Etomidato es un anestésico intravenoso no barbitúrico que actúa potenciando los receptores GABA A en el sistema nervioso central para producir hipnosis sin analgesia. Se metaboliza principalmente en el hígado y tiene pocos efectos sobre el sistema cardiovascular, pero puede inhibir temporalmente la producción de cortisol. Se usa comúnmente para inducción de la anestesia debido a su perfil hemodinámico estable.

1. ETOMIDATO
Dra. Ilse Lucio Medina
R1 Anestesiología
HGM Dr. Alfredo Pumarejo

2. HISTORIA
• Es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por
su estabilidad cardiovascular.
• Sintetizado en 1971 y se utilizó en Alemania por primera
vez en 1973.
• Laboratorios Janssen.

3. Características Fisicoquímicas
• Derivado imidazólico.
• 2 isómeros, solo isómero (+) tiene actividad hipnótica.
• Insoluble en agua.
• PH 6.9
• pKa 4.26
• No se precipita al mezclarse con otros fármacos.

4. MECANISMO DE ACCION
• Potente en activar al receptor GABA A que los
barbitúricos.
• Actúan a nivel orgánico, celular y molecular sobre
diferentes dominios del complejo GABA A.
• Aumentando y potenciando al GABA y sus vías
inhibitorias.
• Estimulando receptores inhibidores del haz talamocortical.
• Aumentando el paso del Cl.

6. • Unión moderada a proteínas 76.5%.
• Albumina.
• Globulina 2.4%
• Dosis única, la cinética plasmática del etomidato describe
una curva triexponencial.
• Sangre a cerebro. 2-3 min.
• Comp periférico: 20-25 min.
• Disminuye la concentración plasmática de 0.5mcg/mL
• Sueño profundo a ligero.
• Equilibrio entre CC y CP

7. Farmacocinética• Modelo tricompartimental.
• Semivida de distribución inicial 2.7 min.
• Semivida de redistribución de 29 minutos.
• Semivida de eliminación 2.9-5.3 hrs
Metabolismo, inducción y
mantenimiento de la anestesia.

8. • VD rápido por ser lipofilico.
• Vol Central: 7%
• Vol Periférico Sangre: 38%
• Vol P Proteínas Plasmáticas : 48%
• Forma libre 14%
• 99% sin ionizar (forma libre)
• Atraviesa barreras rápidamente.

9. Metabolismo, inducción y mantenimiento
de la anestesia.
• Hígado (hidrólisis del éster) -> ácido carboxílico del
etomidato.
• Reducción de flujo sanguíneo hepático disminuye el
• aclaramiento plasmático y VM.
• 2% se excreta sin modificar por la orina.
• 85% como metabolitos por riñón.
• 13% por bilis.
• Eliminación total a las 4-5 horas.
• Conc plasmática al despertar 2mcg/mL
• Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la
anestesia.

10. Farmacocinética
• Gran aclaramiento hepático (18-25 ml/kg/min).
• Fármacos que afecten el flujo sanguíneo hepático
modificaran semivida de eliminación.
• Alteración de la función hepática no altera de forma
significativa la recuperación del efecto hipnótico.

11. • Inducción: 0.2-0.6 mg/kg IV.
• Debe reducirse la dosis si hubo premedicación con
benzodiacepinas o barbitúricos)
• Dosis habitual 0.3 mg/kg IV para distribución central.
• fármaco.
• En pacientes pediátricos hay que aumentar la dosis de
inducción a 0,4-0,5 mg/kg.
• Cada 0.1 mg/kg -> 100 segundos de pérdida de la
conciencia.
• Dosis repetidas o infusión prolongan el efecto hipnótico.
• Dosis de mantenimiento: 10-30mcg/kg/min
• Niños 40-50mcg/kg/min
Metabolismo, inducción y
mantenimiento de la anestesia.

12. • Si la perfusión no dura más de dos horas, al terminar ésta
no se ha alcanzado todavía el equilibrio de distribución.
• Paciente despierta a los 10 ó 15 minutos.
• Si la perfusión se prolonga más de dos horas, se llena el
tercer compartimiento.
• Paciente despierta se retrasa el despertar hasta 45 minutos.
• Perfusión mas de 48 horas.
• Situación estacionaria al cabo de 4 ó 5 horas,

13. EFECTO HIPNOTICO
• Dosis de 0.3mg/kg en 10-30 seg: Sueño a los 30
segundos, dura 4-6 min.
• Varia con la velocidad de inyección.
• En función de la dosis.
• Sueño profundo concentraciones plasmáticas 0.5mcg/mL
• Open eyes: 0.2mcg/mL
• Carece de efectos analgésicos.
• Opioides (Fentanil)/N2O.

14. Farmacología
• Sistema Nervioso Central.
• Hipnosis (No analgesia).
• Se desconoce la forma completa en la que produce hipnosis, al
parecer está relacionado con el sistema GABA-adrenérgico.
• Se puede antagonizar su efecto con antagonistas del GABA.
• Reduce flujo sanguíneo cerebral 34%
• Presión intraocular desciende en un 30-60%.

15. • Reduce consumo metabólico cerebral de O2 45%.
• Beneficio neto en la relación entre aporte y demanda de O2
cerebral.
• A dosis altas reduce PIC 50%.
• Se asocia a una elevada incidencia de movimientos mioclónicos.
• Consecuencia de actividad en el tronco del encéfalo, o bien en
estructuras cerebrales profundas.
• EEG muestre anestesia quirúrgica: 0.43mcg/mL
• Trazo se normaliza 30 min despues del despertar.
Farmacología

16. • Sistema Respiratorio
• Menos efectos que otros medicamentos para inducción.
• Respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se encuentra
disminuida.
• Breve periodo de hiperventilación, en ocasiones seguido de un
breve periodo de apnea.
• Se compensa con la disminución del VT.
• Hipo y tos.
• Estimula la ventilación independiente de la concentraciones CO2.
• El etomidato no tiene ningún efecto sobre la musculatura
bronquial.
Farmacología

17. • Sistema Cardiovascular.
• Mínimo efecto en el sistema cardiovascular.
• Tras inducción ocasiona disminución del 50% del flujo sanguíneo
al miocardio.
• Se mantienen estables la presión arterial media (PA).
• Presiones pulmonares.
• Presión venosa central.
• Volumen de eyección sistólico (VES).
• Indice cardíaco (IC).
• Resistencias vasculares sistémicas (RVS).
• Aumento del 20-30% de la saturación de O2 de la sangre del seno
coronario.
• Carece de efecto sobre el sistema nervioso simpático y sobre la
función de los baroreceptores.
Farmacología

18. • Efectos Endocrinos
• Inhibición reversible dependiente de la dosis de la enzima 11 β-
hidroxilasa, que convierte el 11-desoxicortisol en cortisol.
• Citocromo P-450.
• Bolo de 0,2-0,4 mg/kg disminuye los niveles plasmáticos de ACTH,
cortisol, aldosterona, progesterona.
• 6 horas.
• Los suplementos de vitamina C restablecen los niveles normales
de cortisol tras el uso del etomidato.
Farmacología

19. • Otros efectos
• Nauseas y vómitos (30-40%).
• Aumentan con la premedicación con Atropina.
• Tromboflebitis (20%) 48-72 hrs tras su administración.
• Dependiendo el calibre del vaso.
• Dolor en el sitio de inyección (0-50%).
• Mioclonias e hipo (0-70%).
• Consecuencia de la inhibición de la actividad subcortical.
• Potencia el efecto de los bloqueadores musculares no
despolarizantes.
• No libera histamina.
• Ideal para pacientes con diferentes alergias.
Farmacología

20. Usos
• Indicado en pacientes con enfermedades cardiovasculares,
vía respiratoria reactiva, hipertensión intracraneal, entre
otras.
• Usado principalmente en pacientes graves.
• Pacientes con Hipertensión Intracraneal e Hipertensión IC.
• Útil para la cardioversión.

21. CONTRAINDICACIONES
• No se recomienda el uso en forma prolongada por
consecuencias endocrinológicas.
• Pacientes epilepticos.

22. Presentación
• Ámpula de 10 ml con 20 mg (2mg/ml)
• Hypnomidate

23. Bibliografía
• Alfred Goodman Gilman, M.D. Goodman & Gilman. Las
Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Décima edición.
2003 McGraw-Hill Interamericana. :14(356-357).
• Ronald D. Miller, MD. Et All. Miller Anestesia. Séptima
edición. 2010 Elsevier España, S.L. :II(512-517).
• EMC
• Farmacología para Anestesiologos, Emergentologos de J.
Aldrete.