Dra. Lorena Montañez Nieto R2A
MODULO: PEDIATRÍA
Instituto Mexicano Del Seguro Social
UMAE 25
Monterrey, Nuevo León
ANESTESIOLOGIA
Bloqueo Caudal
ANESTÉSICOS LOCALES
Anestésicos
locales
Aminoamidas
Citocromo p450
Aminoesteres
Colinesterasas
plasmáticas
ANESTESIA LOCAL: es un
bloqueo en la conducción
nerviosa de forma
ESPECÍFICA, TEMPORAL y
REVERSIBLE sin afectar la
conciencia.
Potencia
Duración
Latencia
Lipofilia
Proteínas
pKa
ANESTÉSICOS LOCALES
• Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la
permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción
• Los AL deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica
fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la
misma
ANESTÉSICOS LOCALES
ANESTÉSICOS LOCALES
Anestésico Pka Unión a
proteínas
Lipofilia Inicio de
acción
Dosis
máxima
mg/kg
Duración de
acción
Lidocaína 7.7 65% 3.6 Rápido (5-10
min)
5/7 60-120 min
Bupivacaina 8.1 95% 30 Lento (10-
15)
2.5/3 120-240
Ropivacaina 8.0 95% 3 Lento (10-
15)
2.5/2.5 120-240
Procaina 8.9 6% 1 Lento 7/8 60-90
Clorprocaina 9.1 --- 1 Rápido 12/15 30-60
Etidocaina 7.7 95 140 Rápido 4/5 120-240
BUPIVACAINA
• Analgesia hasta por mas de 4 horas
• Alta unión a proteínas
• Glucoproteína alfa acida
• Mezcla racemica con enantiomeros
dextro y levo
• La isoforma levo es responsable de los
efectos clínicos anestésicos
• La isofora dextro es respondable de la
toxicidad.
ROPIVACAINA
• Es el l- enantiomero
• Menor bloqueo motor que sensitivo
• Mayor bloqueo sobre fibras A delta y
C que la bupivacaina cuando se utiliza
a bajas concentraciones(bloqueo
diferencial)
• Menor toxicidad que la buvipacaina
• Brainbridge en 1901
• Gray en 1909 utilizaron la Cocaína y Estovaína para
anestesia espinal en lactantes y niños.
• Campbell en 1933 reportó la primera serie de
anestesia caudal
• Sievers (1936),
• Ruston (1957),
• Spiegel (1962)
• Fortuna (1967)
• Melman (1973)
• Manglano (1985)
HISTORIA
• Asociada a anestesia general disminuye las necesidades de
anestésicos y acelera el despertar.
• Ofrece un periodo postoperatorio inmediato libre de dolor
permitiendo el pronto contacto del paciente con sus padres
y reinicio de la vía oral, disminuyendo en forma muy
importante el trauma psicológico para el paciente.
• Posible la colocación de un catéter peridural cuando es
necesario prolongar el efecto analgésico postoperatorio.
• Es un hueso triangular, impar formado por la fusión de
las cinco vertebras sacras (SI-SV)
HUESO SACRO
• El espacio peridural caudal al igual que el
lumbar está ricamente vascularizado las venas
carecen de válvulas; por lo tanto, la inyección
intravascular inadvertida puede causar toxicidad
sistémica rápidamente.
• Entre los 6 ó 7 años, la grasa epidural adquiere
mayor densidad por aumento del contenido
fibroso; esto disminuye la dispersión uniforme
del anestésico local.
• La indicación más acertada del bloqueo caudal
en pediatría es hasta los 7-9 años y hasta los 30
kg de peso del paciente.
DIFERENCIAS EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS
• En neonatos el hígado tiene actividad enzimática limitada
• La capacidad de oxidar y reducir esta disminuida
• Las reacciones de conjugación están limitadas al nacimiento y no alcanzan la
madurez hasta los 3 meses VEU
• Mayor volumen de distribución
• Aclaramiento plasmático similar al adulto
• Prolongación de tiempo de eliminación
• Poca importancia clínica con una sola dosis
• Riesgo de acumulación con dosis repetidas o con infusión continua
• El grado de mielinización = Disminución velocidad conducción.
• Se completa hasta los 3 a 4 años.
• El menor tamaño de las fibras, la incompleta mielinización y el menor
espesor de la capa de mielina, llevan a que la velocidad de conducción
sea comparativamente menor en el RN y en el lactante.
• Menor distancia entre los nódulos de Ranvier, mayor cantidad de
nódulos serán bañados con la misma cantidad de anestésicos locales con
la consiguiente disminución de la concentración bloqueante mínima.
• Las cubiertas perineuro-vasculares están poco
adheridas a estructuras subyacentes
permitiendo que los anestésicos locales
difundan más fácilmente en el tronco
nervioso.
• El endoneuro es delgado = una débil barrera
para la difusión = Disminución de la latencia
• En pediatría lo ideal es utilizar volúmenes adecuados con bajas concentraciones
• Cuanto menor es la edad del niño mas prolongada es la vida media
• Alta unión a proteínas sobre todo a alfa 1 glucoproteína acida (proteína del estrés)
• AAG esta disminuida en neonato, incrementos graduales hasta 6 meses
• El uso de bupivacaina no es aconsejable en menores de 1 año
• Aumento de la vida media
• Mayo fracción libre
• Disminución del aclaramiento hepático
• Mayor riesgo de toxicidad sistémica
• Otras situaciones que incrementan la fracción libre de AL:
• Hiperbilirrubinemia
• Acidosis
• Alcalosis
• La enzima metahemoglobina reductasa esta disminuida y alcanza sus valores de la
edad adulta a los 3 meses
DOSIS TOTAL
• Depende de la edad del niño y de las
condiciones concomitantes
• Reducir 30% en niños menores de 6 meses
• La duración de la acción depende de la
concentración, la dosis total, el sitio de
administración y la edad del niño.
• Dosis de epinefrina junto con anestésico
local hasta de 10mcg/kg han demostrado
ser seguras en niños.
• Cuanto menor es la edad del niño, más prolongada es la vida media (t½ )
de estos fármacos.
• Es el elevado Vd, debido al aumento del agua corporal total, a diferencias
en el gasto cardíaco, a los anestésicos locales y el flujo sanguíneo regional y
a los anestésicos locales contenidos en la grasa corporal.
• Peligro de la acumulación con anestésicos locales, particularmente tras
infusiones epidurales.
TECNICA
POSICION: DECUBITO LATERAL
O EN DECUBITO PRONO
• BROMAGE Y SCHULTE-STEINBERG
VOLUMEN: EDAD X 0.1ML/N DE DERMATOMAS ANESTESIADOS
• TAKASAKI
VOLUMEN: PESO X 0.056 ML/ SEGMENTO ANESTESIADO.
• EYRES Y COL.
DOSIS MAXIMA DE BUPIVCAINA 0.5% CAUDAL: 0.6 ML/KG
BUPIVACAINA 0.25% VOL: 1ML/ KG
• FORMULA MODIFICADA DE ARMITAGE
0.5ML/KG >>> SACRO
0.75ML/KG >>> T10
1ML/KG >>> T6
1.25 ML>>> T4
• MELMAN
1.6 ML/KG >>> T4
1.4ML/KG>>> T10
1.2 ML/KG >>> T12
FORMULA DE LA DRA. MELMAN
• Estudios en cadáveres
• Anestésico local + contraste radiológico
• Control fluoroscopico
• Hasta alcanzar dermatomas T4-T6, T10 y T12
• Bupivacaína al 0.25%
• Determinación de las concentraciones plasmáticas en diferentes grupos de edad
• Se corroboro que las concentraciones plasmáticas alcanzadas eran seguras, ya que
caían por debajo del nivel tóxico
COMPLICACIONES
• Inyección intravascular o intraosea
• Hematoma
• Lesión neural
• Infección
• Perforación de órganos pélvicos
• Ruptura o acodamiento del catéter de
teflón
• Osteomielitis sacra
TOXICIDAD POR AL
Cardiovascular
SNC
TOXICIDAD DE AL
• En adultos:
• Parestesia peribucal
• Aturdimiento
• Mareo
• Alteraciones visuales y auditivas
• Escalofrios
• Alteraciones en el habla
• Espasmos musculares
• Cs cs generalizadas
• Depresion respiratoria
•
Disminucion de la TA
Depresion miocárdica
Bradicardia
Arritmias ventriculares
Bupivacain selectivamente
carditoxica!!
TOXICIDAD
• En niños;
• Menor cantidad de proteínas plasmáticas
• Mayor cantidad de fármaco libre
• Disminuir las dosis de AL 30% en lactantes menores de 6 meses
• Alfa 1 glucoproteína acida es un reactante de fase aguda
• Las concentraciones plasmáticas de lidocaína que producen toxicidad en RN son de la
mitad de la concentraciones en adultos
• Crisis convulsivas y colapso CV se han reportado con las mismas dosis que en los
adultos
TOXICIDAD
• Asegurar via aérea
• Soporte circlatorio
• Benzodiacepinas para mitigar las crisis
convulsivas ------ relajantes musculares
• Midazolam 0.05-0.15 mg kg/ iv
• Tiopental 2-3 mg/kg/iv
• Propofol 1-3mg/kg iv
• RCP
TOXICIDAD POR AL
• Tratamiento con lípidos
• Teoría de extracción
• Dosis ml/kg de lípidos al 20% o infusión
de 0.25 ml /kg/ min durante al menos 10
minutos
• Repetir bolo o aumentar infusión a 0.5
ml/kg/min, máximo 10ml/kg/min
Bloqueo caudal

Bloqueo caudal

  • 1.
    Dra. Lorena MontañezNieto R2A MODULO: PEDIATRÍA Instituto Mexicano Del Seguro Social UMAE 25 Monterrey, Nuevo León ANESTESIOLOGIA Bloqueo Caudal
  • 2.
    ANESTÉSICOS LOCALES Anestésicos locales Aminoamidas Citocromo p450 Aminoesteres Colinesterasas plasmáticas ANESTESIALOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia. Potencia Duración Latencia Lipofilia Proteínas pKa
  • 3.
    ANESTÉSICOS LOCALES • LosAL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción • Los AL deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma
  • 4.
  • 5.
    ANESTÉSICOS LOCALES Anestésico PkaUnión a proteínas Lipofilia Inicio de acción Dosis máxima mg/kg Duración de acción Lidocaína 7.7 65% 3.6 Rápido (5-10 min) 5/7 60-120 min Bupivacaina 8.1 95% 30 Lento (10- 15) 2.5/3 120-240 Ropivacaina 8.0 95% 3 Lento (10- 15) 2.5/2.5 120-240 Procaina 8.9 6% 1 Lento 7/8 60-90 Clorprocaina 9.1 --- 1 Rápido 12/15 30-60 Etidocaina 7.7 95 140 Rápido 4/5 120-240
  • 6.
    BUPIVACAINA • Analgesia hastapor mas de 4 horas • Alta unión a proteínas • Glucoproteína alfa acida • Mezcla racemica con enantiomeros dextro y levo • La isoforma levo es responsable de los efectos clínicos anestésicos • La isofora dextro es respondable de la toxicidad.
  • 7.
    ROPIVACAINA • Es ell- enantiomero • Menor bloqueo motor que sensitivo • Mayor bloqueo sobre fibras A delta y C que la bupivacaina cuando se utiliza a bajas concentraciones(bloqueo diferencial) • Menor toxicidad que la buvipacaina
  • 8.
    • Brainbridge en1901 • Gray en 1909 utilizaron la Cocaína y Estovaína para anestesia espinal en lactantes y niños. • Campbell en 1933 reportó la primera serie de anestesia caudal • Sievers (1936), • Ruston (1957), • Spiegel (1962) • Fortuna (1967) • Melman (1973) • Manglano (1985) HISTORIA
  • 9.
    • Asociada aanestesia general disminuye las necesidades de anestésicos y acelera el despertar. • Ofrece un periodo postoperatorio inmediato libre de dolor permitiendo el pronto contacto del paciente con sus padres y reinicio de la vía oral, disminuyendo en forma muy importante el trauma psicológico para el paciente. • Posible la colocación de un catéter peridural cuando es necesario prolongar el efecto analgésico postoperatorio.
  • 10.
    • Es unhueso triangular, impar formado por la fusión de las cinco vertebras sacras (SI-SV) HUESO SACRO
  • 11.
    • El espacioperidural caudal al igual que el lumbar está ricamente vascularizado las venas carecen de válvulas; por lo tanto, la inyección intravascular inadvertida puede causar toxicidad sistémica rápidamente. • Entre los 6 ó 7 años, la grasa epidural adquiere mayor densidad por aumento del contenido fibroso; esto disminuye la dispersión uniforme del anestésico local. • La indicación más acertada del bloqueo caudal en pediatría es hasta los 7-9 años y hasta los 30 kg de peso del paciente.
  • 12.
    DIFERENCIAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS •En neonatos el hígado tiene actividad enzimática limitada • La capacidad de oxidar y reducir esta disminuida • Las reacciones de conjugación están limitadas al nacimiento y no alcanzan la madurez hasta los 3 meses VEU • Mayor volumen de distribución • Aclaramiento plasmático similar al adulto • Prolongación de tiempo de eliminación • Poca importancia clínica con una sola dosis • Riesgo de acumulación con dosis repetidas o con infusión continua
  • 13.
    • El gradode mielinización = Disminución velocidad conducción. • Se completa hasta los 3 a 4 años. • El menor tamaño de las fibras, la incompleta mielinización y el menor espesor de la capa de mielina, llevan a que la velocidad de conducción sea comparativamente menor en el RN y en el lactante. • Menor distancia entre los nódulos de Ranvier, mayor cantidad de nódulos serán bañados con la misma cantidad de anestésicos locales con la consiguiente disminución de la concentración bloqueante mínima.
  • 14.
    • Las cubiertasperineuro-vasculares están poco adheridas a estructuras subyacentes permitiendo que los anestésicos locales difundan más fácilmente en el tronco nervioso. • El endoneuro es delgado = una débil barrera para la difusión = Disminución de la latencia
  • 15.
    • En pediatríalo ideal es utilizar volúmenes adecuados con bajas concentraciones • Cuanto menor es la edad del niño mas prolongada es la vida media • Alta unión a proteínas sobre todo a alfa 1 glucoproteína acida (proteína del estrés) • AAG esta disminuida en neonato, incrementos graduales hasta 6 meses • El uso de bupivacaina no es aconsejable en menores de 1 año • Aumento de la vida media • Mayo fracción libre • Disminución del aclaramiento hepático • Mayor riesgo de toxicidad sistémica
  • 16.
    • Otras situacionesque incrementan la fracción libre de AL: • Hiperbilirrubinemia • Acidosis • Alcalosis • La enzima metahemoglobina reductasa esta disminuida y alcanza sus valores de la edad adulta a los 3 meses
  • 17.
    DOSIS TOTAL • Dependede la edad del niño y de las condiciones concomitantes • Reducir 30% en niños menores de 6 meses • La duración de la acción depende de la concentración, la dosis total, el sitio de administración y la edad del niño. • Dosis de epinefrina junto con anestésico local hasta de 10mcg/kg han demostrado ser seguras en niños.
  • 18.
    • Cuanto menores la edad del niño, más prolongada es la vida media (t½ ) de estos fármacos. • Es el elevado Vd, debido al aumento del agua corporal total, a diferencias en el gasto cardíaco, a los anestésicos locales y el flujo sanguíneo regional y a los anestésicos locales contenidos en la grasa corporal. • Peligro de la acumulación con anestésicos locales, particularmente tras infusiones epidurales.
  • 19.
  • 20.
  • 29.
    • BROMAGE YSCHULTE-STEINBERG VOLUMEN: EDAD X 0.1ML/N DE DERMATOMAS ANESTESIADOS • TAKASAKI VOLUMEN: PESO X 0.056 ML/ SEGMENTO ANESTESIADO. • EYRES Y COL. DOSIS MAXIMA DE BUPIVCAINA 0.5% CAUDAL: 0.6 ML/KG BUPIVACAINA 0.25% VOL: 1ML/ KG
  • 30.
    • FORMULA MODIFICADADE ARMITAGE 0.5ML/KG >>> SACRO 0.75ML/KG >>> T10 1ML/KG >>> T6 1.25 ML>>> T4 • MELMAN 1.6 ML/KG >>> T4 1.4ML/KG>>> T10 1.2 ML/KG >>> T12
  • 31.
    FORMULA DE LADRA. MELMAN • Estudios en cadáveres • Anestésico local + contraste radiológico • Control fluoroscopico • Hasta alcanzar dermatomas T4-T6, T10 y T12 • Bupivacaína al 0.25% • Determinación de las concentraciones plasmáticas en diferentes grupos de edad • Se corroboro que las concentraciones plasmáticas alcanzadas eran seguras, ya que caían por debajo del nivel tóxico
  • 32.
    COMPLICACIONES • Inyección intravascularo intraosea • Hematoma • Lesión neural • Infección • Perforación de órganos pélvicos • Ruptura o acodamiento del catéter de teflón • Osteomielitis sacra
  • 33.
  • 34.
    TOXICIDAD DE AL •En adultos: • Parestesia peribucal • Aturdimiento • Mareo • Alteraciones visuales y auditivas • Escalofrios • Alteraciones en el habla • Espasmos musculares • Cs cs generalizadas • Depresion respiratoria • Disminucion de la TA Depresion miocárdica Bradicardia Arritmias ventriculares Bupivacain selectivamente carditoxica!!
  • 35.
    TOXICIDAD • En niños; •Menor cantidad de proteínas plasmáticas • Mayor cantidad de fármaco libre • Disminuir las dosis de AL 30% en lactantes menores de 6 meses • Alfa 1 glucoproteína acida es un reactante de fase aguda • Las concentraciones plasmáticas de lidocaína que producen toxicidad en RN son de la mitad de la concentraciones en adultos • Crisis convulsivas y colapso CV se han reportado con las mismas dosis que en los adultos
  • 36.
    TOXICIDAD • Asegurar viaaérea • Soporte circlatorio • Benzodiacepinas para mitigar las crisis convulsivas ------ relajantes musculares • Midazolam 0.05-0.15 mg kg/ iv • Tiopental 2-3 mg/kg/iv • Propofol 1-3mg/kg iv • RCP
  • 37.
    TOXICIDAD POR AL •Tratamiento con lípidos • Teoría de extracción • Dosis ml/kg de lípidos al 20% o infusión de 0.25 ml /kg/ min durante al menos 10 minutos • Repetir bolo o aumentar infusión a 0.5 ml/kg/min, máximo 10ml/kg/min