Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Define la CAD como una complicación metabólica aguda de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Explica las causas, fisiopatología, cuadro clínico, criterios diagnósticos, evaluación de laboratorio, tratamiento y objetivos del tratamiento de la CAD y el EHH.

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
&
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO (EHH)
D R . O S C A R G A R M E N D I A
M E D I C O R E S I D E N T E - M E D I C I N A
I N T E R N A . H S B .

2. DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de
la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo
1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de
insulina puede ser absoluta o relativa.
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), and
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O Gosmanova,
M.D., F.A.S.N., and Abbas E Kitabchi, M.D., Ph.D., M.A.C.E.
Last Update: May 17, 2018.

3. ETIOLOGÍA
Drogas Infecciones Falta de
insulina
Otros
factores
Agentes
antipsicóticos,
drogas ilícitas y
alcohol.
Otros:
corticosteroides,
glucagón,
interferón,
pentamidina,
Agentes
simpaticomimético
s, diuréticos
tiazídicos.
Neumonía, sepsis,
gastroenteritis,
infección del tracto
urinario.
Fallo de la bomba
de insulina
No adherencia a
los planes de
tratamiento con
insulina.
Acromegalia,
trombosis arterial,
accidente
cerebrovascular,
Enfermedad de
Cushing,
hemocromatosis,
infarto de
miocardio,
mesentérico
Pancreatitis,
embarazo, estrés
psicológico,
shock hipovolemia,
trauma
Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment
DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan
University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87, Number 5
March 1, 2016.

4. FISIOPATOLOGÍA

5. CUADRO CLÍNICO
Síntomas comunes incluyen la poliuria con
polidipsia son lo más frecuente (98%) pérdida de
peso (81 %), fatiga (62%), disnea (57%), nauseas y
vómitos (46 %), enfermedad febril precedente (40 %),
dolor abdominal (32%) y polifagia (23 %)
La deshidratación causa taquicardia, disminución de
turgencia cutánea, sequedad, hipotensión.
Respiración de KUSSMAUL, letargo, edema cerebral
hasta coma. La presentación de la DKA varía con la
gravedad y la comorbilidad.
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6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264.
Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Division of Nephrology, Department of Medicine,
Department of Microbiology, Immunology, and Biochemistry, University of Tennessee Health Science Center,
CETOSIS
ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA

7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

8. CÁLCULOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Valor Objetivo Formula Valores
normales
Anión GAP Esencial para la
evaluación del trastornos
de acido base.
Na – (Cl + HCO3) 7 a 13 mEq /L (7 a 13
mmol/ L)
Brecha osmolar Diferencia entre
Osmolalidad medida y
osmolalidad calculada
Osmolalidad(medida) –
osmolalidad (calculada)
< 10 mmol/L
Osmolalidad sérica Medida de partículas en
un fluido,
Compartimiento.
2(Na + K) + (glucosa/18)
+ (BUN/2.8)
285 A 295 mOsm /kg
(285 a 295 mmol/kg) of
water
Corrección de sodio
sérico
Pseudohiponatremia Na + 0.016(glucosa–
100)
135 a 140 mEq per L
(135 a 140 mmo/L)
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9. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
HbA1C Determinar el nivel de control glucémico en personas con
diabetes mellitus
Brecha aniónica Generalmente mayor que 15 mEq/L
Gasometría arterial Medición por debajo de 7,3.
Nitrógeno ureico en sangre,
niveles de creatinina.
Generalmente elevado debido a la deshidratación y
disminución de la perfusión renal.
Hemograma completo
(con diferencial)
Puede ser elevado en personas con DKA, pero sin
pancreatitis
EKG Evalúa el efecto del estado del potasio; excluye isquemia
o infarto de miocardio
Nivel de bicarbonato sérico Menos de 18 mEq/L
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10. EXÁMENES DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
Nivel de glucosa sérica Generalmente más de 250 mg por dL (13.88/ L) *Las
mujeres embarazadas pueden tener niveles bajos a
normales*
Nivel de cetona sérica 7 a 10 mmol por litro
Nivel sérico de magnesio Puede ser bajo o normal debido a la diuresis osmótica
Osmolalidad sérica superior a 320 mOsm por kg
Nivel de fosfato sérico Puede ser normal o elevado inicialmente, pero
generalmente
disminuye con el tratamiento
Niveles de sodio y potasio Puede ser bajo, normal o elevado
EGO confirma la presencia de glucosa y cetonas, y
Ayudará a evaluar la presencia de un tracto urinario.
infección
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11. EXÁMENES DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
Radiografía de tórax Realizar si hay neumonía o trastorno pulmonar.
Sospecha.
Amilasa / lipasa sérica Puede ser elevado en personas con DKA, incluso en
aquellos sin pancreatitis asociada
Creatina quinasa sérica
y los niveles de troponina
Puede ser elevado en personas con DKA en el
ausencia de infarto de miocardio.
Transaminasas Pueden ocurrir aumentos leves, especialmente en
personas con enfermedad del hígado graso
Hemocultivo / urucultivo Si se sospecha de una infección
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12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Gastroenteritis
 Estado hiperglucemico
 Infarto de miocardio
 Pancreatitis
 Apendicitis
Acidosis metabólica de brecha
aniónica alta:
 Cetoacidosis alcohólica
 Intoxicación con etilenglicol
 Acidosis láctica
 Intoxicación por metanol
 Ingesta de paraldehído
 Rabdomiolisis
 Intoxicación por salicilato
 Uremia
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13. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos
terapéuticos
incluyen:
1. Optimización del
estado del volumen.
2. Control de la
Hiperglucemia
3. Manejo de la
Cetoacidosis
4. Anomalías
electrolíticas
5. Factores
precipitantes
potenciales.
Se deben seguir varios pasos importantes
en las primeras etapas de la DKA:
1. Recoger muestra para el perfil
metabólico.
2. Infundir 1 L de cloruro de sodio al 0.9%
durante 1 hora.
3. Asegure un nivel de potasio de .3.3 mEq /
L antes de iniciar el tratamiento con insulina
4. Inicie la terapia de insulina solo cuando
se ejecuten los pasos 1 a 3.
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14. COMPLETAR LA EVALUACIÓN INICIAL
CONTROL GLUCEMICO Y CETONA SUERO/ORINA
INICIO DE LÍQUIDOS POR VÍA INTRAVENOSA: 1.0 L DE
NACL 0.9% POR HORA
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Fluidos
intravenosos
Deshidratació
n severa
Deshidrataci
ón Leve
Shock
cardiogé
nico
Administrar NaCl
0.9%
(1 l por hora) y / o
expansor de
plasma
Evaluar sodio
corregido
Vigilancia
Hemodinámica
Na alto
NaCl 0,45% (4 a 14 ml)
por kg por hora)
Na normal
NaCl 0.9% (4 a 14
ml)
por kg por hora)
Na bajo
Cuando el nivel de glucosa en
suero alcanza 200 mg/dL (11.10
mmol por L), cambio a dextrosa
5% con NaCl 0,45% a 250 a 500
ml por hora
Insulina Añadir 1 a 2
horas después del
inicio de los líquidos
IV.
Ruta IV
(método
de bolo)
Ruta IV
(sin bolo)
DKA sin
complicacion
es: ruta SC
Insulina
regular:
0,1
unidades
por kg
como un
bolo
Insulina
regular: 0,14
unidades
por kg por
hora como
infusión
continua.
Insulina de
acción rápida
0,3 unidades
por kg, luego
0,2 unidades
como un
bolo
0,1
unidades
por kg por
hora de
infusión
continua
de
0.1 unidades
por kg cada
hora o 0.2
unidades por
kg cada 2
horas *
Si el nivel de
glucosa en
suero no
disminuye en
un 10% en la
primera casa.

15. TRATAMIENTO
Administre 0,14 unidades por kg como un
bolo IV y continúe con la receta previa.
No hay recomendaciones para SC o
tratamiento intramuscular.
Verifique los niveles de electrolito, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina y glucosa, y pH
venoso cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice.
Después de la resolución de la DKA, y cuando el
paciente puede comer, inicie un régimen de
insulina multidosis.
Para transferir de IV a SC, continúe con la infusión
de insulina IV durante 1 a 2 horas después de que
se inicie la SC para asegurar niveles adecuados
de insulina en plasma.
En pacientes sin insulina, comience con 0,5 a 0,8
unidades por kg por día y ajuste la insulina según
sea necesario. Continuar buscando causas
precipitantes
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16. TRATAMIENTO
Potasio
Establecer una función renal adecuada (salida de
orina de aproximadamente 50 ml por hora).
Si el nivel de K en suero <3.3 mEq por L (3.3 mmol
por L), mantenga la insulina y administre de 20 a 30
mEq K por hora hasta que el nivel de K ≥ 3.3 mEq
por L.
Si el nivel de K en suero ≥ 5.2 mEq por L (5.2 mmol
por L), no administre K, pero verifique el nivel de K
en suero cada 2 horas
si el nivel de K en suero ≥ 3.3 pero <5.2 mEq por L,
administre de 20 a 30 mEq K en cada litro de líquido
IV para mantener el nivel de K en suero entre 4 y 5
mEq por L (4 y 5 mmol por l)
Evaluar la necesidad de HCO3
pH < 7 pH ≥ 7
Durante 1 hora,
administre NaHCO3
(2 mEq por kg)
agregado a NaCl para
producir una
solución que no
exceda de 155 mEq
por L (155 mmol por
L) de Na durante 1
hora
No HCO3
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17. CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO
 Acidosis respiratoria
 Shock
 Arritmias
 Hipotensión
 Insuficiencia cardiaca
 Hipokalemia
 PH ingreso < 7.10 ( embarazadas <
7.20)
 Insuficiencia renal Aguda

18. COMPLICACIONES
El edema cerebral es la complicación más grave de la DKA.
Ocurre en 0.5 a 1 por ciento de todos los casos de DKA y tiene una tasa de
mortalidad de 21 a 24 por ciento.
Los signos de edema cerebral que requieren una evaluación inmediata
incluyen dolor de cabeza, vómitos persistentes, hipertensión,
bradicardia y letargo y otros cambios neurológicos.
Otras complicaciones de la DKA incluyen hipokalemia, hipoglucemia,
insuficiencia renal aguda y shock.
Los problemas menos comunes pueden incluir rabdomiolisis, trombosis y
accidente cerebrovascular, neumomediastino, intervalo QT corregido
prolongado, edema pulmonar.

19.  Pacientes con CAD severa
 Inestabilidad hemodinámica
 Necesidad de proteger la vía aérea
 Obnubilación / coma
 Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala
abierta
 Necesidad de monitorización frecuente ( cada 1 - 2 HR)

20.  Comenzar la administrar de insulina sc c/4hrs D/Rta.
Si el px puede comer y el evento desencadenante ha sido controlado, puede
intentarse el esquema de tx que el px utilizaba antes de la descompensación.
En px de Dx reciente, el uso de una mezcla de insulina regular y de acción
rápida calculada a 0.6U/Kg/día, en dosis divididas en 2/3 am y 1/3 pm
Glicemia < 200 mg/100ml
Bicarbonato > 15 meq/L
pH > 7.3
BA < 12mmol / L
La cetonuria y Cetonemia pueden persistir 24 a 36 horas por su
eliminación lenta
Rev Soc Bol 2015; 54 (1): 18 - 23

22. DEFINICIÓN
El estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es un síndrome
caracterizado por Hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación en
ausencia de cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

23. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos
hospitalarios de pacientes con diabetes. La mayoría de los
casos de HHS se ven en
pacientes ancianos con diabetes tipo 2.
La mortalidad reportada es de entre el 10 y el 20%, que es
alrededor de 10 veces mayor que la tasa de mortalidad en
pacientes con cetoacidosis diabética (DKA).
El pronóstico está determinado por la severidad de la
deshidratación, presencia de comorbilidades y edad
avanzada.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

24. FISIOPATOLOGIA
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

25. FACTORES PRECIPITANTES
La infección representa el precipitante más común causa de HHS y ocurre
en 40 a 60% de los pacientes, con la infecciones precipitantes más
comunes siendo neumonía (40-60%) y urinaria Infección del tracto (5–
16%).
Hasta el 20% no tiene un diagnóstico previo de diabetes, enfermedad
médica subyacente, tales como accidente cerebrovascular, infarto de
miocardio, trauma, que provoca la liberación de hormonas
contrarreguladoras y / o
compromete el acceso al agua puede resultar en deshidratación severa
y HHS.
En la mayoría de los pacientes, la ingesta de agua restringida debido a que
el paciente está en cama o restringido y se ve agravada por la alterada
respuesta de sed de los ancianos
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de
glucosa en plasma >600 mg/dL y aumento de la osmolalidad
plasmática efectiva> 320 mOsm / kg en ausencia de
cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

27. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
•Alta osmolalidad, a menudo> 320 mOsm / kg
• Nivel alto de glucosa en la sangre, generalmente> 30 mmol /
L
• Muy deshidratado y mal estado
En el HHS por lo general no hay cetosis / ketonaemia
significativa
(<3 mmol / L), aunque acidosis leve (pH> 7,3, bicarbonato> 15
mmol / L) puede acompañar a la insuficiencia pre-renal.
Algunos pacientes tienen hipertonicidad severa y cetosis y
acidosis (DKA / HHS mixta), quizás debido al agotamiento de
las células β como resultado de la glucotoxicidad temporal
The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes:
a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care
AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT
CARE2 AND THE
JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE

28. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Los pacientes con HHS requieren una monitorización intensiva.
Osmolalidad> 350 mOsm / kg
Sodio> 160 mmol / L, pH venoso / arterial <7,1
Hipopotasemia (<3.5 mmol / L) o hiperpotasemia (> 6 mmol / L)
Saturación de oxígeno <92% ambiente
PAS <90 mmHg
Pulso> 100 o <60 lpm
Salida de orina <0.5 mL / kg / h
Creatinina sérica> 200 μmol / L
Hipotermia
Evento macrovascular (por ejemplo, infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular)
Otra comorbilidad grave

29. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de HHS son tratar la causa subyacente
y de forma gradual y segura:
• Normalizar la osmolalidad
• Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Normalizar la glucosa en sangre.
y para prevenir:
• Trombosis arterial o venosa
• Otras complicaciones potenciales, por ej. edema cerebral
• Ulceración del pie.
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30. FLUIDOTERAPIA
El reemplazo de electrolitos ha sido reconocido
en el manejo de pacientes con HHS.
Solución salina isotónica (0.9%) se recomienda NaCl) a 15–20 mL / kg.
Durante la primera 1–2 h, seguido de 250–.
500 ml / h hasta resolución de la hiperglucemia.
Reemplazo de fluidos se ha demostrado que reduce la concentración de
glucosa por 75–100 mg / h, debido a una reducción en las hormonas
contrarreguladora y mejora de la perfusión renal. Muchos pacientes con
HHS tiene potasio sérico alto a pesar del déficit total de potasio
corporal debido a la insulina.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

31. INSULINOTERAPIA
Bolo inicial (0.1 unidades / kg i.v.), seguido de 0.1 unidades / kg / h hasta
glucosa, 250 mg / dL, luego reducir la insulina en un 50%
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10.2337/dc14-0984

32. TRATAMIENTO
No hay evidencia del uso de lactato de Ringer (Hartmann
solución) en HHS; use una solución de cloruro de sodio
al 0.9% con potasio añadido según sea necesario.
Pautas existentes alientan reemplazo inicial de líquidos
vigorosos. Medir o calcular la osmolalidad por hora
inicialmente y ajustar la tasa de reemplazo de líquidos
para promover una disminución gradual de la
osmolalidad.
La glucosa de 10 a 15 mmol / l es razonable.
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33. TRATAMIENTO
Dosis de insulina y tiempo
• Si hay presencia de cetonaemia significativa (3β-
hidroxibutirato> 1mmol / L), esto indica hipoinsulinemia
relativa e insulina debe iniciarse en el tiempo cero.
No inicie la insulina si no hay cetonaemia significativa. La
mayoría de los pacientes con HHS son sensibles a la
insulina y disminuyen rápidamente la glucosa en sangre
puede disminuir la osmolalidad precipitadamente.
Se recomienda una infusión intravenosa de insulina de tasa fija
(0.05 U / kg / h), idealmente reduciendo la glucosa en sangre
hasta 5 mmol / L / h.
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34. TRATAMIENTO
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35. TRATAMIENTO
Los pacientes con HHS tienen un riesgo trombótico elevado y
deben recibir tratamiento profiláctico para esto (HBPM) durante
el ingreso, salvo contraindicación. Considere la anticoagulación
completa para pacientes con sospecha de trombosis o
síndrome coronario agudo y considerar extender la profilaxis
más allá de la duración del ingreso.
En pacientes considerados de alto riesgo.
La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son comunes en HHS.
Si la hipofosfatemia persiste más allá de lo agudo. El reemplazo de
magnesio es de beneficio no probado y solo debe considerarse
si el paciente es sintomático o si tiene Hipocalcemia
sintomática.
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