3. En las últimas décadas las infecciones producidas
por hongos están siendo cada vez más reconocidas
como una importante amenaza para la salud de la
población, principalmente de pacientes
comprometidos inmunológicamente . Candida
albicans es considerada un hongo patógeno
oportunista en mamíferos, entre ellos el hombre,
que puede causar varias formas de candidiasis,
desde infecciones superficiales en mucosas hasta
enfermedades sistémicas que comprometen la vida,
predominantemente, en individuos con el sistema
inmune debilitado.
Es un microorganismo aerobio y se reproduce
asexualmente por gemación. La transición entre la
forma de crecimiento de levadura a hifa es
importante para desarrollar su patogenicidad; las
hifas tan solo se reproducen en el momento de la
invasión a los tejidos
4. TAXONOMÍA
CLASE: Ascomycetes
SUBCLASE: Hemyascomycetes
ORDEN: Sacharomycetales
FAMILIA: Saccaromycetes
GENERO: pichia, Hansenula, Arxiozyma ( estados teleomorficos , levaduras ascorporadas)
ESPECIES : ( a los estados anaorficos de les denomina Candida )
Candida albicans
Candida tropicalis
Candida krusei
5. Morfología de Candida albicans
Hongo dimorfico, puede
presentarse de formas diferentes
Levadura
• Llamada también blastospora
• Forma unicelular del hongo
• Mide de 3 – 5 μm
• Esféricas u ovoides
• Reproducción por gemación
• Forma comensal de Candida
• Predomina este morfología en el
crecimiento saprófito.
Levadura teñidas con
Calcofluor White
Blastosporas en examen
directo
6. • HIFAS O PSEUDOHIFAS
Filamentos delgados cilíndricos de 2 μm de
diámetro, se forman a partir de las blastosporas o
levaduras.
Hifas de Candida albicans
Pseudohifas de Candida albicans en
medio YNB
Las pseudohifas están
formadas por células
alargadas encadenadas,
que se originan por
gemación pero sin que
se produzca separación
entre la célula madre y
la célula hija.
• CLAMIDOSPORAS
Estructuras grandes, esféricas y de pared gruesa.
• Espora de pared gruesa, no caduca.
• Asexual formada por una o más células.
• Forma redondeada.
• Tamaño aprox. 8 – 12 μm de diámetro.
Clamidosporas en corn meal agar-
7. Genes de Candida albicans
Su genoma está organizado en ocho pares
de cromosomas, llamados históricamente
del 1 al 7 y R, con 32 Mb y contiene en
total 12405 ORF’s (open reading frames).
FAMILIA GÉNICA ALS
Familia génica C. albicans
Adhesinas
ALS
8 miembos
-ALS1, ALS2, ALS4,
ALS5 y ALS9 en
cromosoma 6
-ALS6 y ALS7 en
cromosoma 3 -ALS 3
en cromosoma R
FAMILIA GÉNICA SAP
Familia génica C. albicans
SAP
(Aspartil-
proteasa)
10 miembros
(SAP1-SAP10)
FAMILIA GÉNICA LIP
Familia
génica
C. albicans
LIP
(Lipasas)
10 miembros
(LIP1-10)
FAMILIA GÉNICA PLB
Familia
génica
C. albicans
PLB
(Fosfolipasas
B)
5 miembros
(PLB1-5)
8. PATOGENI
A
La producción de
enfermedad por estas
levaduras es la resultante
de la expresión de una
serie de factores propias
del hongo y un numero
importante de factores
predisponentes
relacionados con el
hospedero
El estado inmune
del hospedero es
el factor más
importante para
que Candida spp
se transforme en
germen patógeno.
En estas formaciones también hay
disminución del metabolismo y
crecimiento del hongo, lo cual disminuye
los sitios de acción de la mayoría de los
antimicóticos. Igualmente se relaciona
con aumento de genes de resistencia
presentes en las levaduras en dichas
biopelículas.
Otros factores que la ayudan a
invadir y diseminarse por los tejidos
son la capacidad de producir
enzimas (proteasas, fosfolipasas y
lipasas) y el cambio morfológico de
blastoconidia o seudohifa e hifa
9. La capacidad de Candida albicans para
cambiar de forma reversible entre la
levadura, pseudohifas y morfologías de
hifas es ampliamente conocida y es
esencial para la patogenicidad en los
planos superficiales y sistémicos.
La transición de levadura a las
hifas de Candida albicans está
vinculada a una serie de
propiedades importantes para
sus interacciones con el
hospedero:
La morfogénesis de las hifas se acopla
con la virulencia; los genes que
controlan la morfología hifal son co-
regulados por genes que codifican
factores de virulencia. Genes hifa
específicos Ume6 y HGC1 son
reguladores de la transcripción de las
hifas y la morfogénesis. Los niveles de
factor de transcripción Ume6 controlan
los niveles y la duración de la hifa
Adhesión a
células
epiteliales y
endoteliale
s
Invasión primaria
e intercelular a
través de
endocitosis
inducida
Y la evasión
inmune
Escapar de los
fagocitos
La
penetración
PATOGENIA:
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. PRURITO E
IRRITACIO
N Y
QUEMAZO
N BULBAR
2. DOLOR AL
ORINAR
5. DERMATITIS Y PLACA
BLANQUECINA EN LAS PAREDES DE
LA VAGINA
4. INFLAMACION DE LAS
PAREDES VAGINALES
6. RECIONES SEXUALES CON
INTENSO DOLOR
3. LOS HOMBRES PUEDEN
PRESENTAR SARPULLIDOS EN LA
PUNTA DEL PENE
11. DIAGNOSTICO CLÍNICO
DIAGNOSTICO
Diagnostico clínico
CONFIRMACIÓN DEL
DIAGNOSTICO
USAR
El PH normal de la vagina es <4.5
El examen de la secreción vaginal es con KOH
al 10 % que nos permite identificar las hifas y
esporas
Cultivo: Medio selectivo medio saboraud
El cultivo para la secreción vaginal de
la cándida se vuelve necesario cuando
aparece los signos y síntoma
12. CULTIVO
Mujer sintomática muestra
Siembra por diseminación en
agar saboraud incubar a
temperatura
De 37℃ por 24 a 48 horas
cepamicrocultivoObservación de clamidosporas
13. TRATAMIENTO
PORTADORES
ASINTOMÁTICOS
PORTADORES
SINTOMATICOS
El consenso general de
especialistas dicta que en mujeres
asintomáticas no sea administrado
tratamiento.
Clotrimazol 100mg/dia 12 días
Clotrimazol 500mg/semana 2 semanas
Sertaconasol500mg /semana 2 semanas
Fenticonasol 600mg /día 3dias
Oral
Fluconazol 150 mg cada 3dias 3dosis
Itraconazol 200mg /día 10 días
14. Es una infección cosmopolita. Se considera una de las
infecciones oportunistas más frecuente en seres
humanos. Su incidencia ha aumentado
considerablemente en los últimos 20 años. Las
levaduras son causantes del 7,45% de las micosis, el
25% de las micosis superficiales y entre el Candidiasis-
4 75 y 88% de las infecciones fúngicas nosocomiales
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCION MUNDIAL
COSMOPOLITA
En general
Tubo digestivo
Vagina
Piel
15. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Pardi, G., Cardozo, E.I. 2002. Algunas consideraciones sobre Candida albicans como agente
etiológico de candidiasis bucal. Acta odontol. Venez., 40: 9-17.
2. Murray. Taxonomía de candida albicans. 2006.
3. López. Candida y especies.2005.
4. Fuentes, M. Estudio de susceptibilidad y mecanismos de resistencia a antifúngicos en Candida
albicans de aislados clínicos chilenos [Tesis]. Universidad de Chile. 2014.
5. Brook, F.; Morse, S.; Butel, J. Microbilogía Médica de Jawets, Melnick y Adelberg. 18ava Edición.
Editorial el Manual Moderno, 2008.
6. Muñoz del Valle, M. Candida glabrata: un patógeno emergente. Universidad Libre Seccional
Barranquilla. Biociencias. Enero-Junio 2015. Vol.10 (1): 89 – 102.
7. Arenas R. Micología Médica Ilustrada. 5th ed. México: Mc Graw Hill; 2014.
8. Molina, M., Gil, C., Pla, J., Arroyo, J., Nombela, C. Protein localisation approaches for understanding
yeast cell wall biogenesis. Microsc. Res. Tech., 51: 601-612. 2000.
• https://www.redalyc.org/pdf/817/81753881018.pdf