El documento describe la infección por el virus del papiloma humano (HPV). En las últimas décadas, la prevalencia de la infección por HPV ha aumentado notablemente. La mayoría de las infecciones se resuelven espontáneamente, pero la persistencia del HPV después de los 35-40 años aumenta el riesgo de desarrollar lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado y cáncer cervical. El documento también describe los tipos de HPV, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, histopatología y progresión natural

1. Dra. PEÑA VARGAS, María
Medico Anatomo Patólogo

2. Infección por HPV



En los últimos 30 años se ha observado
un notable incremento en la prevalencia
de la infección por HPV.
Tanto en sus formas clínicas o
condilomas, como en sus formas
de expresión sub clínica, identificables
por los cambios en la citología y/o la
colposcopia.

3. SEGO 2002





mujeres jóvenes se infecta en las edades
de mayor actividad sexual, mayor parte
de estas infecciones se resuelve de forma
espontánea y sin consecuencias.
La persistencia del VPH ocurre en un 5%
de las mujeres después de los 35-40 años.
Este subgrupo constituye el de mayor
riesgo para desarrollar lesiones
escamosas intraepiteliales de alto grado y
cáncer cervical.

5. EPISOMAL


son epitelio tróficos y una vez alcanzan las
células basales pueden permanecer en
forma episomal, en estado latente, o bien
abandonar esa latencia y aprovechar la
diferenciación celular
Propia del epitelio cervical los genes
tempranos en las capas basales y en
capas superficiales del epitelio más
diferenciado, expresan sus proteínas
tardías que forman la cápside y permiten
el ensamblaje de nuevas partículas virales
que repetirán el ciclo.

6. Tipos de VPH
 Bajo riesgo oncogénico (VPH-Bajo Riesgo)
 6, 11,
 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81


Alto riesgo oncogénico (VPH-Alto Riesgo)
 16, 18,
 31, 33, 35, 39, 45
 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82


7. Historia natural de la infección
cervical por HPV

8. Co factores









De Adquisición:
1. Conducta sexual de riesgo: Edad 1er coito.
Promiscuidad. No preservativo.
2. Varones de riesgo elevado: Promiscuos. No
circuncidados. Falta de higiene.
De Progresión / Regresión:
1. Virales: Genotipos y variantes. Integración. Carga viral.
2. Genéticos: Respuesta inmunitaria. Susceptibilidad
genética.
3. Medio-ambientales: Edad. Tabaco. Contraceptivos
orales. Paridad.
Inmunosupresión y VIH. Otras ETS: Chlamydia, Herpes.
De Invasión: Factores angio génicos

9. Co factores virales y geneticos



Los determinantes virales de progresión
incluyen: el tipo viral, la carga viral por
unidad celular, las variantes
filogenéticas, y la integración con el
DNA celular. Los posibles cofactores
genéticos incluyen los marcadores de
susceptibilidad genética, los factores que
regulan la respuesta inmunitaria celular y
humoral a la infección por el VPH, HLA,
y el p53.

10. Verruga común
2, 7
Verruga plantar
1, 2, 4
Verruga cutánea chata
3, 10
Verruga genital anal
6, 11, 42, 43, 44, 55
•
Malignidades genitales
•
•
riesgo muy alto: 16, 18, 31, 45
otros de alto riesgo: 33, 35, 39, 51, 52, 56,
58, 59
Bajo riesgo: 6, 11
Epidermodisplasia verruciforme
más de 15 tipos
Hiperplasia focal epitelial (oral)
13, 32
Papilomas orales
6, 7, 11, 16, 32

11. Papiloma virus

12. Condilomas anales

13. Célula coilocítica



El coilocito es una célula escamosa
madura, con relación núcleo/
citoplasma normal, que muestra una
voluminosa cavitación perinuclear de
límites muy netos . El citoplasma queda
así reducido a un anillo externo denso y
de variable
apetencia tintorial (cianófila, eosinófila o
anfófila).

14. Célula disqueratósica



son células escamosas queratinizadas,
de mediano o pequeño tamaño, que
toman un color naranja brillante
con la tinción de Papanicolaou
(orangofilia) recordando células
superficiales en miniatura. Estas células
comparten junto con los coilocitos las
alteraciones nucleares virales

15. Alteraciones nucleares



frecuente bi o multinucleación, tamaño
variable y aumentado, bordes
angulados
cromatina borrosa, membrana nuclear
no identificable y ausencia de nucléolos
Todo ello traduce la replicación
intranuclear del PVH

16. HPV

17. HPV

18. HPV

19. HPV

20. HPV

21. lesión escamosa intraepitelial




es el límite escamo-columnar o
zona de transformación, llegando, según
Koss, a ser del 90% en este área. Este
hecho resalta la importancia de una buena
toma endocervical —que obtenga material
celular
representativo de la zona— objetivable por
la presencia de células endocervicales y/o
metaplásicas en la extensión.

22. lesión escamosa intraepitelial
la
edad media de detección de estas
lesiones ha sido los 34-35 años, siendo de
40 para el CIS considerado de forma
aislada. Es decir, con un intervalo de 5-6
años entre unas y otro, que viene dado
por el tiempo necesario para que el
potencial oncológico de la lesión se
desarrolle.

23. lesión escamosa intraepitelial



no es infrecuente la existencia de casos
agresivos, de rápida evolución, en
edades cada vez más tempranas y no
exclusivamente en pacientes
inmunodeprimidas.
Debido a esto, sería recomendable que
los controles citológicos comenzaran
más jóvenes, la edad vendría marcada
por el inicio de las relaciones Sexuales.

24. Los criterios histológicos para reconocer
una lesión escamosa intra epitelial son
•
Sustitución del epitelio normal por células
atípicas mostrando un grado
variable de diferenciación y con alteraciones
nucleares consistentes en:
agrandamiento (cario megalia),
irregularidades de la forma y tamaño
(pleomorfismoanisonucleosis) y aumento de la
cromaticidad (hipercromatismo).

25. escamosa intra epitelial son



• Crecimiento desorganizado con
pérdida de la polaridad celular.
• Alteraciones de la actividad mitótica
que ya no permanece confinada a la
capa basal observándose divisiones
celulares en otros estratos.

26. lesión escamosa intra
epitelial



Estos cambios pueden encontrarse
afectando a un epitelio escamoso de
diferentes
tipos: maduro, metaplásico, atrófico y
con cambios por PVH, lo que explica la
amplia
variedad de patrones morfológicos que
presentan y complican su diagnóstico

27. Histología

31. Cambios de CIN1 / displasia leve



Son células escamosas generalmente
aisladas o en grupos poco cohesivos.
El citoplasma es de tipo superficial y
aspecto maduro. Las alteraciones
nucleares
son evidentes, aunque moderadas,
tanto en forma como en tamaño

32. Cambios de CIN1 / displasia
leve



hipercromatismo y distribución irregular
de la cromatina. Puede haber ligera
irregularidad de la membrana nuclear
mientras que los nucléolos son
pequeños
o están ausentes