL NODULO
SINUSAL
1. BLOQUEO DELA CONDUCCION
AURICULOVENTRICULAR

16. DISFUNSION DEL NODULO SINUSAL
MANIFESTACIONES EKG:
 Bradicardia Sinusal Persistente
 Pausas Oparadas Sinusales
 Bloqueo De Salida Senoauricular
 Incompetencia Cronotropica
 Taquicardia Auricular Y aleteo Fluter Auricula: Sx
Bradicardia-taquicardia

17. Causas
Extrinseca :
1. autonomicas
- hipersensibilidad del
seno carotidieo
-estimulacion vasovagal
2. Medicamentos
-bloqueadore adrenergicos
beta
-bloqueadores de canales
de calcio
- digoxina
Antiarritmicos clase I Y III
-adenosina
- clinidina
- cimetidina
- Amitriptilina
- -fenotiazidas
-narcotido:
metadona
-hipotiroidismo
-apnea del sueño
-hipoxia
-succion
endotraqueal
- Hipotermia
- hipertencion
intracraneal
Intrinseca::
-sx de disfinsion sinusal
-arteriopatia coronaria( im
agudo)
¨= inflamatorias:
> pericarditis
> miocarditis
>cardiopatia reumatica
>enfe de lyme
>amiloidosis senil
>cardiopatia congenita
_ yatrogenica
>radioterapia
>posoperatoria
>traumatismo toracico

18. CLINICA
• Palpitaciones
• Angina de pecho
• Bradicardia
• Hipotension
• Fatiga
• debilidad

19. Diagnostico
• CLINICO
• EKG
• EKG HOLTER
TRATAMIENTO:
• ALIVIAR SINTOMAS CON FARMACOS
• MARCAPASO
0,2 mg/kg propanolol
0,04 mg/kg atropina

20. Marcapasos
Posición 1: Estimulación 0 Ninguna
A Aurícula
V Ventrículo
D Doble
S Single (denominación de fábrica)
Posición 2: Detección 0 Ninguna
A Aurícula
V Ventrículo
D Doble
S Single (denominación de fábrica)
Posición 3: Respuesta 0 Ninguna
T Disparado I Inhibido
D Disparado + inhibido
Posición 4: Programabilidad 0 Ninguna
C Comunicación,
telemetría
P Mono o biprogramable M Multiprogramable
R Frecuencia variable
Posición 5: Antitaquicardia 0 Ninguna
P Estimulación
S Choque

21. 1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática o pausas sinusales
2. Disfunción sintomática del nodo sinusal como resultado de
farmacoterapia esencial a largo plazo sin alternativas aceptables
3. Insuficiencia cronótropa sintomática
Clase Ha
1. Disfunción del nodo sinusal con frecuencias cardiacas <40 lpm sin
una relación clara y constante entre la bradicardia y los síntomas
2. Disfunción del nodo sinusal con frecuencias cardíacas de <40 lpm con
una farmacoterapia a largo plazo esencial sin alternativas aceptables, sin
una relación clara y constante entre la bradicardia y los síntomas
3. Síncope de origen desconocido cuando se descubren anormalidades
de disfunción del nodo sinusal o se desencadena con las pruebas
electrofisiológícas
Clase Ilb
1. Pacientes levemente sintomáticos con frecuencias cardiacas crónicas en
estado de vigilia <40 lpm
Clase III
1. Disfunción del nodo sinusal en pacientes asintomáticos incluso en
aquellos con frecuencias cardiacas <40 lpm
2. Disfunción del nodo sinusal en la cual los síntomas sugestivos de
bradicardia no guardan relación con una frecuencia cardiaca lenta
3. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática consecutiva a
farmacoterapia no esencial

22. Marcapasos DNS BLOQUEO AV
1.MARCAPASO
UNICAMERAL
AURICULAR
2. MARCAPASOS
UNICAMERAL
VENTRICULAR
3. MARCAPASOS
BICAMERAL AV
conduccion av normal y no se espera
anomaliamantenimiento de conducción
av 1:1 durante estimulación
auricular
disponibilidad de modulación
de frecuencias si se requiere
NO ES NECESARIO MANTENER
LA SINCRONIA AV,
MODULACION DE FRECUENCIA
SI ASI SE QUIERE
NO DESEA MANTENER LA SINCRONIA
AV, SI SE SOSPRECHA DE ALTERACION
DE CONDUCCION AV
NO APROPIADO
AC X FA CRONICA, NO
SE REUIQERE LA
SINCRONIA AV
DESEA MANTENER LA
SINCRONIA AV, SI DESEA
ESTIMUAL LA AURICULA

23. BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR
Se clasifica
• Bloqueo A/V de primer grado
• Bloqueo A/V de segundo grado
• Bloqueo A/V de tercer grado

24. BLOQUEO A/V DE PRIMER
GRADO
ES LA PROLONGACION ANORMAL DEL
INTERVALO PR (O,2 S) CADA ONDA P VA SEGUIDA DE
UN COMPLEJO QRS, PERO UN PR PROLONGADO

25. BLOQUEO A/V DE SEGUNDO GRADO
Falla intermitente de la conduccion AV.
se subdivide en:
•  Tipo I ( MOBITZ O WENCKEBACH
 TIPO II ( MOBITZ II)
MOBITZ I: PROLONGACION DEL INTERVALO
PR ANTES DE UNA ONDA P NO CONDUCIDA.
MOBITZ II: APARICION DE UNA ONDA P NO
CONDUCIDA ASOCIADA A INTERVALOS PR
CONSTANTES

27. BLOQUEO A/V DE TERCER
GRADO
FALLA DE LA CONDUCCION EN
CADA ONDA P

29. CAUSAS
• ENF. DE LENEGRE
• ENF. LEV
• EXPOSICION INTRAUTERINA
• ANTICUERPOS (RH
• CARDIOPATIA CONGENITA
SEGÚN ANATOMOPATOLOGOS:
• FALTA DE CONEXIÓN ENTRE
AURICULAS Y EL SIST DE
CONDUCIION PERIFERICO
• INTERRUPCION DEL HAZ AV
• BLOQUEO AV COMPLETO

30. MAREOS
VERTIGOS
SINCOPE
DX: EKG, EKG HLOTER
TRATAMIENTO.
• ATROPINA EV
• ARCIPRENALINA
• MARCAPASOS

31. PRONOSTICO
PRIMER GRADO: TAL VEZ MARCAPASO
SEGUNDO GRADO: VIGILANCIA ESTRECHA
TERCER GRADO: MARCAPASO
• EVOLUCIO NATURAL
• EDAD
• SINTOMAS
• SI HAY CARDIOPATIA
ESTRS/CONGENITA

32. ANOMALIAS DE LA
CONDUCCION
INTRAVENTRICULAR
• BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ
• BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ
SE DEFINE COMO LA PROLONGACION DEL
COMPLEJO QRS POR ENCIMA DE 0,11S JUNTO CON
UN RETRASO DE LA DEFLEXION DE V5 Y V6 D MAS
DE 60S.
TRATAMIENTO

33. INDICACIONES PARA COLOCAR MARCAPASO EN BLOQUEOS BIFASCICULARES
O TRIFASCICULARCRONICO
Clase I
1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II
3. Bloqueo de rama alternante
Clase Ha
1. Síncope cuya causa no se demuestra que sea bloqueo AV cuando se
han descartado otras causas probables (p. ej., taquicardia ventricular)
2. Hallazgo incidental en el estudio electrofisiológico de un intervalo
muy prolongado (>100 ms) en pacientes asintomáticos
3. Hallazgo incidental en el estudio electrofisiológico del bloqueo ubicado
por debajo del haz de His no fisiológico provocado por el marcapasos
Clase Ilb
1. Enfermedades neuromusculares, como distrofia miotónica, síndrome
de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peronea, con algún
grado de bloqueo fascicular independientemente de la presentación de
síntomas, ya que puede haber un avance imprevisible del trastorno en
la conducción AV
Clase III
1. Bloqueo fascicular con bloqueo AV o síntomas
2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas

35. BRADIARRITMIA ASOCIADA A
IM
FISIOPATOLOGIA:
• ISQUEMIA REVERSIBLE
• NECROSIS IRREVERSIBLE DEL SIST. DE CONDUCCION
• AUMENTO DEL TONO PARASIMPATICO
• TRASTORNO ELECTROLITICO
• HIPOXIA SISTEMICA
• AUMENTO DE ADENOSINA
TRATAMIENTO:
• ATROPINA
• MARCAPASO

36. SI ES CARA DE TERCER GRADO
RESUMEN DE LAS NORMAS PARA COLOCAR MARCAPASOS
EN EL BLOQUEO AV EN UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (AMI)
Clase I
1. Bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de His-Purkinje
con bloqueo de rama bilateral o bloqueo de tercer grado en el haz de
His o más allá del mismo después de un AMI
2. Bloqueo AV infranodal avanzado (segundo o tercer grado) transitorio y
asociado a bloqueo de rama izquierda. Si es dudoso el sitio del bloqueo
se requiere un estudio electrofisiológico
3. Bloqueo AV de segundo o de tercer grado persistente y sintomático
Clase lib
1. Blqueo AV persistente de segundo o tercer grado a nivel del nodo AV
Clase III
1. Bloqueo AV transitorio cuando no hay defectos en la conducción
intraventricular
2. Bloqueo AV transitorio cuando hay bloqueo fascicular anterior izquierdo
solamente
3. Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido sin bloqueo AV
4. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama antiguo o
de antigüedad indeterminada

37. clase ANTIARRITMICOS ANTIARRITMICOS
FARMACOS ANTIARRITMICOS
IA RETRASAN LA REPOLARIZACION,
PROLONGAN LA DURACION DEL P.A.
EFECTO INHIBITORIO
• DISOPIRAMIDA
• PROCAINAMIDA
• QUINIDINA
IB ACELERAN LA RESPOLARIZACION,
REDUCE O ACORTA EL P.A
• FENITOINA
• LIDOCAINA
• MEXILETINA
• TOCAINIDINA
IC NO MODIFICA EL PA • FLECAINA
• PROPAFENONA
CLASE II BETABLOQUEANTE DE FASE 4, CANAL Ca • ATENOLOL
• METOPROLOL
• NADOLOL
• PROPANOLOL
• SOTANOLO
CLASE
III
PROLONGAN LA REPOLARIZACION Y
PERIODO REFRACTORIO, AUMENTA EL PA
BLOQUEANTES D K
• AMIODARONA
• SOTALOL-BRETILIO
CLASE
IV
BLOQUEANTES DE CANALS DE Ca EN EL
NODO AV
• DILTIAZEM
• VERAPAMILO
OTROS • ADENOSINA
• DIGITALICOS

38. CLASE IA
farmaco MECANISM
O DE
ACCION
FARMACOCI
NETICA
INDICADO CONTRAIN
DICADO
DOSIS
QUINIDINA DISMINUYE
LA
ENTRADA
DE Na EN
FASE 0 Y LA
ENLENTECE
EN FASE 4
METABOLIZ
A EN EL
HIGADO Y
RIÑONES
ARRITMIAS
VENTRICUL
ARES Y
SUPRAVENT
RICULARES(
FA Y FLUTER
A, WPW)
• SX DE
SENO
ENFERM
O
• BLOQUE
O DE
RAMA
VO 1,2 A 1,6
g/dia max 2
g c/6 o c/2
hrs

39. Clase IB
FRMACO MECANISMO
DE ACCION
FARMACOCI
NETICA
INDICADO CONTRAINDI
CADO
DOSIS
LIDOCAINA IHNIBE LA
ENTRADA
RAPIDA DE Na,
ACORTA EL PA
METABOLIZA
EN HIGADO
-ARRITMIAS
VENTRICULA
R
RELACIONAD
AS CON IM
• ICC
• CIRROSIS
• BRADIARR
ITMIAS
BLUS INICIAL
DE 75 A 100mg
EV SEGUIDO
DE INFUDION
CONTINUA
CALCULADA
EN 2-4 ug/min
c/24hrs

40. Clase IC
FARMACO MECANIS
MO DE
ACCION
FARMACO
CINETICA
INIDCADO CONTRAIN
DICADO
FLECAINIDI
NA
INHIBE EL
CANAL
RAPIDO DE
Na ,
ACORTA EL
PA EN
FIBRAS DE
PURKINJE
HIGADO •
TAQUIARRITMIAS
SV
• TAQ. VENTICULAR
• TV SOSTENIDA
• FLUTER
• WPW
• ANOMA
LIAS DE
RAMA
• TRATOR
NOS AV
DOSIS
100mg c/12
tv sostenida
y 50 mg
c/12 fa

41. Clase II
farmaco Mecanismo
de accion
farmacocine
tica
indicado contraindica
do
dosis
esmolol Inhibe la
despolarizaci
on,
Cierra los
canales de
Ca
Eritrocitos,
higado,
riñon
Depresion
miocardica
Bradicardia
Bloqueo av
500ug/min
incrementar
luego a 700
sotanolol igual renal igual 160-
640mg/dia

42. CLASE III
FARMACO
S
M. A farmacocinetica indicado contraindicado
AMIODAR
ONA
ALARGA EL
PERIDO
REFRACTOIO,
AUMENTA EL
PA, INHIBE EL
Na,SUPRIME
RECEPTORE
ALFA YBETA,
BLOQUEA Ca av
Glandulas lagrimales,
piel
vias biliares
Taquiarritmias
ventrivular,
profiolaxis fa,
• Dns
• Bradicardia
• Trastorno de
conduccion
• Dosis:5 mg en
100cc de sol0.9%
pasar en 10 min
• Mant;10mg en
500cc 20 min

43. Clase IV
farmaco ma indicado contraindica
do
dosis
verapamil Retrasa la
conduccion
en nodo av
Arritmias por
reentrada,
taquicardia sv
paroxistica
wpw, icc,
bloqueos
5-10 mg en
bolo ev
repetir SOS A
LOS 10 MIN
ORAL 120 -
480 mg/dia
c/8h.
otros adenosina Aperturs de K
hiperpolariza
cion
Arrtimias d
reentrada
Asma,
bloqueos av
de 2d
bgrado, sx de
seno
6mg en bolo
repetir en 2
min con 12
mg

44. gracias