Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

INSTITUTO MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Edwin Daniel Maldonado Domínguez

Definición
Es uno de los dos extremos del espectro
de la diabetes descompensada y consiste
en la triada bioquímica de hiperglicemia,
cetonemia y acidosis metabólica de anión
GAP elevado
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

Epidemiología
o 160,000 hospitalizaciones en 2017 en US
o Tasa de mortalidad del 5%
o 66 % tienen DM1 y 34% DM2
o Más común entre los 18-44 años (56%)

Patogénesis
El principal mecanismo es una reducción en
la acción efectiva de la insulina y elevación de
hormonas contrarreguladoras
Glucagon Catecolaminas Cortisol
Hormona del
crecimiento
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

Aumento de la producción de
glucosa hepática y renal
Utilización deficiencia de glucosa en
los tejidos periféricos
Hay hiperglucemia y cambios en la
osmolalidad del espacio extracelular

La deficiencia de insulina y las hormonas
contrarreguladoras favorecen:
• Oxidación descontrolada
de ácidos grasos hepáticos
a cuerpos cetónicos
• Lipólisis
Cetona
Hidroxibutirato
Acetoacetato • Cetonemia y
acidosis metabólica

Los niveles de glucosa elevados ocasionan:
Diuresis osmótica con pérdida de:
Agua Sodio Potasio

Deficiencia ABSOLUTA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Lipasa sensible a
hormonas
Aumento de ácidos
grasos libres al
hígado y cetogénesis
Acidosis
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Resumiendo la fisiopatología:

Factores precipitantes
Infección
(el + común)
EVC
Abuso de
alcohol
Pancreatitis
Infarto de
miocardio
Traumatismo Fármacos
Debut de DM1
o transgresión
dietética
Fármacos: corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos (Dobutamina)

Cuadro clínico
Poliuria Polidipsia Náusea Vómitos
Dolor
abdominal
Alteraciones
visuales
Letargo Taquicardia
Taquipnea
Respiración
de Kussmaul
Hipotensión
ortostática

Criterios diagnósticos
CRITERIOS ADA UK AACE/ACE
Año de publicación 2009 2013 2016
Concentración de glucosa 250 mg/dL >200 mg/dL No aplica
pH Leve: 7.25 – 7.30,
Moderada: 7.00 – 7.24,
Severo: <7.00
<7.3 (Severo <7) <7.3
Concentración de bicarbonato Leve: 15-18, Moderado: 10-
14.9, Severo: <10
<15 (Severo <5) No aplica
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) Leve: >10, Moderado: 11-
12, Severo: >12
No aplica
Severo >16
>10
Acetoacetato urinario Positivo Positivo Positivo
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica >3 mg/dL (Severo >6) >3.8 mg/dL
Estado mental Leve: alerta, Moderado:
somnolencia, Severo:
estupor o coma
No aplica Mareo, estupor o coma

Hallazgos de laboratorio
Se deben de solicitar:
• Glucosa plasmática
• BUN
• Creatinina
• Cetonas séricas
• Electrolitos (Na, K, Cl)
• Osmolalidad
• Análisis de orina
• Cetonas en orina
• Gasometría arterial
• Biometría hemática
• Electrocardiograma
• Cultivos

Otros hallazgos son:
Leucocitosis
proporcional a la
concentración de
cuerpos cetónicos
Hiponatremia
Hiperkalemia Amilasa elevada

Tratamiento:
Objetivos:
• Restauración de volumen intravascular
• Prevención o corrección de anomalías electrolíticas
• Corrección de acidosis
• Corrección de hiperglucemia

Generalidades:
POTASIO
• Cloruro de Potasio (KCL):
ampolleta de 10 ml que contiene 20
mEq de Potasio y 20 mEq de Cloro
• Fosfato de Potasio: ampolleta de
10 ml que contiene 20 mEq de
Potasio y 20 mEq de Fosfato
BICARBONATO DE SODIO AL
7.5%
• Ampolleta de 10 ml que contiene
8.9 mEq de bicarbonato de sodio
• Frasco de 50 ml que contiene 44.5
mEq de bicarbonato de sodio
Presentación de los medicamentos
empleados en el tratamiento
Cuadro básico de medicamentos IMSS

Generalidades: Fórmulas
Déficit de K: K+ ideal - K+ real X 0.4 X kg. + Requerimiento basal (1-1.5 mEq/kg)
/ 24 horas
Déficit de bicarbonato (mEq/L): 0.5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 real)
Acidosis extrema (HCO3 <5): sustituir 0.5 por 0.8
Anión gap: (NA + K) – (Cl + HCO3)
Osmolaridad: 2 (Na+K) + Glucosa / 18 + (Urea/6)

Solución de elección: Cloruro de Na al 9%
ADA: 1000-1500 mL en la primera hora
UK: 1000 mL en la primera hora
Después de la primera hora se
ajustan los líquidos al estado
hemodinámico y electrolítico,
generalmente entre 250 y 500 ml/h
ADA: si el Na corregido es normal o alto, se
puede cambiar a cloruro de Na al 0.45%
UK: se debe continuar la solición al 0.9%
Agregar dextrosa a la solución cuando la glucosa
sérica se acerca a lo normal para permitir que
continúe la insulina y romper estado cetósico
ADA: dextrosa 5% cuando glucosa <200
UK: dextrosa 10% cuando glucosa <250
Líquidos intravenosos

Estos pacientes tienen un déficit
de potasio que debe ser
reemplazado:
ADA: 20-30 mEq de K en cada litro
de solución salina si el K sérico es
<5.2 mEq/L
UK: 40 mEq de K en cada litro de
solición salina cuando el K sérico
es <5.5 mEq/L
La insulina desplaza el potasio
intracelularmente, por lo que NO
debe ser iniciada si el K sérico < 3
mEq/L
Electrolitos

NO debe ser iniciada hasta
después de la reanimación de
líquidos y corrección de
hipokalemia
ADA: Iniciar a 0.14 U/kg/hora
después de un bolo de 0.1
unidades/kg
UK: Iniciar insulina regular
intravenosa a dosis fija de 0.1
U/kg/hora
Recomendación de la ADA
está respaldada por un ensayo
controlado aleatroziado
Insulina

Se requiere ajuste de la tasa de
insulina intravenosa para
asegurar la resolución de la
CAD
ADA:
Si la glucosa plasmática no disminuye
50-75 mg/dL en la primera hora, se
debe incrementar la infusión de
insulina cada hora.
Cuando la glucosa es <200, se ajusta la
dextrosa y la insulina para mantener
glucosa sérica entre 150-200 mg/dL
hasta que se resuelva la CAD.
Insulina

UK:
Aumentar la insulina intravenosa por
hora utilizando la medición directa
de B-hidroxibutirato
Se incrementa 1 UI / hora para lograr
reducción de cetonas en sangre de 5.2
mg/dL/hora
Si no se tiene B-hidroxibutirato en sangre
se aumenta insulina en 1 UI/hora para
lograr aumento de bicarbonato >3
mEq/L/h o disminución de glucosa
sérica >50 mg/dL/h
Insulina

Una vez que se resuelve cetoacidosis diabética:
Continuar con la dosis de insulina
basal que tenía el paciente
Si el paciente no se administraba
insulina: iniciar insulina basal a dosis de
0.25/0.3 U/Kg

Su uso es controversial, si el pH
>7 la insulina inhibe la lipólisis
y corrige la cetoacidosis, por lo
que no se requiere
Efectos adversos: hipokalemia,
disminuye la captación de
oxígeno por los tejidos, favorece
edema cerebral
Solo se emplea en CAD grave:
Bicarbonato <10 mEq/L o PcO2
<12
Con un pH entre 6.9 y 7 puede ser
beneficioso administrar 50 mmol de
bicarbonato en 200 ml de agua estéril
con 10 mmol de KCL por 2 horas
Bicarbonato

Algoritmo: Evaluación inicial completa. Medir glucosa capilar y cetonas séricas/urinarias para
corroborar diagnóstico. Iniciar fluidos a 1 L de NaCl en la primera hora
LÍQUIDOS IV
Determinar estado de hidratación
Deshidra-
tación leve
Administrar
NaCl 0.9% a
1 L/hora
Monitorizar y
Vasopresores
Choque
cardiogénico
Hipovolemia
severa
Valores elevados de Na corregido
Normal
Na
sérico
alto
Na
sérico
bajo
Cuando glucosa sérica alcanza 200
mg/dL cambiar a Dextrosa al 5% con
NaCl 0.45% a 150-250 ml/h
NaCl 0.9%
(250-500 ml/h)
NaCl al 0.45%
(250-500 ml/h)
Insulina
CAD no complicada,
ruta SC
Insulina
regular: 0.1
U/kg en
bolo
0.1 U/Kg/h IV en
infusión
continua
Insulina rápida: 0.3 U/kg
en bolo, luego 0.2 U/kg
1 hora después
Insulina rápida: 0.2
U/kg SC c/ 2 horas
Cuando la glucosa alcanza 200 mg/dL, reducir la
infusión de insulina regular a 0.05-0.1 U/kg/hr,
o dar insulina rápida a dosis de 0.1 U/kg SC cada
2 horas. Mantener glucosa sérica entre 150 y
200 hasta resolución de CAD
Valorar electrolitos, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. Después de la resolución de CAD, se inicia con insulina SC. Continuar
la insulina IV 1-2 horas después de haber iniciado la insulina SC para asegurar niveles adecuados.
Pacientes que nunca han empleado insulina iniciar a 0.5 a 0.8 U/kg.
Ruta Iv
Si la glucosa sérica no baja 50-70 mg/dL en la
1ra hora, doblar la dosis de insulina IV y SC
Potasio
Si el K sérico
es < 3.3 mEq/L
no administrar
insulina y
administrar
20-30
mEq/Kg/hora
hasta que el K
> 3.3 mEq/L
Si el K sérico
es >5.3
mEq/L NO
dar potasio
pero
solicitarlo
cada 2 horas
Si el K sérico
está entre 3.3
y 5.3 mEq/L,
administrar
20-30 mEq de
K en cada litro
de solución
para mantener
K entre 4 y 5
mEq/L
K
<3.3 mEq/L
K
>5.3 mEq/L
Establecer una función renal adecuada (50
ml/hora)
K
3.3 – 5.3
mEq/L
pH
<6.9
pH
6.9 – 7.0
pH
>7.0
Bicarbonato
Diluir NaHCO3
(100 mmol) en
400 ml de
solución con
20 mEq de
KCL. Infusión
para 2 horas
Diluir
NaHCO3 (50
mmol) en
200 ml de
solución con
10 mEq de
KCL. Infusión
para 1 hora
No administrar
HCO3
Repetir el NaHCO3 cada 2 horas
hasta que el pH sea >7.0
Monitorizar K sérico
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.

Criterios de resolución de CAD
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.
De acuerdo a las guías ADA:
• Glucosa <200 mg/dL
• Bicarbonato >18 mEq/L
• Anión GAP sérico <12 mEq/L
• pH venoso >7.3
Una vez que la cetoacidosis está resuelta y el paciente
vía oral, se debe cambiar a un régimen de insulina

Complicaciones
• La complicación más grave
• Más común en niños o adolescentes con DM1
• Se evita manteniendo la glucosa sérica entre 250-300 mg/dL al
inicio del tratamiento, y no por debajo
• Síntomas: cefalea, alteración del estado de alerta, vómito
recurrente, incontinencia, disfunción de nervios craneales
• Si se presenta: iniciar Manitol a 0.5-1 g/kg durante 20 minutos

• Más comunes: hipokalemia, hiperkalemia, hipoglicemia,
acidosis metabólica hiperclorémica
• Más común: hipokalemia por reemplazo tardío
• Se sugiere monitorizar electrolitos cada 2 horas inicialmente
• La acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio
aniónico se atribuye a la administración de grandes
volúmenes de líquidos intravenosos con solución salina
normal

• Infarto de miocardio
• Edema pulmonar en pacientes con ICC
subyacente
• Rabdomiólisis
• De forma tardía: mayor riesgo de EVC

Estado
hiperosmolar
hiperglucémico

Definición
Es uno de los dos extremos del
espectro de la diabetes descompensada
y consiste en hiperglucemia severa
acompañada de diuresis osmótica pero
sin cetonuria

Epidemiología
• Menor causa de ingresos hospitalarios que CAD (1% de
todos los ingresos relacionados con diabetes)
• La tasa de mortalidad del EHH es mayor que con la
CAD (20%)
• Las causas son deshidratación severa, edad avanzada y
comorbilidades más comunes en estos pacientes

Patogénesis
• Difiere con la CAD en que existe un mayor grado de
deshidratación
• Diuresis osmótica
• Ausencia de cetosis/cetonemia por mayores niveles de
insulina circulante
• Menores concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol,
hormona del crecimiento, glucagón que en CAD

Deficiencia RELATIVA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras (menor que CAD)
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Hiperosmolaridad
Lipasa sensible a
hormonas
Cetosis ausente o
mínima por mayor
insulina

Factores precipitantes
Neumonía (40-
60%)
Infecciones de
tracto urinario (5-
16%)
EVC
Infarto Trauma Deshidratación
Ocurre comúnmente en pacientes con DM2 y comorbilidades

Cuadro clínico
Se presentan con nivel de conciencia alterado
Otros síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, vómitos,
deshidratación, debilidad
Hipotermina (mal pronóstico) por vasodilatación periférica

Criterios diagnósticos
CRITERIOS ADA UK
Año de publicación 2009 2015
Concentración de glucosa 600 mg/dL >540 mg/dL
pH >7.30 >7.30
Concentración de bicarbonato >18 >15
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) No aplica No aplica
Acetoacetato urinario Negativo o levemente positivo No aplica
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica <3
Osmolaridad >320 >320
Presentación Estupor o coma Deshidratación severa y malestar
general

Cálculo de osmolalidad
ADA:
2 x Na + Glucosa
(nmol/L)
2 x Na + Glucosa
(mg/dL) / 18
UK:
2 x Na + Glucosa
+ BUN (mmol/L)
2 x Na + Glucosa (mg/dL)
18 + BUN (mg/dL) / 2.8

Tratamiento:
Objetivos:
• Corrección de déficit de volumen mientras se
reduce o normaliza hiperosmolaridad
plasmática
• Tratar la causa que desencadenó el descontrol

1.- Utilizar 1000
ml de solución
salina al 0.9%
durante 1 hora
Esta
recomendación
es la misma para
ambas guías

2.- Después de 1 hora,
los líquidos se ajustan
en función de estado
hemodinámico y
electrolítico,
generalmente entre 250
y 500 ml/h
ADA: los pacientes con
NA corregido normal
o alto pueden cambiar
a solución salina al
0.45% después de la
primera hora
UK: ajustar la tasa
horaria de solución
salina normal para
lograr disminuir
glucosa 70-100
mg/dL/hora y
osmolaridad plasmática
3-8 mOsm/kg/hora

3.- Añadir dextrosa a
la solución si la
glucosa en sangre es
normal para permitir
la infusión continua de
insulina suficiente para
resolver la cetoacidosis
y evitar hipoglucemia
ADA: agregar
dextrosa al 5% cuando
la glucosa en sangre
sea menor de 300
mg/dL
UK: agregar dextrosa
al 5% o al 10%
cuando la glucosa sea
menor a 250 mg/dL

Electrolitos
Los pacientes con
EHH tienen déficit
de K corporal total
que debe
reponerse
ADA: 20-30 mEq
de K en cada litro
de solución cuando
el K sérico es <5.2
mEq/L
UK: 40 mEq en
cada litro de
solución cuando el
K sérico es <5.5
mEq/L y el
paciente orina
No se recomienda el reemplazo de rutina del fosfato

Insulina
1.- No se ha determinado
el momento óptimo para
iniciar la insulina en el
EHH
ADA: iniciar insulina
intravenosa después de
iniciar los líquidos y
corregir hipokalemia
UK: iniciar insulina
intravenosa si el paciente
tiene concentraciones de
B hidroxibutirato >10.4
mg/dL o cuando la
glucosa plasmática
descienda <90 mg/dL/h

Insulina
2.- La dosis óptima
para iniciar con la
insulina intravenosa
no se ha
determinado con
exactitud en EHH
ADA: iniciar
insulina a una dosis
de 0.14 U/kg/hora
después de un bolo
inicial de 0.1 U/kg
UK: iniciar dosis
baja de insulina
intravenosa a 0.05
U/kg/hora

Insulina
3.- La tasa de insulina IV
debe ajustarse para lograr
un descenso adecuado de
glucosa en sangre
ADA: debe disminuir 50-
75 mg/dL/h, si no se
logra incrementar la
infusión. Cuando la
glucosa en sangre <300
mg/dL se agrega
dextrosa para mantener
glucosa plasmática entre
250-300 mg/dL
UK: ajustar infusión de
insulina por hora en 1
unidad/h para mantener
disminución de glucosa
<90 mg/dL, teniendo en
cuenta que la glucosa no
debe ser menor a 180-
270 mg/dL en las
primeras 24 horas

Tabla comparativa
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO

Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

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