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✓ Es un proceso de múltiples etapas asociado a
alteraciones genéticas y epigenéticas, que determina la
formación de una neoplasia maligna.
✓ Este proceso generalmente es desencadenado por
factores externos (carcinógenos).
Porque existen muchos procesos
que controlan el crecimiento
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• Es la transformación de una
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• Es la multiplicación de
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adquiere un crecimiento
descontrolado y
autónomo que ya no
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factores causales.
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• Es la adquisición progresiva
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genético y adquisición de
más fenotipos malignos.
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Etapas de la carcinogénesis
Iniciación
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la enfermedad
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normal)
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Lesión
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maligna
Progresión
Tumor maligno
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promueven el
crecimiento
celular normal
Limitan o inhiben
el crecimiento
celular normal
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✓ Pérdida del balance entre los oncogenes y los genes
supresores
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✓ La mayor parte de la proliferación celular del organismo se lleva a cabo en los
epitelios.
✓ Los epitelios están expuestos frecuentemente a diversas formas de lesión física,
química y biológica los agentes cancerígenos.
✓ El 90% de los carcinomas de cabeza cuello ocurren luego de la exposición
repetida a carcinógenos conocidos para el tracto aero-digestivo superior.
11
• Ocasionan efectos irreversibles o
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La carcinogénesis bucal es, en algunos casos, un
proceso multifocal muy complejo que tiene lugar
cuando el epitelio escamoso se ve afectado por
varias alteraciones genéticas.
La cancerización de campo se refiere al desarrollo
potencial del cáncer en múltiples sitios producida
por la exposición repetida de un área extensa de
la mucosa a la agresión carcinogénica, aumentando
el riesgo de que ese tejido desarrolle múltiples
focos independientes premalignos y malignos.
Hindawi Publishing Corporation, Journal of Oncology Volume 2011, 1-10.
14
✓ Los pacientes con antecedentes de cáncer bucal están en riesgo de
desarrollar un segundo tumor primario en un 3,7% a causa del
fenómeno de “cancerización de campo”.
✓ Una cuarta parte de todas las muertes causadas por cáncer bucal
se deben a los segundos tumores primarios.
✓ Por lo tanto, los pacientes que recibieron tratamiento por cáncer
bucal deben permanecer bajo un estricto seguimiento
estomatológico.
15
• Civetta, María Teresa Martín de, & Civetta, Julio Domingo. Carcinogénesis. Salud Pública de México, 53(5), 405-414. 2011
• Campo-Trapero J, et al. Update on molecular pathology in oral cancer and precancer. Anticancer Res. 2008 Mar-Apr;28(2B):1197-205.
Review. PMID: 18505056
• Fran Balkwill , Alberto Mantovani. Inflammation and cancer: back to Virchow?. The Lancet Volume 357, Issue 9255, 539 – 545. 2001
• Gholizadeh P,et al. Carcinogenesis mechanisms of Fusobacterium nucleatum. Biomed Pharmacother. 2017 May;89:918-925. doi:
10.1016/j.biopha.2017.02.102. Epub 2017 Mar 7. Review. PMID: 28292019
• Hoare A, Soto C, Rojas-Celis V, Bravo D. Chronic Inflammation as a Link between Periodontitis and Carcinogenesis. Mediators Inflamm. 2019
• Khajuria N, Metgud R. Role of bacteria in oral carcinogenesis. Indian Journal of Dentistry. 2015;6(1):37-43. doi:10.4103/0975-
962X.151709.
• Karpiński TM. Role of Oral Microbiota in Cancer Development. Microorganisms. 2019;7(1):20. Published 2019 Jan 13.
doi:10.3390/microorganisms7010020
• Metgud R, et al. Role of viruses in oral squamous cell carcinoma. Oncology Reviews. 2012;6(2):e21. doi:10.4081/oncol.2012.e21.
• MEZA-JUNCO, Judith; et al. Bases moleculares del cáncer. Rev. invest. clín. México, v. 58, n. 1, p. 56-70, feb. 2006
• Mohd Bakri M, et al. Revisiting the association between candidal infection and carcinoma, particularly oral squamous cell carcinoma. Journal
of Oral Microbiology. 2010;2:10.3402/jom.v2i0.5780. doi:10.3402/jom.v2i0.5780.
• Pourya Gholizadeha , et al. Role of oral microbiome on oral cancers, a review. Biomedicine & Pharmacotherapy 84 (2016) 552–558.
• Thomson, PJ. Field change and oral cancer: new evidence for widespread carcinogenesis? International Journal of Oral and Maxillofacial
Surgery, Volume 31, Issue 3, Pages 262-266, 2002
• Whitmore SE, Lamont RJ Oral Bacteria and Cancer. PLoS Pathog 10(3): e1003933. doi:10.1371/journal.ppat.1003933. 2014

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  • 1. 1
  • 2. 2 ✓ Es un proceso de múltiples etapas asociado a alteraciones genéticas y epigenéticas, que determina la formación de una neoplasia maligna. ✓ Este proceso generalmente es desencadenado por factores externos (carcinógenos).
  • 3. Porque existen muchos procesos que controlan el crecimiento y la reproducción celular, por lo tanto muchos de estos mecanismos deben ser afectados para que una célula se transforme en una célula tumoral. 3 ¿Por qué este proceso requiere múltiples etapas?
  • 5. Etapas de la carcinogénesis • Es la transformación de una célula normal en una célula que adquiere potencial de malignización • Genética, acumulativa, irreversible y silenciosa. Iniciación • Es la multiplicación de las células iniciadas • Epigenética, reversible, caracterizada por la proliferación celular. Promoción • La población celular adquiere un crecimiento descontrolado y autónomo que ya no revierte aún con la desaparición de los factores causales. Conversión • Es la adquisición progresiva de ciertos atributos de malignidad • Inestabilidad genómica, acumulación de mayor daño genético y adquisición de más fenotipos malignos. Progresión
  • 6. 6
  • 7. Etapas de la carcinogénesis Iniciación Período latente de la enfermedad (mucosa de aspecto normal) Promoción Lesión potencialmente maligna Progresión Tumor maligno Conversión Carcinoma “in situ” Ejemplos clínicos
  • 8. 8 promueven el crecimiento celular normal Limitan o inhiben el crecimiento celular normal
  • 9. 9 ✓ Pérdida del balance entre los oncogenes y los genes supresores
  • 10. 10 ✓ La mayor parte de la proliferación celular del organismo se lleva a cabo en los epitelios. ✓ Los epitelios están expuestos frecuentemente a diversas formas de lesión física, química y biológica los agentes cancerígenos. ✓ El 90% de los carcinomas de cabeza cuello ocurren luego de la exposición repetida a carcinógenos conocidos para el tracto aero-digestivo superior.
  • 11. 11 • Ocasionan efectos irreversibles o permanentes en la estructura del ADN. • Son agentes que en sí mismos tienen poca o ninguna actividad cancerígena, pero aumentan la carcinogenicidad de otras sustancias. Sus efectos son reversibles. https://monographs.iarc.fr/agents-classified-by-the-iarc/
  • 12. 12Douglas Hanahan and Robert A. Weinberg. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. Vol. 144, Issue 5. Pages 646-674(March 2011) Características del Cáncer Sostenimiento de la señalización proliferativa Desregulación De la energía celular Resistencia a la muerte celular Inestabilidad genómica & mutación Inducción de angiogénesis tumoral Activación de la Invasión & metástasis Promoción de inflamación tumoral Evasión de la vigilancia inmunológica Evasión de las señales supresoras del crecimiento Inmortalidad replicativa
  • 13. 13 La carcinogénesis bucal es, en algunos casos, un proceso multifocal muy complejo que tiene lugar cuando el epitelio escamoso se ve afectado por varias alteraciones genéticas. La cancerización de campo se refiere al desarrollo potencial del cáncer en múltiples sitios producida por la exposición repetida de un área extensa de la mucosa a la agresión carcinogénica, aumentando el riesgo de que ese tejido desarrolle múltiples focos independientes premalignos y malignos. Hindawi Publishing Corporation, Journal of Oncology Volume 2011, 1-10.
  • 14. 14 ✓ Los pacientes con antecedentes de cáncer bucal están en riesgo de desarrollar un segundo tumor primario en un 3,7% a causa del fenómeno de “cancerización de campo”. ✓ Una cuarta parte de todas las muertes causadas por cáncer bucal se deben a los segundos tumores primarios. ✓ Por lo tanto, los pacientes que recibieron tratamiento por cáncer bucal deben permanecer bajo un estricto seguimiento estomatológico.
  • 15. 15 • Civetta, María Teresa Martín de, & Civetta, Julio Domingo. Carcinogénesis. Salud Pública de México, 53(5), 405-414. 2011 • Campo-Trapero J, et al. Update on molecular pathology in oral cancer and precancer. Anticancer Res. 2008 Mar-Apr;28(2B):1197-205. Review. PMID: 18505056 • Fran Balkwill , Alberto Mantovani. Inflammation and cancer: back to Virchow?. The Lancet Volume 357, Issue 9255, 539 – 545. 2001 • Gholizadeh P,et al. Carcinogenesis mechanisms of Fusobacterium nucleatum. Biomed Pharmacother. 2017 May;89:918-925. doi: 10.1016/j.biopha.2017.02.102. Epub 2017 Mar 7. Review. PMID: 28292019 • Hoare A, Soto C, Rojas-Celis V, Bravo D. Chronic Inflammation as a Link between Periodontitis and Carcinogenesis. Mediators Inflamm. 2019 • Khajuria N, Metgud R. Role of bacteria in oral carcinogenesis. Indian Journal of Dentistry. 2015;6(1):37-43. doi:10.4103/0975- 962X.151709. • Karpiński TM. Role of Oral Microbiota in Cancer Development. Microorganisms. 2019;7(1):20. Published 2019 Jan 13. doi:10.3390/microorganisms7010020 • Metgud R, et al. Role of viruses in oral squamous cell carcinoma. Oncology Reviews. 2012;6(2):e21. doi:10.4081/oncol.2012.e21. • MEZA-JUNCO, Judith; et al. Bases moleculares del cáncer. Rev. invest. clín. México, v. 58, n. 1, p. 56-70, feb. 2006 • Mohd Bakri M, et al. Revisiting the association between candidal infection and carcinoma, particularly oral squamous cell carcinoma. Journal of Oral Microbiology. 2010;2:10.3402/jom.v2i0.5780. doi:10.3402/jom.v2i0.5780. • Pourya Gholizadeha , et al. Role of oral microbiome on oral cancers, a review. Biomedicine & Pharmacotherapy 84 (2016) 552–558. • Thomson, PJ. Field change and oral cancer: new evidence for widespread carcinogenesis? International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, Volume 31, Issue 3, Pages 262-266, 2002 • Whitmore SE, Lamont RJ Oral Bacteria and Cancer. PLoS Pathog 10(3): e1003933. doi:10.1371/journal.ppat.1003933. 2014