1) La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica, causada por una deficiencia absoluta de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras.
2) El tratamiento consiste en la reanimación de volumen con solución salina al 0.9%, corrección de electrolitos y acidosis, e inicio de insulina intravenosa una vez corregida la hipokalemia para romper el estado cetósico.
3) La tasa de insulina se ajusta para lograr una
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, patogénesis, factores precipitantes, cuadro clínico, criterios diagnósticos, hallazgos de laboratorio, y tratamiento. La cetoacidosis diabética se produce cuando hay una deficiencia absoluta de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que causa hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la administración de líquidos intravenosos, electrolitos
El documento describe las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Explica los factores desencadenantes, fisiopatología, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, haciendo énfasis en la hidratación, administración de insulina y corrección de electrolitos.
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda severa de la diabetes mellitus que se caracteriza por la triada de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonuria. Se trata mediante fluidoterapia intravenosa, insulina y monitoreo estricto para corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Explica la epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución de ambas condiciones. Resalta que la cetoacidosis diabética se debe a la resistencia a la insulina y producción excesiva de cuerpos cetónicos, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por una osmolaridad plasmática elevada. El tratamiento en
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia, producción excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética, incluyendo la restitución de líquidos y electrolitos mediante fluidoterapia e insulinoterapia para corregir el desequilibrio ácido-base y normalizar la gl
Este documento resume las crisis hiperglicémicas más graves en personas con diabetes: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglicémico (SHH). Describe su epidemiología, patogénesis, síntomas clínicos, diagnóstico diferencial, tratamiento inicial clave y errores comunes en el manejo. El objetivo del tratamiento es corregir la hiperglicemia, acidosis metabólica, deshidratación y déficits electrolíticos a través de fluidos intravenosos, insulina y
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, patogénesis, factores precipitantes, cuadro clínico, criterios diagnósticos, hallazgos de laboratorio, y tratamiento. La cetoacidosis diabética se produce cuando hay una deficiencia absoluta de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que causa hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la administración de líquidos intravenosos, electrolitos
El documento describe las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Explica los factores desencadenantes, fisiopatología, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, haciendo énfasis en la hidratación, administración de insulina y corrección de electrolitos.
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda severa de la diabetes mellitus que se caracteriza por la triada de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonuria. Se trata mediante fluidoterapia intravenosa, insulina y monitoreo estricto para corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Explica la epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución de ambas condiciones. Resalta que la cetoacidosis diabética se debe a la resistencia a la insulina y producción excesiva de cuerpos cetónicos, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por una osmolaridad plasmática elevada. El tratamiento en
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia, producción excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética, incluyendo la restitución de líquidos y electrolitos mediante fluidoterapia e insulinoterapia para corregir el desequilibrio ácido-base y normalizar la gl
Este documento resume las crisis hiperglicémicas más graves en personas con diabetes: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglicémico (SHH). Describe su epidemiología, patogénesis, síntomas clínicos, diagnóstico diferencial, tratamiento inicial clave y errores comunes en el manejo. El objetivo del tratamiento es corregir la hiperglicemia, acidosis metabólica, deshidratación y déficits electrolíticos a través de fluidos intravenosos, insulina y
Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo I que se produce cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas como el glucagón, lo que genera un desequilibrio metabólico que conduce a la formación excesiva de cuerpos cetónicos y ácidos grasos en el organismo. El tratamiento requiere restaurar los niveles de insulina, rehidratar al paciente y corregir los desequilibrios electrolíticos para interrumpir el cic
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, dos complicaciones agudas graves de la diabetes. Ambas condiciones resultan de una deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que genera hiperglicemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de la hiperglicemia, deshidratación y desequilibrios electrolíticos mediante insulinoterapia, rehidratación y reposición de electrolitos como potasio y fósforo.
El documento describe tres complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico y la hipoglicemia. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis y se debe a una deficiencia de insulina. El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico se presenta con alta glicemia y osmolaridad, pero sin acidosis ni cetosis, y puede causar compromiso neurológico. La hipoglicemia ocurre cuando los n
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia en pediatría. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica frecuente causada por déficit de insulina que resulta en aumento de la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos. El tratamiento incluye medidas de soporte, hidratación, insulina y corrección de la acidosis. La hipoglicemia en pediatría puede ser causada por hiperinsulinismo, deficiencias enzimáticas u hormonales, y su diagn
El documento describe las causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Estas son crisis hiperglicémicas potencialmente fatales que requieren diagnóstico y manejo tempranos. El tratamiento incluye corrección de hipovolemia con soluciones salinas, reducción de la hiperglicemia y cetosis con insulina, y corrección de electrolitos como el potasio. Un enfoque inicial adecuado es crucial para
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
El documento describe la cetoacidosis diabética (CAD), una complicación aguda severa de la diabetes mellitus tipo 1 y 2. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Los factores precipitantes incluyen falta de adherencia al tratamiento, infecciones y debut diabético. El tratamiento consiste en reposición de líquidos y electrolitos intravenosos, así como insulina endovenosa para detener la lipólisis y cetogénesis. La mayoría de pacientes requiere hospitalización y una parte ing
Complicación aguda de Diabetes Mellitus: Cetoacidosis Diabética
Equipo F
Dr. Nestor Carranco Blanquet
Universidad Nacional Autónoma de México
En México la DM = 1err lugar dentro de las principales causas de mortalidad
Tiene un incremento de aprox.400 000 casos nuevos al año y 60 000 muertes.
cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA Eugenio Trevino
Este documento discute la cetoacidosis diabética, incluyendo su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La cetoacidosis diabética ocurre cuando hay un déficit de insulina que causa una acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y acidosis metabólica. El tratamiento incluye rehidratación, corrección de electrolitos, insulina y bicarbonato sódico en casos graves. Con el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran y los niveles de gluc
La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia o niveles altos de azúcar en la sangre, que pueden resultar de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina, o ambos. Las complicaciones agudas de la diabetes incluyen la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica e hiperglucemia, las cuales deben ser tratadas de manera urgente para prevenir daños a largo plazo en órganos como
Este documento resume la fisiopatología, etiología, diagnóstico y manejo de las emergencias metabólicas en pacientes con diabetes, incluyendo la hipoglucemia, cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Describe los mecanismos fisiopatológicos, las causas comunes, los enfoques de diagnóstico diferencial y los protocolos de tratamiento para la corrección de la deshidratación, hiperglucemia y desequilibrios electrolíticos en cada con
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante la administración de líquidos intravenosos y terapia con insulina.
Este documento presenta información sobre tres complicaciones agudas de la diabetes: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar y hipoglicemia. Describe la fisiopatología, factores precipitantes, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución. La cetoacidosis diabética es un estado metabólico causado por deficiencia de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras, caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Suele presentarse en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 debido a infecciones, mala adherencia a la insul
El documento presenta información sobre las complicaciones agudas de la hiperglucemia en diabetes, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cuerpos cetónicos y acidosis metabólica, mientras que el EHH presenta hiperglucemia extrema y deshidratación con hiperosmolaridad. Ambas condiciones requieren tratamiento de soporte y corrección de la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos y
cetoacidosis y estado hiper osmolar.pptxkiragreen3
Este documento describe las descompensaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglucémico y la hipoglucemia. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución de estas afecciones metabólicas agudas. También discute los factores de riesgo, clasificación y manejo de la hipoglucemia.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo I que se produce cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas como el glucagón, lo que genera un desequilibrio metabólico que conduce a la formación excesiva de cuerpos cetónicos y ácidos grasos en el organismo. El tratamiento requiere restaurar los niveles de insulina, rehidratar al paciente y corregir los desequilibrios electrolíticos para interrumpir el cic
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, dos complicaciones agudas graves de la diabetes. Ambas condiciones resultan de una deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que genera hiperglicemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de la hiperglicemia, deshidratación y desequilibrios electrolíticos mediante insulinoterapia, rehidratación y reposición de electrolitos como potasio y fósforo.
El documento describe tres complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico y la hipoglicemia. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis y se debe a una deficiencia de insulina. El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico se presenta con alta glicemia y osmolaridad, pero sin acidosis ni cetosis, y puede causar compromiso neurológico. La hipoglicemia ocurre cuando los n
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia en pediatría. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica frecuente causada por déficit de insulina que resulta en aumento de la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos. El tratamiento incluye medidas de soporte, hidratación, insulina y corrección de la acidosis. La hipoglicemia en pediatría puede ser causada por hiperinsulinismo, deficiencias enzimáticas u hormonales, y su diagn
El documento describe las causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Estas son crisis hiperglicémicas potencialmente fatales que requieren diagnóstico y manejo tempranos. El tratamiento incluye corrección de hipovolemia con soluciones salinas, reducción de la hiperglicemia y cetosis con insulina, y corrección de electrolitos como el potasio. Un enfoque inicial adecuado es crucial para
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
El documento describe la cetoacidosis diabética (CAD), una complicación aguda severa de la diabetes mellitus tipo 1 y 2. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Los factores precipitantes incluyen falta de adherencia al tratamiento, infecciones y debut diabético. El tratamiento consiste en reposición de líquidos y electrolitos intravenosos, así como insulina endovenosa para detener la lipólisis y cetogénesis. La mayoría de pacientes requiere hospitalización y una parte ing
Complicación aguda de Diabetes Mellitus: Cetoacidosis Diabética
Equipo F
Dr. Nestor Carranco Blanquet
Universidad Nacional Autónoma de México
En México la DM = 1err lugar dentro de las principales causas de mortalidad
Tiene un incremento de aprox.400 000 casos nuevos al año y 60 000 muertes.
cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA Eugenio Trevino
Este documento discute la cetoacidosis diabética, incluyendo su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La cetoacidosis diabética ocurre cuando hay un déficit de insulina que causa una acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y acidosis metabólica. El tratamiento incluye rehidratación, corrección de electrolitos, insulina y bicarbonato sódico en casos graves. Con el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran y los niveles de gluc
La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia o niveles altos de azúcar en la sangre, que pueden resultar de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina, o ambos. Las complicaciones agudas de la diabetes incluyen la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica e hiperglucemia, las cuales deben ser tratadas de manera urgente para prevenir daños a largo plazo en órganos como
Este documento resume la fisiopatología, etiología, diagnóstico y manejo de las emergencias metabólicas en pacientes con diabetes, incluyendo la hipoglucemia, cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Describe los mecanismos fisiopatológicos, las causas comunes, los enfoques de diagnóstico diferencial y los protocolos de tratamiento para la corrección de la deshidratación, hiperglucemia y desequilibrios electrolíticos en cada con
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante la administración de líquidos intravenosos y terapia con insulina.
Este documento presenta información sobre tres complicaciones agudas de la diabetes: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar y hipoglicemia. Describe la fisiopatología, factores precipitantes, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución. La cetoacidosis diabética es un estado metabólico causado por deficiencia de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras, caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Suele presentarse en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 debido a infecciones, mala adherencia a la insul
El documento presenta información sobre las complicaciones agudas de la hiperglucemia en diabetes, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cuerpos cetónicos y acidosis metabólica, mientras que el EHH presenta hiperglucemia extrema y deshidratación con hiperosmolaridad. Ambas condiciones requieren tratamiento de soporte y corrección de la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos y
cetoacidosis y estado hiper osmolar.pptxkiragreen3
Este documento describe las descompensaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglucémico y la hipoglucemia. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio, diagnóstico, tratamiento y criterios de resolución de estas afecciones metabólicas agudas. También discute los factores de riesgo, clasificación y manejo de la hipoglucemia.
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La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
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La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
KETOHHH.pptx
1. INSTITUTO MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
HGZ 11 N L.
• Cetoacidosis diabética
• Estado
hiperosmolar
hiperglucémico
DRA CECILIA MORENO UMQX
DR. HOREB LINDERO R1 UMQX
3. Definición
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Es uno de los dos extremos del espectro
de la diabetes descompensada y consiste
en la triada bioquímica de hiperglicemia,
cetonemia y acidosis metabólica de anión
GAP elevado
4. Epidemiología
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
o 160,000 hospitalizaciones en 2017 en US
o Tasa de mortalidad del 5%
o 66 % tienen DM1 y 34% DM2
o Más común entre los 18-44 años (56%)
5. Patogénesis
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
El principal mecanismo es una reducción en
la acción efectiva de la insulina y elevación de
hormonas contrarreguladoras
Glucagon Catecolaminas Cortisol
Hormona del
crecimiento
6. Aumento de la producción de
glucosa hepática y renal
Utilización deficiencia de glucosa en
los tejidos periféricos
Hay hiperglucemia y cambios en la
osmolalidad del espacio extracelular
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
7. La deficiencia de insulina y las hormonas
contrarreguladoras favorecen:
• Oxidación descontrolada
de ácidos grasos hepáticos
a cuerpos cetónicos
• Lipólisis
Cetona
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Hidroxibutirato
Acetoacetato •Cetonemia y
acidosis metabólica
8. Los niveles de glucosa elevados ocasionan:
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Diuresis osmótica con pérdida de:
Agua Sodio Potasio
9. Deficiencia ABSOLUTA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Lipasa sensible a
hormonas
Aumento de ácidos
grasos libres al
hígado y cetogénesis
Acidosis
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Resumiendo la fisiopatología:
10. Factores precipitantes
Infección
(el + común)
EVC
Abuso de
alcohol Pancreatitis
Infarto de
miocardio Traumatismo Fármacos
Debut de DM1
o transgresión
dietética
Fármacos: corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos (Dobutamina)
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
11. Cuadro clínico
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Poliuria Polidipsia Náusea Vómitos
Dolor
abdominal
Alteraciones
visuales Letargo Taquicardia
Taquipnea
Respiración
de Kussmaul
Hipotensión
ortostática
12. Criterios diagnósticos
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
CRITERIOS ADA UK AACE/ACE
Año de publicación 2009 2013 2016
Concentración de glucosa 250 mg/dL >200 mg/dL No aplica
pH Leve: 7.25 – 7.30,
Moderada: 7.00 – 7.24,
Severo: <7.00
<7.3 (Severo <7) <7.3
Concentración de bicarbonato Leve: 15-18, Moderado: 10-
14.9, Severo: <10
<15 (Severo <5) No aplica
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) Leve: >10, Moderado: 11-
12, Severo: >12
No aplica
Severo >16
>10
Acetoacetato urinario Positivo Positivo Positivo
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica >3 mg/dL (Severo >6) >3.8 mg/dL
Estado mental Leve: alerta, Moderado:
somnolencia, Severo:
estupor o coma
No aplica Mareo, estupor o coma
13. Hallazgos de laboratorio
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Se deben de solicitar:
• Glucosa plasmática
• BUN
• Creatinina
• Cetonas séricas
• Electrolitos (Na, K, Cl)
• Osmolalidad
• Análisis de orina
• Cetonas en orina
• Gasometría arterial
• Biometría hemática
• Electrocardiograma
• Cultivos
14. Otros hallazgos son:
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Leucocitosis
proporcional a la
concentración de
cuerpos cetónicos
Hiponatremia
Hiperkalemia Amilasa elevada
15. Tratamiento:
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Objetivos:
• Restauración de volumen intravascular
• Prevención o corrección de anomalías electrolíticas
• Corrección de acidosis
• Corrección de hiperglucemia
16. Generalidades:
POTASIO
• Cloruro de Potasio (KCL):
ampolleta de 10 ml que contiene 20
mEq de Potasio y 20 mEq de Cloro
• Fosfato de Potasio: ampolleta de
10 ml que contiene 20 mEq de
Potasio y 20 mEq de Fosfato
BICARBONATO DE SODIO AL
7.5%
• Ampolleta de 10 ml que contiene
8.9 mEq de bicarbonato de sodio
• Frasco de 50 ml que contiene 44.5
mEq de bicarbonato de sodio
Presentación de los medicamentos
empleados en el tratamiento
Cuadro básico de medicamentos IMSS
17. Generalidades: Fórmulas
Déficit de K: K+ ideal - K+ real X 0.4 X kg. + Requerimiento basal (1-1.5 mEq/kg)
/ 24 horas
Déficit de bicarbonato (mEq/L): 0.5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 real)
Acidosis extrema (HCO3 <5): sustituir 0.5 por 0.8
Anión gap: (NA + K) – (Cl + HCO3)
Osmolaridad: 2 (Na+K) + Glucosa / 18 + (Urea/6)
18. Solución de elección: Cloruro de Na al 9%
ADA: 1000-1500 mL en la primera hora
UK: 1000 mL en la primera hora
Después de la primera hora se
ajustan los líquidos al estado
hemodinámico y electrolítico,
generalmente entre 250 y 500 ml/h
ADA: si el Na corregido es normal o alto, se
puede cambiar a cloruro de Na al 0.45%
UK: se debe continuar la solición al 0.9%
sérica se acerca a lo normal para permitir que
continúe la insulina y romper estado cetósico
ADA: dextrosa 5% cuando glucosa <200
UK: dextrosa 10% cuando glucosa <250
Líquidos intravenosos
Agregar dextrosa a la solución cuando la glucosa
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19. Estos pacientes tienen un déficit
de potasio que debe ser
reemplazado:
ADA: 20-30 mEq de K en cada litro
de solución salina si el K sérico es
<5.2 mEq/L
UK: 40 mEq de K en cada litro de
solición salina cuando el K sérico
es <5.5 mEq/L
intracelularmente, por lo que NO
debe ser iniciada si el K sérico < 3
mEq/L
Electrolitos
La insulina desplaza el potasio
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20. NO debe ser iniciada hasta
después de la reanimación de
líquidos y corrección de
hipokalemia
ADA: Iniciar a 0.14 U/kg/hora
después de un bolo de 0.1
unidades/kg
UK: Iniciar insulina regular
intravenosa a dosis fija de 0.1
U/kg/hora
Recomendación de laADA
está respaldada por un ensayo
controlado aleatroziado
Insulina
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21. ADA:
Si la glucosa plasmática no disminuye
50-75 mg/dL en la primera hora, se
debe incrementar la infusión de
insulina cada hora.
Cuando la glucosa es <200, se ajusta la
dextrosa y la insulina para mantener
glucosa sérica entre 150-200 mg/dL
hasta que se resuelva la CAD.
Se requiere ajuste de la tasa de
insulina intravenosa para
asegurar la resolución de la
CAD
Insulina
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22. UK:
Aumentar la insulina intravenosa por
hora utilizando la medición directa
de B-hidroxibutirato
Se incrementa 1 UI / hora para lograr
reducción de cetonas en sangre de 5.2
mg/dL/hora
se aumenta insulina en 1 UI/hora para
lograr aumento de bicarbonato >3
mEq/L/h o disminución de glucosa
sérica >50 mg/dL/h
Insulina
Si no se tiene B-hidroxibutirato en sangre
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23. Una vez que se resuelve cetoacidosis diabética:
Continuar con la dosis de insulina
basal que tenía el paciente
Siel paciente no se administraba
insulina: iniciar insulina basal a dosis de
0.25/0.3 U/Kg
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24. Su uso es controversial, si el pH
>7 la insulina inhibe la lipólisis
y corrige la cetoacidosis, por lo
que no se requiere
Efectos adversos: hipokalemia,
disminuye la captación de
oxígeno por los tejidos, favorece
edema cerebral
Solo se emplea en CAD grave:
Bicarbonato <10 mEq/L o PcO2
<12
beneficioso administrar 50 mmol de
bicarbonato en 200 ml de agua estéril
con 10 mmol de KCL por 2 horas
Bicarbonato
Con un pH entre 6.9 y 7 puede ser
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25. Algoritmo: Evaluación inicial completa. Medir glucosa capilar y cetonas séricas/urinarias para
corroborar diagnóstico. Iniciar fluidos a 1 L de NaCl en la primera hora
LÍQUIDOS IV
Determinar estado de hidratación
Deshidra-
tación leve
Administrar
NaCl 0.9% a
1 L/hora
Monitorizar y
Vasopresores
Choque
cardiogénico
Hipovolemia
severa
Valores elevados de Na corregido
Normal
Na
sérico
alto
Na
sérico
bajo
Cuando glucosa sérica alcanza 200
mg/dL cambiar a Dextrosa al 5% con
NaCl 0.45% a 150-250 ml/h
NaCl 0.9%
(250-500 ml/h)
NaCl al 0.45%
(250-500 ml/h)
Insulina
CAD no complicada,
ruta SC
Insulina
regular: 0.1
U/kg en
bolo
0.1U/Kg/h IV en
infusión
continua
Insulina rápida: 0.3 U/kg
en bolo, luego 0.2 U/kg
1 hora después
Insulina rápida: 0.2
U/kg SC c/ 2 horas
Cuando la glucosa alcanza 200 mg/dL, reducir la
infusión de insulina regular a 0.05-0.1U/kg/hr,
o dar insulina rápida a dosis de 0.1 U/kg SC cada
2 horas. Mantener glucosa sérica entre 150 y
200 hasta resolución de CAD
Valorar electrolitos, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. Después de la resolución de CAD, se inicia con insulina SC. Continuar
la insulina IV 1-2 horas después de haber iniciado la insulina SC para asegurar niveles adecuados.
Pacientes que nunca han empleado insulina iniciar a 0.5 a 0.8 U/kg.
Ruta Iv
Si la glucosa sérica no baja 50-70 mg/dL en la
1ra hora, doblar la dosis de insulina IV y SC
Potasio
Si el K sérico
es < 3.3 mEq/L
no administrar
insulina y
administrar
20-30
mEq/Kg/hora
hasta que el K
> 3.3 mEq/L
Si el K sérico
es >5.3
mEq/L NO
dar potasio
pero
solicitarlo
cada 2 horas
Si el K sérico
está entre 3.3
y 5.3 mEq/L,
administrar
20-30 mEq de
K en cada litro
de solución
para mantener
K entre 4 y 5
mEq/L
K
<3.3 mEq/L
K
>5.3 mEq/L
Establecer una funciónrenal adecuada (50
ml/hora)
K
3.3 – 5.3
mEq/L
pH
<6.9
pH
6.9 – 7.0
pH
>7.0
Bicarbonato
Diluir NaHCO3
(100 mmol) en
400 ml de
solución con
20 mEq de
KCL. Infusión
para 2 horas
Diluir
NaHCO3 (50
mmol) en
200 ml de
solución con
10 mEq de
KCL. Infusión
para 1 hora
No administrar
HCO3
Repetir el NaHCO3 cada 2 horas
hasta que el pH sea >7.0
Monitorizar K sérico
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.
26. Criterios de resolución de CAD
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.
De acuerdo a las guías ADA:
• Glucosa <200 mg/dL
• Bicarbonato >18 mEq/L
• Anión GAP sérico <12 mEq/L
• pH venoso >7.3
Una vez que la cetoacidosis está resuelta y el paciente
vía oral, se debe cambiar a un régimen de insulina
27. Complicaciones
• La complicación más grave
• Más común en niños o adolescentes con DM1
• Se evita manteniendo la glucosa sérica entre 250-300 mg/dL al
inicio del tratamiento, y no por debajo
• Síntomas: cefalea, alteración del estado de alerta, vómito
recurrente, incontinencia, disfunción de nervios craneales
• Si se presenta: iniciar Manitol a 0.5-1 g/kg durante 20 minutos
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28. • Más comunes: hipokalemia, hiperkalemia, hipoglicemia,
acidosis metabólica hiperclorémica
• Más común: hipokalemia por reemplazo tardío
• Se sugiere monitorizar electrolitos cada 2 horas inicialmente
• La acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio
aniónico se atribuye a la administración de grandes
volúmenes de líquidos intravenosos con solución salina
normal
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29. • Infarto de miocardio
• Edema pulmonar en pacientes con ICC
subyacente
• Rabdomiólisis
• De forma tardía: mayor riesgo de EVC
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31. Definición
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Es uno de los dos extremos del
espectro de la diabetes descompensada
y consiste en hiperglucemia severa
acompañada de diuresis osmótica pero
sin cetonuria
32. Epidemiología
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
• Menor causa de ingresos hospitalarios que CAD (1% de
todos los ingresos relacionados con diabetes)
• La tasa de mortalidad del EHH es mayor que con la
CAD (20%)
• Las causas son deshidratación severa, edad avanzada y
comorbilidades más comunes en estos pacientes
33. Patogénesis
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• Difiere con la CAD en que existe un mayor grado de
deshidratación
• Diuresis osmótica
• Ausencia de cetosis/cetonemia por mayores niveles de
insulina circulante
• Menores concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol,
hormona del crecimiento, glucagón que en CAD
34. Deficiencia RELATIVA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras (menor que CAD)
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Hiperosmolaridad
Lipasa sensible a
hormonas
Cetosis ausente o
mínima por mayor
insulina
35. Factores precipitantes
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Neumonía (40-
60%)
Infecciones de
tracto urinario (5-
16%)
EVC
Infarto Trauma Deshidratación
Ocurre comúnmente en pacientes con DM2 y comorbilidades
36. Cuadro clínico
Se presentan con nivel de conciencia alterado
Otros síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, vómitos,
deshidratación, debilidad
Hipotermina (mal pronóstico) por vasodilatación periférica
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37. Criterios diagnósticos
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
CRITERIOS ADA UK
Año de publicación 2009 2015
Concentración de glucosa 600 mg/dL >540 mg/dL
pH >7.30 >7.30
Concentración de bicarbonato >18 >15
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) No aplica No aplica
Acetoacetato urinario Negativo o levemente positivo No aplica
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica <3
Osmolaridad >320 >320
Presentación Estupor o coma Deshidratación severa y malestar
general
38. Cálculo de osmolalidad
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ADA:
2 x Na + Glucosa
(nmol/L)
2 x Na + Glucosa
(mg/dL) / 18
UK:
2 x Na + Glucosa
+ BUN (mmol/L)
2 x Na + Glucosa (mg/dL)
18 + BUN (mg/dL) / 2.8
39. Tratamiento:
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Objetivos:
• Corrección de déficit de volumen mientras se
reduce o normaliza hiperosmolaridad
plasmática
• Tratar la causa que desencadenó el descontrol
40. Líquidos intravenosos
1.- Utilizar 1000 Esta
ml de solución recomendación
salina al 0.9% es la misma para
durante 1 hora ambas guías
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41. Líquidos intravenosos
2.- Después de 1 hora,
los líquidos se ajustan
en función de estado
hemodinámico y
electrolítico,
generalmente entre 250
y 500 ml/h
ADA: los pacientes con
NA corregido normal
o alto pueden cambiar
a solución salina al
0.45% después de la
primera hora
UK: ajustar la tasa
horaria de solución
salina normal para
lograr disminuir
glucosa 70-100
mg/dL/hora y
osmolaridad plasmática
3-8 mOsm/kg/hora
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42. Líquidos intravenosos
3.- Añadir dextrosa a
la solución si la
glucosa en sangre es
normal para permitir
la infusión continua de
insulina suficiente para
resolver la cetoacidosis
y evitar hipoglucemia
ADA: agregar
dextrosa al 5% cuando
la glucosa en sangre
sea menor de 300
mg/dL
UK: agregar dextrosa
al 5% o al 10%
cuando la glucosa sea
menor a 250 mg/dL
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43. Electrolitos
Los pacientes con
EHH tienen déficit
de K corporal total
que debe
reponerse
ADA: 20-30 mEq
de K en cada litro
de solución cuando
el K sérico es <5.2
mEq/L
UK: 40 mEq en
cada litro de
solución cuando el
K sérico es <5.5
mEq/L y el
paciente orina
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No se recomienda el reemplazo de rutina del fosfato
44. Insulina
1.- No se ha determinado
el momento óptimo para
iniciar la insulina en el
EHH
ADA: iniciar insulina
intravenosa después de
iniciar los líquidos y
corregir hipokalemia
UK: iniciar insulina
intravenosa si el paciente
tiene concentraciones de
B hidroxibutirato >10.4
mg/dL o cuando la
glucosa plasmática
descienda <90 mg/dL/h
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45. Insulina
2.- La dosis óptima
para iniciar con la
insulina intravenosa
no se ha
determinado con
exactitud en EHH
ADA: iniciar
insulina a una dosis
de 0.14 U/kg/hora
después de un bolo
inicial de 0.1 U/kg
UK: iniciar dosis
baja de insulina
intravenosa a 0.05
U/kg/hora
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46. Insulina
3.- La tasa de insulina IV
debe ajustarse para lograr
un descenso adecuado de
glucosa en sangre
ADA: debe disminuir 50-
75 mg/dL/h, si no se
logra incrementar la
infusión. Cuando la
glucosa en sangre <300
mg/dL se agrega
dextrosa para mantener
glucosa plasmática entre
250-300 mg/dL
UK: ajustar infusión de
insulina por hora en 1
unidad/h para mantener
disminución de glucosa
<90 mg/dL, teniendo en
cuenta que la glucosa no
debe ser menor a 180-
270 mg/dL en las
primeras 24 horas
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