2. INTRODUCCIÓN
La transición exitosa de la vida intrauterina a la extrauterina depende de
cambios fisiológicos significativos que ocurren en el nacimiento.
En casi todos los bebés, estos cambios se completan con éxito en el
momento del parto sin necesidad de asistencia especial.
• alrededor del 10 por ciento de los bebés necesitarán alguna
intervención
• menos del 1 por ciento requerirá medidas de reanimación
avanzada al nacer
3. VIDA FETAL
Antes del parto, el feto humano
depende de la placenta para el
intercambio de gases y nutrientes con
la circulación materna
4. la sangre oxigenada viaja de la placenta al feto a
través de la vena umbilical.
La estructura del corazón del feto difiere del corazón
normal post-natal en que hay una abertura en el
tabique interauricular llamado el foramen oval
5. • Esto permite que la mayoría de la sangre que
llega a la auricular derecha fluya hacia la auricular
izquierda, en vez de pasar al ventrículo derecho.
• De la auricular izquierda, la sangre oxigenada es
bombeada al ventrículo izquierdo y luego a la
aorta, que la transporta a los tejidos del cuerpo.
La sangre regresa a la placenta a través de las
arterias umbilicales.
6. • La segunda característica de la circulación del
corazón fetal que difiere del corazón post-natal es
la presencia del conducto arterioso
• Este vaso conecta la arteria pulmonar con la aorta
y permite el paso de sangre de la arteria pulmonar
hacia la aorta, que a su vez, la lleva a la placenta
para su oxigenación.
7. La baja resistencia vascular de la placenta y la alta
resistencia vascular de los pulmones fetales llenos de
líquido dan como resultado cortocircuitos de derecha
a izquierda característicos de la circulación fetal.
8. • En el feto, la placenta tiene la resistencia vascular
más baja y recibe el 40% del gasto cardíaco fetal,
lo que resulta en una presión sistémica baja.
• los pulmones están llenos de líquido, lo que
produce una alta resistencia vascular y, como
resultado, una cantidad significativamente menor
de gasto cardíaco llega a los pulmones.
9. • La mayoría fluye a través del conducto venoso
hacia la vena cava inferior y luego hacia la aurícula
derecha; la sangre restante perfunde el hígado.
• La sangre que se origina en el conducto venoso
ingresa a la aurícula derecha y, debido al efecto de
flujo, se desvía en gran medida a través del
agujero oval hacia el lado izquierdo del corazón y
la aorta.
10. Por el contrario, la sangre menos oxigenada de la
vena cava superior y la vena cava inferior distal al
conducto venoso fluye desde la aurícula derecha
hacia el ventrículo derecho con una mezcla mínima
con la sangre oxigenada que se origina en el conducto
arterioso
11. Se muestra la distribución del gasto
ventricular derecho e izquierdo (RVO,
LVO) y el gasto cardíaco combinado
(CCO) en la circulación del feto.
La mayor proporción de CCO se
distribuye a la placenta para su
oxigenación. A través de un flujo
preferencial, la sangre del ventrículo
izquierdo bien oxigenada irriga el
cerebro y el corazón, mientras que la
sangre del ventrículo derecho con
menor contenido de oxígeno se
distribuye predominantemente a la
placenta.
DV: conducto venoso; VCI: vena cava inferior; VCS: vena
cava superior; AAO: aorta ascendente.
12. oxigenación fetal: la presion de oxigeno intrauterina es
baja en comparación con la observada en la vida
extrauterina.
La sangre fetal más oxigenada se encuentra en la vena
umbilical con una PO 2 de hasta 55 ± 7 mmHg.
La saturación de oxígeno disminuye cuando se mezcla con
el retorno venoso, de modo que la sangre que regresa a la
placenta tendrá una PO 2 de 15 a 25 mmHg.
13. ●Hemoglobina fetal : la hemoglobina fetal tiene una mayor
afinidad por el oxígeno en comparación con la
hemoglobina adulta, lo que facilita el transporte de
oxígeno a través de la placenta.
La alta afinidad de la hemoglobina fetal puede resultar en
hasta un 80 por ciento de saturación, un nivel que
promueve un transporte de oxígeno suficiente a través de
la placenta para satisfacer las necesidades metabólicas del
feto.
A pesar de la baja tensión de oxígeno en el feto, existe una
oxigenación tisular adecuada debido a los siguientes
factores.
hemoglobina fetal dos globinas alfa y dos globinas gamma
hemoglobina del adulto dos globinas alfa y dos globinas
beta
14. Disminución del consumo de oxígeno fetal: la vida
intrauterina en comparación con la extrauterina
requiere menos oxígeno porque el metabolismo fetal y
el consumo de oxígeno disminuyen:
•El feto no necesita mantener la termorregulación
porque el ambiente térmico lo mantiene la madre.
•En el feto, muchas funciones fisiológicas están
reducidas, incluido el esfuerzo respiratorio, la digestión
y absorción gastrointestinal y la reabsorción tubular
renal (debido a la baja tasa de filtración glomerular).
Estos cambios reducen el consumo de oxígeno de los
tejidos.
15. Flujo sanguíneo diferencial : en el feto, el flujo
sanguíneo está estructurado de manera que los
órganos vitales (p. ej., hígado, corazón y cerebro)
reciben sangre con un grado relativamente alto de
saturación de oxígeno
16. Transición de vida
intrauterina a
extrauterina
para realizar con éxito la transición de
la vida intrauterina a la extrauterina
cuando se pinza el cordón umbilical al
nacer, el recién nacido debe realizar
rápidamente cambios fisiológicos en la
función cardiopulmonar.
17. Una transición exitosa
Aclaramiento de líquido alveolar
expansión pulmonar
Cambios circulatorios con aumentos de la
perfusión pulmonar y de la presión sistémica, y
cierre de las derivaciones de derecha a
izquierda de la circulación fetal
18. Eliminación del líquido alveolar: varios mecanismos
contribuyen a la eliminación del líquido alveolar y a la
aireación pulmonar, incluido el trabajo de parto, las
respiraciones iniciales y la contracción torácica.
19. Trabajo de parto : Durante la gestación predomina la
secreción líquida impulsada por cloruro, lo que estira el
pulmón y promueve el crecimiento y desarrollo pulmonar.
• Durante la última etapa de la gestación, en respuesta
al aumento de las concentraciones de catecolaminas y
otras hormonas, el epitelio pulmonar pasa de la
secreción activa de cloruro y líquido a los espacios
aéreos a la resorción activa de sodio y líquido
• El aumento de la presion de oxígeno al nacer mejora la
capacidad del epitelio para transportar sodio y
aumenta la expresión genética del canal de sodio
epitelial, promoviendo una mayor resorción del líquido
alveolar.
• El fracaso de la adaptación hormonal y la falta de
aumento en la expresión genética del canal de sodio
epitelial se asocia con dificultad respiratoria al nacer [
20. Previo al nacimiento, sobre todo vinculado al trabajo de
parto, se produce el cese de la secreción y la recaptación de
líquido pulmonar desde la luz alveolar.
Éste es el principal mecanismo de aclaramiento de líquido
del pulmón; está mediadopor la liberación de
catecolaminas (sobre todo, adrenalina), y regulado por la
actividad de la bomba de Na-K ATPasa.
Ambas células epiteliales participan en la reabsorción de
líquido; las células tipo II son menos numerosas, pero
presentan un sistema de microvellosidades que amplía la
superficie de contacto con la luz alveolar; las células tipo I,
que corresponden al 95% del capital epitelial, cuentan con
abundantes canales mediados por la Na-K ATPasa
21. la actividad de la bomba de Na-K ATPasa aumenta
hacia el final del embarazo
nacimientos pretérminos menor actividad de
esta bomba.
También los glucocorticoides participan en el
clearence de líquido pulmonar, aumentando la
expresión de la bomba de Na-K ATPasa, de los
canales de sodio y de aquaporinas
por otro lado, se ha reportado el papel del
aumento de la tensión de O2 en el cambio de la
actividad celular de secreción activa de Cl a
reabsorción de Na, en los momentos previos al
parto.
22. La presencia de trabajo de parto es fundamental
en la reabsorción del líquido pulmonar; los
pacientes nacidos por cesárea sin trabajo de
parto tienen pulmones con mayor contenido de
agua, para cualquier edad gestacional, siendo
más trascendente en los más inmaduros
23. Se ha demostrado el papel de las fuerzas mecánicas
en el clearence del líquido pulmonar durante el
trabajo de parto, en la primera etapa del mismo,
por la acción de las contracciones uterinas que
llevan a cambios de posturas fetales, con
compresión del tórax y, luego, en la segunda etapa,
al pasar por el canal de parto (“escurrimiento
vaginal”), también por compresión de una caja
torácica complaciente y del abdomen,
aproximadamente el 25-33% del líquido pulmonar
puede retirarse de la vía aérea por este mecanismo
(aunqueesto no está del todo aclarado).
24. Respiraciones iniciales: las respiraciones efectivas
iniciales del recién nacido generan presiones
transpulmonares altas: se han medido presiones
esofágicas medias de -52 cm H 2 O durante la
inspiración y 71 cm H 2 O durante la espiración en
bebés a término.
La presión hidrostática negativa inicial impulsa el
líquido alveolar desde los espacios aéreos hacia el
intersticio y, posteriormente, hacia la vasculatura
pulmonar y los vasos linfáticos.
25. EXPANSIÓN PULMONAR:
Con la primera respiración efectiva, el movimiento del
aire comienza a medida que cae la presión
intratorácica, comenzando con presiones inferiores a -5
cm H.2O.
El aumento de la presión inspiratoria expande
los espacios aéreos alveolares y establece la
capacidad residual funcional (CRF)
La expansión pulmonar también estimula la liberación
de surfactante, lo que reduce la tensión de la superficie
alveolar, aumenta la distensibilidad y estabiliza la FRC.
.
26. Hay dos procesos por los cuales se completa el drenaje del
líquido pulmonar luego del nacimiento:
• el flujo de líquido a través de las células epiteliales hacia
el intersticio, seguido del pasaje del líquido intersticial
al torrente sanguíneo directamente en los vasos
pulmonares, o a través de los capilares pulmonares que
vuelcan en el retorno venoso sistémica
27. • Establecido el esfuerzo respiratorio, el pasaje hacia
el intersticio es rápidamente efectivo (3-5 esfuerzos
respiratorios);
• el drenaje del intersticio por cualquiera de las dos
vías (circulatoria o linfática) parece ser mucho más
lento y el resultado final puede llevar varias horas
(1-6 h) y alterar las propiedades mecánicas del
pulmón.
• Esto puede explicar que pacientes nacidos por
cesárea sin trabajo de parto, es decir, que no se
beneficiaron con los mecanismos de drenaje
pulmonar, presenten mayores volúmenes de agua a
nivel intersticial, lo cual aumenta la presión a ese
nivel, provocando, eventualmente, la reentrada de
líquido a los alvéolos al final de la espiración, con
edema pulmonar y dificultad respiratoria como
consecuencia
28. La adquisición de un adecuado intercambio
gaseoso requiere del rápido establecimiento de la
CRF, definida como el volumen de gas que queda
a nivel pulmonar al final de la espiración; traduce
la capacidad de evitar el colapso del pulmón
cuando éste se vacía.
La CRF normal es cercana a 30 ml/kg de peso,
generalmente, se adquiere en los primeras horas
de vida, aproximadamente 2-3 horas, en los
nacidos por parto vaginal, y 5-6 horas, en los
nacidos por cesárea.
29. Al nacer, luego del clampeo del cordón
umbilical, el aumento de la resistencia
vascular sistémica aumenta drásticamente la
poscarga y la presión en las cavidades
izquierdas, lo cual determina la caída del
flujo sanguíneo a través del FO y del DA
CAMBIOS CIRCULATORIOS
30. En los primeros minutos de vida, hasta
que no se inicia de manera eficaz la
ventilación pulmonar, las resistencias
vasculares pulmonares permanecen
elevadas, con bajo flujo por las venas
pulmonares hacia la AI; por otro lado, el
retorno venoso umbilical también está
comprometido, luego de la ligadura del
cordón. La ligadura inmediata de cordón
condiciona, entonces, una situación de
bajo gasto cardíaco
31. El inicio de la respiración y, por consiguiente, la aireación
pulmonar causa un descenso marcado de las resistencias
vasculares pulmonares y un aumento del flujo sanguíneo
pulmonar; esto hace que los pulmones pasen a ser el
destinatario mayor del gasto sanguíneo del VD.
32. el aumento de las resistencias vasculares sistémicas invierte
el flujo a través del DA, pasando a ser de izquierda a
derecha.
El 50%del gasto del VI pasa a través del DA al territorio
sanguíneo pulmonar, aun cuando, luego del clampeo
inmediato de cordón, el gasto del VD sea bajo.
Estos hechos fisiológicos marcan la importancia de las
comunicaciones sistémicos pulmonares (FO y DA),
permeables en las primeras horas de vida, para modular el
gasto cardíaco de ambos ventrículos y los flujos sanguíneos
hacia ambos territorios, en volúmenes adecuados
33. El retraso de la ligadura del cordón umbilical se ha asociado
con mejoría de la hemodinamia neonatal y reducción de la
incidencia de hemorragia intracraneana, en recién nacidos
prematuros. Estas observaciones hemodinámicas pueden
explicarse por el efecto que tiene mantener la circulación
umbilical, hasta que se iniciela respiración espontánea,
manteniendo el retorno venoso umbilical, la precarga del
VI y, por tanto, el gastodel VI
34. La circulación definitiva se establece cuando se cierran las
comunicaciones sistémico-pulmonares: el DA y el DV se
cierran, de manera funcional, en las primeras 10-15 horas de
vida, como consecuencia del aumento dela tensión de O2 y la
caída de las prostaglandinas en sangre, luego del nacimiento;
esto puede llevar más tiempo en el RNPT (48-96 h).
35. El cierre anatómico del DA puede llevar hasta dos semanas
y, en un bajo porcentaje de casos, aún en RN de término no
se cierra.
En el RNPT, la caída brusca y la persistencia de las
resistencias vasculares pulmonares bajas puede favorecer la
persistencia del shunt, a través del DA de izquierda a
derecha, determinando hiperflujo pulmonar y,
eventualmente, falla cardíaca.
El FO puede permanecer anatómicamente abierto
por días o semanas, sin que determine repercusión
hemodinámica.