1. El documento describe varios aspectos relacionados con la genética y el cáncer, incluyendo los genes supresores de tumores como p53 y RB que controlan el ciclo celular, y los oncogenes que promueven el crecimiento celular descontrolado. 2. También explica los cambios estructurales y funcionales que ocurren en las células cancerosas, como la autosuficiencia en señales de crecimiento, evasión de la apoptosis y angiogénesis sostenida. 3. Finalmente, detalla algunos genes específicos como

1. GENETICA Y CANCER

2. • En el organismo adulto, no todas las subpoblaciones celulares se comportan de la
misma manera,
• existen células que abandonan el ciclo celular para diferenciarse y su renovación es
escasa o nula, como sucede con las neuronas
• otras como las de la piel son de manera constante sustituidas pasando de un proceso de
mitosis al otro
• Un tercer grupo de células se encuentran en un estado quiescente o período Go del cual
ellas pueden salir y volver a tomar parte del ciclo celular si fuese necesario, esto le
ocurre a las células encargadas de restablecer los linajes hematopoyéticos, o las células
hepáticas.

3. ¿QUÉ ES UNA NEOPLASIA?
• Tambien llamada tumor
• Masa anormal de tejido producida por una
multiplicacion de algun tipo de celulas
• La multiplicacion descoordinada con los
mecanismos que controlan la
multiplicacion celular en el organismo y los
supera, se trata de una mitosis sin control.
• Existen dos tipos de neoplasia en benignas
y malignas

4. CANCER
• El término cáncer engloba
un grupo numeroso de
enfermedades que se
caracterizan por el
desarrollo de células
anormales, que se dividen y
crecen sin control en
cualquier parte del cuerpo.

5. Benigno: Generalmente pueden removerse y, en la mayoría de los casos, no reaparecen. Lo que es más
importante, las células de tejidos benignos no se extienden a otras partes del cuerpo. Las células de tumores
benignos permanecen juntas y a menudo son rodeadas por una membrana de contención. Los tumores
benignos no constituyen generalmente una amenaza para la vida.
Maligno: Las células cancerosas pueden invadir y dañar tejidos y órganos cercanos al tumor. Las células
cancerosas pueden separarse del tumor maligno y entrar al sistema linfático o el flujo sanguíneo, que es la
manera en que el cáncer alcanza otras partes del cuerpo. El aspecto característico del cáncer es la capacidad
la célula de crecer rápidamente, de manera descontrolada e independiente del tejido donde comenzó.

6. La propagación del cáncer a otros sitios u
órganos en el cuerpo mediante el flujo
sanguíneo o el sistema linfático se llama
metástasis. Se clasifican en varias
categorías:
Carcinomas: Estos cánceres se originan en
el epitelio. El epitelio es el recubrimiento
de las células de un órgano. Los
carcinomas constituyen el tipo más común
de cáncer.
Sarcomas: Son cánceres del tejido
conjuntivo y de apoyo (tejidos blandos) de
todos los tipos. Los sarcomas se
encuentran en cualquier parte del cuerpo y
frecuentemente forman crecimientos
secundarios en los pulmones.
Leucemias: Son cánceres que se originan
en la médula ósea, que es el tejido
encargado de mantener la producción de
glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Las
alteraciones en estas células pueden
producir, respectivamente, anemia,
infecciones y alteraciones de la
coagulación (sangrados o trombosis).
Linfomas: Se desarrollan a partir del tejido
linfático, como el existente en ganglios y
órganos linfáticos

8. • 1. Agentes infecciosos: se cree
que estos agentes etiológicos
tienen incidencia en el 15% de
los canceres en forma indirecta
directa.
• Algunos ejemplos son los virus
ARN oncogenos como el virus
la leucemia humana de linfocitos
T de tipo 1 y los virus ADN
encógenos como el virus del
papiloma humano, virus Epstein-
Barr, virus de hepatitis B y C.
Retrovirus transformantes
Genoma de RNA
Pequeños de DNA
RETROVIRUS LENTOS
RETROVIRUS
ONCOGENOS , RAPIDOS
O TRANSDUCTORES

9. • 2. Tabaco: el consumo de cigarrillos es el factor
ambiental aislado que más contribuye a la mortalidad
prematura.
• El riesgo de desarrollo de cáncer de pulmón se relaciona
con el número de paquetes/ año o de cigarrillos
al día.
• El tabaco está implicado en el cáncer de boca, faringe,
laringe, esófago, vejiga y el que más afecta el pulmón.
• 3. Consumo de alcohol: el abuso del alcohol aumenta
el riesgo a desarrollar un cáncer de orofaringe, laringe,
esófago además de causar una cirrosis hepática que se
puede volver un hepatocarcinoma.

10. 4. Obesidad
5. Carcinoges ambientales: hay muchos carcinoges ambientales que están bien
definidos y estos abundan en el ambiente además de haber algunos que son
ocupacionales.
La exposición a sustancias como el caso de las sustancias químicas metales o
pesticidas puede aumentar el riesgo de cáncer algunos ejemplos son el asbesto,
níquel, cadminio, uranio, radón, cloruro de vinilo, bencidina y benceno.
Ciertos tipos de radicación como radiografías, rayos de sustancias radioactivas y
rayos ultravioleta de la exposición al sol, pueden producir cáncer al dañar el ADN
de las células.

11. 7. Trastornos adquiridos predisponentes: los trastornos adquiridos que predisponen al cáncer se pueden dividir en inflamaciones
crónicas, lesiones precursoras y estados de inmunodeficiencia
6. Edad: la edad influye de forma determinante en el riesgo de padecer cáncer. La mayoría de los carcinomas ocurren en los últimos
años de la vida. La incidencia creciente del cáncer con el envejecimiento se explica por la acumulación de mutaciones somáticas
asociadas con la aparición de neoplasias malignas además de la disminución de la competencia inmunitaria.

12. CAMBIOS ESTRUCTURALES
Existen también cambios detectables en las
propiedades físicas de las células. Estos
cambios incluyen lo siguiente:
Cambios en el cito esqueleto: La
distribución y la actividad de los
microfilamentos y micro túbulos pueden
cambiar.
Cambios en el cito esqueleto alteran la
adhesión celular y su movimiento.

13. 1
Adhesión/Movilidad celular: La
reducción de la adhesión entre dos
células y la de entre célula y matriz
extracelular permite la formación
de grandes masas de células.
2
Las células cancerosas no muestran
inhibición por contacto, y así
pueden continuar creciendo aun
cuando están rodeadas por otras
células.
3
Estas alteraciones en la adhesión
celular también tienen efecto en la
habilidad de las células para
moverse.
4
Las células cancerosas deben tener
la habilidad de poderse mover y
migrar para así poder propagar, y la
adhesión celular juega un rol muy
importante en la regulación de la
movilidad celular.

14. Cambios nucleares: La forma y la
organización de los núcleos en las células
cancerosas pueden ser muy diferentes a las
que se encuentran en las células normales
del mismo origen. Este cambio en apariencia
puede ser útil en el diagnóstico y
determinación de la etapa de los tumores.
Producción de las enzimas: Las células
cancerosas frecuentemente secretan enzimas
que les permite invadir los tejidos vecinos.
Estas enzimas digieren las barreras de la
migración y la propagación de las células
tumorosas.

15. 1. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento: Las células cancerosas pueden
crecer y dividirse sin señales de crecimiento
externo. Algunas células cancerosas pueden
generar sus propias señales de crecimiento.
2. Insensibilidad a las señales de anti-
crecimiento: células cancerosas son
generalmente resistentes a las señales de
crecimiento para la prevención de sus vecinos.
Las señales de inhibidor del crecimiento son
canalizadas a través de la proteína del
retinoblastoma (pRB), que impide que la
transición inadecuada (G1) a S.
• Si pRB es dañado por una mutación en sus genes, o por
interferencia del virus del papiloma humano, la célula puede
dividir incontrolablemente, que pueden conducir al cáncer
cervical.
Hanahan y Weinberg “señas de identidad”.

16. 3. Evadir
apoptosis: Inactivación de
p53 o de activación de genes
antiapoptóticos.
4. Potencial ilimitado
replicativo: Las células
cancerosas superan el límite
de divisiones celulares y
aparentemente son capaces
de tener un crecimiento y
división indefinida.
5. Angiogénesis
sostenida: Angiogénesis es el
proceso mediante el cual se
forman nuevos vasos
sanguíneos. Las células
cancerosas parecen ser
capaces de iniciar este
proceso, asegurando que
tales células reciben un
suministro continuo de
oxígeno y otros nutrientes.
6. Metástasis e invasión del
tejido: Las células cancerosas
pueden separarse de su sitio
u órgano de origen para
invadir el tejido circundante y
extenderse a órganos
distantes

17. Cambios en el genoma de la células
somaticas
Activacion de oncogenes promotores
del crecimiento
Inactivacion de genes suprespresores
de tumores
Expresion de productos de genes
alterados y perdida de productos
genéticos regulatorios
Factores genticos
Factores ambientales ustancias
químicas radiaciones y virus
cancer

18. GENES SUPRESORES DE TUMORES
• Los genes supresores de tumores se
sitúan en locus situados en distintas
partes de los cromosomas
• Codifican a proteínas que frenan la
propagación del Ciclo Celular
• Detienen la Replicación del ADN,
• Modifican el Metabolismo Celular
• Dan mayor estabilidad genómica,
• Estos mecanismos ayudan a limitar una
mitosis descontrolada que es un factor
importante para el desarrollo del cáncer

19. RB y P53 detienen el ciclo en la fase G1
P53→ guardián del genoma es el supresor más común, ubicado en el brazo corto del cromosoma 17
detiene la división celular e induce a apoptosis de células anormales 50% de cánceres
RB → proteína regula factores de transcripción cromosoma 13 Retinoblastoma y cánceres de hueso,
vejiga, células pequeñas de pulmón y cáncer de mama. Principal controlador del ciclo celular.
MTS1 Codifica p16. Involucrada en un amplio rango de cánceres.
Genes que codifican proteínas en el núcleo

20. • Genes para proteínas en el citoplasma.
• APC
• DPC4
• NF-1
• NF-2
• WT1

21. • Genes para proteínas cuya localización celular no está clara
• BRCA1
• BRCA2
• VHL

22. P53
Se encuentra mutado en casi todos los tipos de canceres, esta mutación se
adquiere a nivel de las células somáticas, la perdida de la función de la proteína
codificada por este gen (p53) es necesaria para el desarrollo del cáncer, por lo
que su función normal ayuda a prevenirlo, el p53 se activa cuando
•detecta Estrés Celular,
•telomeros acortados,
•Hipoxia
•ADN dañado,
estos dos últimos son los factores más sensibles para activar esta proteína,
cuando p53 entra en función hace una parada transitoria del Ciclo, para que la
célula entre en Senescencia o Apoptosis, pero tiene una mayor afinidad a los
receptores que promueven y potencian la Reparación del ADN.

23. P53
la proteína p53 actúa como un "freno" que
detiene el crecimiento y la división de las
células.
Si no se puede reparar el daño, la proteína
p53, con el tiempo, iniciará el suicidio celular,
previniendo así el crecimiento descontrolado
de las células genéticamente dañadas.
p53 Promueve la apoptosis, activa Bax
(proapoptótica) y reprime a Bcl2
(antiapoptótica)

25. • Gen RB: Es un Regulador Negativo en la transición de las fases G1 a S del Ciclo
celular, cuando hay cáncer este se ha inactivado de forma indirecta o directa.
• Dependiendo de los factores de crecimiento o los inhibidores del crecimiento, la
proteína codificada por el gen entra a un estado Hiposoforilado donde se activa y
hace que la célula entre a un estado de quiescencia o un estado Hiperfosforilado
donde esta inactiva y la célula pasa libremente entre las fases G1 y S del ciclo

27. GEN NF-1
• Bloqueando el flujo de señales a través de los circuitos estimulatorios del
crecimiento.
• proteína citoplasmática atrapa a la proteína Ras antes de que esta pueda emitir sus
directivas promotoras del crecimiento.
• Las células carentes de NF1, han perdido un contrabalance importante para Ras.
• Este gen está relacionado con los neurofibromas, pheochromocytoma, leucemia
mieloide y ciertos cánceres del sistema nervioso periférico

28. GEN BRCA1
• Las mujeres que heredan una mutación en este gen tienen 60% más de
probabilidad de desarrollar cáncer de mama después de los 50 años, mientras que
las que tienen el gen normal tienen sólo un 2% de probabilidad Repara genes PTEN,
que son supresores de tumores.
• En el año 1990, un grupo de investigadores reportó la relación existente entre la
aparición temprana del cáncer de mama con una región del brazo largo del
cromosoma 17.
• Se precisó que la región que contenía el locus de la enfermedad BRCA1 era en el
17q21.
• 1994 se reportó la clonación y la secuenciación del gen BRCA1.

29. GEN BRCA2
• En el brazo 13q fue mapeado otro locus relacionado con la aparición del cáncer
mamario familiar.
• A finales de 1995 fue identificado el gen y la secuencia completa fue publicada en
marzo del siguiente año.
• Mutaciones en BRCA2 están muy relacionadas con el cáncer de mama, siendo las
mutaciones somáticas de este gen infrecuentes en la aparición del cáncer de ovario.

30. GEN APC
• Su nombre deriva de Poliposis Adenomatosa del Colon
• Se encuentra en el locus 5q21, su mutación conlleva al Cáncer de Colon, para que
esto suceda las dos copias del gen deben estar dañadas, la proteína APC controla la
actividad de la β-Catenina.
• Cuando el Receptor de WNT se une a su ligando, envía señales para que la APC no
degrade β-Catenin

38. • a) Factores de Crecimiento:Un factor de crecimiento es un polipeptido producido
por distintos tipos celulares. Están diseñados para actuar de tres formas;

39. • Estos factores deben unirse a un receptor presente en la membrana de la célula
diana , induciendo un cambio conformacional en el receptor y las proteínas
acopladas al receptor
• Activando una cascada de señales que llegan al núcleo para modificar la
transcripción de los genes
• inducir a la célula a progresar en su ciclo celular, acelerar metabolismos que favorezcan
al crecimiento celular y a sintetizar proteínas
• Finalmente a la célula diana a crecer o proliferar

40. • B) Receptores de factores de crecimiento
• Predominan los oncogenes que codifican receptores de tirosina cinasa.
• La actividad tirosin cinasa del receptor es activada pasajeramente por un factor de
crecimiento que se une a él
• induce un cambio en el receptor que fosforila residuos de tirosina, que actúan como
reclutadores de moléculas señalizadoras que aumentan el crecimiento y la
celular.
• receptor consigue tener una actividad tirosina cinasa, independiente del factor de
crecimiento

41. PROTOONCOGEN
• Gen que participa en el crecimiento normal de
las células. Las mutaciones (cambios) en un
protooncogén pueden hacer que este se
convierta en un oncogén, que puede hacer que
se formen células cancerosas
• Los protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes mediante uno de tres mecanismos:
• 1. Por mutaciones puntuales.
• 2. Por reordenamientos cromosomicos.
• 3. Por amplificación de los genes.

43. MUTACIONES
PUNTUALES
En este caso, ras permanece en su forma activa y su acción continuada sobre la proteína
blanco es la responsable de la actividad oncogénica.
Ras (proteína monomérica que une nucleótidos de guanina). Las mutaciones que ocurren en
su aminoácido número 12 afectan su actividad GTPásica y la activan constitutivamente.
Los protooncogenes ras se activan por mutaciones puntuales. Alrededor del 15 % de todos
los tumores humanos tienen oncogenes H-ras o K-ras. Un posible mecanismo para explicar
estas mutaciones es la exposición a sustancias químicas que producen cáncer.
Mutaciones puntuales

44. Los re-ordenamientos cromosómicos parecen activar a los protooncogenes mediante uno de dos
mecanismos:
1. Colocación de los genes en las proximidades de elementos fuertemente promotores/potenciadores
de los loci de receptores de las células T o de inmunoglobulinas en las células linfoides.
2. Fusión del gen con las nuevas secuencias genéticas

45. Amplificación de los genes
La reduplicación de los
protooncogenes puede inducir
un aumento de su expresión o
de su actividad
La amplificación de N-myc en los
neuroblastomas; parece existir una
fuerte correlación entre la
amplificación de N-myc, el estadio
avanzado y el mal pronóstico.
La amplificación del gen c-erb B2
en el 30 al 40% de los cánceres de
mama; existe correlación entre la
amplificación de c-erb B2 y el
pronóstico

46. ONCOGENES
• Gen que se vuelve hiperactivo causando un gen alterado y de carácter dominante,
una sola copia del oncogén puede hacer que la celula exprese un fenotipo alterado.
• El oncogén puede causar la transformación neoplásica de las células en cultivo
promoviendo la perdida en el control del crecimiento celular.
• Las mutaciones de los genes que se convierten en oncogenes pueden ser heredadas
o pueden resultar de la exposición a sustancias del ambiente que causan cáncer.

47. MECANISMOS DE ACTIVACIÓN DE UN
ONCOGEN.
• Mutación alteración de la estructura del ADN: alteran la estructura proteica
causando mutación silenciosa
• Mutaciones cromosómicas: Re disposición, Supresión o Recombinación
• Mutación génica: por proteína mal plegada.

48. • Aceleran la proliferación celular,
• Provocan inestabilidad genética
• Impiden la apoptosis celular
• Promueven la metástasis.
• Codifican: Factores de crecimiento o sus receptores, Cinasas de proteínas
citoplasmáticas, Factores de transcripción nuclear, Productos que afectan la apoptosis.
• Codifican; Factores de crecimiento o sus receptores sus agonista de PDGFerB receptor con
actividad de proteína quinasa EGF
• Cinasas de proteínas citoplasmáticas Ras RafSRC
• Factores de transcripción nuclear MYC
• Productos que afectan la apoptosis BCL-2Karp Geral

49. OTROS MECANISMOS GENETICOS
• Mutaciones, inserciones o cancelaciones de Punta que dan lugar a un producto
activo del gen
• Mutaciones, inserciones o cancelaciones de Punta que llevan a un aumento en la
transcripción
• Amplificación del Gen que lleva a las copias adicionales de un proto-oncogene
• El desplazamiento Cromosómico que hace un proto-oncogene moverse a un
diverso sitio cromosómico se asoció a la expresión creciente
• Desplazamientos Cromosómicos que hacen un proto-oncogene fundirse con otro
gen para producir una proteína que tenga actividad oncogénica.

50. CELULAS MADRE
• Las células madre se definen como aquellas células indiferenciadas capaces de
autorrenovarse y generar una progenie de células con capacidad para diferenciarse
y dar origen a los linajes correspondientes del tejido u órgano

51. Con base en la capacidad para generar una progenie
que se diferencie y forme los distintos linajes de un
organismo, de un sistema o de órganos como la piel
o las mucosas.
Las células madre se pueden clasificar con base en su
potencialidad:
totipotentes, pluripotentes, multipotentes y
bipotentes ∕
monopotentes,

52. TOTIPOTENTES
• Células con la capacidad para generar todas las progenies que se diferenciarán en
los diferentes linajes extraembrionarios y embrionarios que dan lugar a un
organismo.
• Sólo las células madre totipotentes tienen la capacidad para generar una progenie
capaz de diferenciarse para originar tejido extraembrionario.

53. PLURIPOTENTES
• Las pluripotentes son células madre que generan progenies con la capacidad de
diferenciarse en las tres capas germinales, ectodermo, mesodermo y endodermo, y
por lo tanto pueden reconstituir un organismo completo.

54. MULTIPOTENTES
• Células con una capacidad de diferenciación limitada a generar linajes celulares ya
comprometidos en una capa germinal establecida por su programa genético.

55. BIPOTENTES ∕ MONOPOTENTES
• Representan una progenie de células con una capacidad limitada para diferenciarse,
ya que están programadas para generar uno o dos linajes dis- tintos de algunos
tejidos u órganos.

56. APECTOS
BILOGICOS
las células madre se encuentran en estado quiescente,
sobre todo en la etapa G0 del ciclo celular.
El tiempo que duren en ese estado lo determinan señales
extracelulares, que las inducen a entrar en el ciclo celular
para proliferar y autorrenovarse o para generar una
progenie que se amplifique y diferencie
A nivel molecular, se sabe que la proliferación de las
células madre es regulada, entre otras, por las vías de
señalización Wnt, Hedgehog y Notch.

57. • La maquinaria de silenciamiento transcripcional que involucra a los genes Polycomb
participa de forma importante y regula la expresión de genes como p-16 (Ink-4a), p-
19 (ARF) y p-53.
• Estos genes son reguladores centrales en múltiples vías de señalización y están muy
relacionados con la proliferación celular, la apoptosis y la formación de metástasis

58. LAS CÉLULAS MADRE CANCEROSAS
• se relacionan con las células madre normales por:
• Utilizan los mismos mecanismos para su autorrenovación.
• Son capaces de generar una progenie que adquiere características propias de
diferenciación.
• las CMC pierden el control de su autorrenovación e incrementan no sólo la cantidad de
CMC sino que además se diferencian en células progenitoras que se amplifican por una
alta capacidad de proliferación y formación de masa tumoral

59. • Las células tumorales que se combaten con
los tratamientos actuales que por lo regular
van dirigidos a células proliferantes
constituyen la población de progenitoras
mayoritarias en el tumor que no son las
responsables de mantener el tumor.
• Las células madre proliferan poco, evadirían
la acción de la mayoría de los fármacos, y
de esta forma disminuirían la efectividad de
los tratamientos convencionales, los cuales
contribuirían en alguna medida a
seleccionar células madre resistentes

60. PROPUESTAS DE ESTRATEGIAS
ANTICANCEROSAS
• Desarrollo de un nuevo agente terapéutico
(quimioterapéutico) dirigido a objetivos
específicos de las CMC en estudio.
• Evaluación de las dosis de radiación mínimas
necesarias para la sensibilización de las CMC,
de modo que permitan el uso de
quimioterapias de menor concentración, lo
que reduciría los efectos colaterales en los
pacientes.
• Promover la activación del sistema
inmunitario de los pacientes con cáncer para
que generen células citotóxicas que eliminen
a las CMC presentes, además de contribuir a
la disminución de los efectos colaterales de la
radioterapia y la quimioterapia.
• El uso de agentes terapéuticos que
promuevan la diferenciación de las CMC en
células cancerosas diferenciadas susceptibles
de eliminación por los agentes terapéuticos
anticancerosos convencionales.
• El posible uso de la terapia génica en
desarrollo basada en sistemas lentivirales para
que expresen proteínas que favorezcan la
eliminación de las CMC o de lentivirus que
promuevan, a través de sistemas de RNA
interferente, la disminución o abatimiento de
los micro-RNA y mRNA que codifican
proteínas relacionadas con la quimiorresis-
tencia de las CMC.

61. • necesaria la combinación de
agentes químixcos
terapéuticos, anticuerpos
específicos, así como la
terapia génica para
sensibilizar a las CMC y
hacerlas susceptibles de
eliminación

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