Revisión bibliográfica de los paramixovirus. Microbiología, epidemiología, expresion clinica, prevención y tratamiento

1. Paramixovirus y
virus de la rubéola
Microbiología médica.
Docente: Dra Verónica Franco
Integrantes
Ronald Bravo Avila
Audy Briones Paliz
Andrés Zambrano Arteaga

2. Paramixovirus- Generalidades
Estructura y composición

5. Clasificación
Paramixovirus
Respirovirus
Parainfluenza
humana
Proteína F, Ag
HN/G
Rubulavirus
Prainfluenza y
parotiditis
Proteína F, Ag
HN/G
Morbilivirus Sarampión
Proteína F, Ag
HN/G
Henipavirus
Virus de Nipah y
Hendra
Sin
Neuraminidasa
Pneumovirus
Virus sincitial
respiratorio
Subgrupos A y B,
Proteína F y G
Metaneumovirus
Metaneumovirus
humano

6. Replicación
A. Se adhieren a la célula huésped
por la glucoproteína HN. El virión
se fusiona con la membrana
celular por la acción del producto
de esición de F1. (No necesitan de
endosomas)
B. La RNA pol viral elabora mRNA
(cada uno es un gen) en el
citoplasma, no depende de las
funciones del núcleo celular.
(Como el genoma es no
segmentando no hay un rearreglo
genético)
C. El virus madura por gemación en la
superficie celular, las
nucleocápsides hijas se forman en
el citoplasma y emigran a la
superficie de la célula.
La célula huésped debe tener la
proteasa indicada para escindir
proteínas F0. Si este no se escinde no
hay actividad de fusión, el virus no
penetra y por lo tanto no hay
infección.
La proteína de fusión activada
produce la fusión de membranas
celulares adyacentes y forman un
sincitio extenso con inclusiones
citoplasmáticas acidófilas.

7. 7

9. Los virus de la parainfluenza son ubicuos y producen enfermedades
respiratorias frecuentes en personas de todas las edades, Causan
enfermedades respiratorias graves en los lactantes y en los niños pequeños.
Son frecuentes las reinfecciones por los virus de la parainfluenza.
Patogenia y anatomía patológica
• La replicación del virus de la parainfluenza
en el hospedador inmunocompetente al
parecer está limitada a los epitelios
respiratorios
• La infección puede afectar sólo a la nariz y
la garganta, y producir un síndrome de
“resfriado común” inocuo.
• Sin embargo, la infección puede ser más
extensa y, sobre todo con los tipos 1 y 2,
puede afectar a la laringe y a la porción
superior de la tráquea, dando lugar a
laringotraqueobronquitis (crup)

10. En niños
pequeños
• rinitis y faringitis, a menudo con
fiebre y algo de bronquitis.
• La enfermedad grave
producida por el de tipo 3 se
presenta principalmente en los
lactantes de menos de seis
meses de edad
• La complicación más frecuente
de la infección por el virus de la
parainfluenza es la otitis media.
Inmunidad
• La reinfección de niños mayores y adultos también
se presenta cuando los anticuerpos son
desencadenados por una infección previa
• La infección natural estimula la aparición de
anticuerpo IgA en las secreciones nasales y la
resistencia concomitante a la reinfección.

11. • El diagnóstico serológico debe
basarse en sueros pares. Las
respuestas de anticuerpos se pueden
determinar utilizando pruebas de Nt,
HI y enzimoinmunoanálisis de
adsorción
• Los análisis de reacción en
cadena de la polimerasa se
pueden utilizar para detectar
RNA viral en los lavados
nasales o en los frotis de
secreción nasal y faríngea
• Los lavados nasales son
muestras satisfactorias para el
aislamiento del virus. También
se ha utilizado el líquido del
lavado broncoalveolar y tejido
pulmonar.
• Se pueden detectar
antígenos en las células
nasofaríngeas exfoliadas
mediante pruebas de
inmunofluorescencia
directas o indirectas
Detección
de antígeno
Aislamiento e
identificación
del virus
Diagnostico
serológico
Detección
del acido
nucleico

12. Epidemiologia
• Los virus de la parainfluenza son una
causa importante de enfermedad de
las vías respiratorias bajas en los
niños pequeños
• Las infecciones con los tipos 1 y 2 se
presentan con una tasa más baja y
alcanzan prevalencias de casi 75 y
60%, respectivamente, hacia los cinco
años de edad.
• Los virus de la parainfluenza son
transmitidos por el contacto
interpersonal directo o por aerosoles
de grandes gotas
Tratamiento
• Se necesitan precauciones para el
aislamiento de los contactos a fi n de
tratar los brotes intrahospitalarios del
virus de la parainfluenza.
• Se ha utilizado el fármaco antiviral
ribavirina con ciertas ventajas en el
tratamiento de los pacientes
inmunodeficientes con infecciones
respiratorias bajas.

13. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

14. DEFINICIÓN
 Estos virus ocasionan patología sobre todo en
vías respiratorias de lactantes y preescolares.
 Altamente contagioso
 Relacionado a brotes en hospitales en
neonatología
 Constituye la primera causa de neumonía en
este sector de la población.

15. Formación de sincitios (Cel gigantes
multinucleadas)
No posee hemaglutinina ni
neuroaminidasa
2 subgrupos antigénicos (A y B)
Presenta glucoproteína G y glucoproteína
de fusión (F) en la cubierta
Es la causa principal de bronquiolitis y
neumonía en los niños menores de 1 año
ARN (s)(-)
Características Generales

16. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Periodo de Incubación: 3 - 5 días
 La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la
diseminación del tracto respiratorio superior al inferior.
 Infiltrado mononuclear y linfocitico.
 La respuesta inmune del huésped también induce cambios
patológicos.= Edema, Necrosis, Descamación celular.

17. Inmunidad
Infección natural no impide
reinfección
Gravedad de enfermedad disminuye
con la edad y reinfecciones sucesivas
No pasa el liquido extracelular, no
viremia
Patogenia y Anatomía Patológica

18. Epidemiología
El virus es ubicuo en todo el mundo
Incidencia estacional
Único anfitrión: ser humano
Transmisión: Inhalación de gotas
respiratorias
Periodo de incubación 4 a 5 días
Epidemiología

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Resfríado Común
 Rinitis
 Faringitis- Laringotraqueitis
 Bronquitis – Bronquiolitis.
 Neumonia
Cianosis
Taquipnea
Disnea
Taquicardia
Tos productiva

20. Tos, fiebre alta,
disminucion del apetito
Hipoxemia
Hipercapnia
Bronquitis
Neumonias
Rinitis
• Se infectan con facilidad los lactantes
mayores, niños y adultos
• Mortalidad aumenta en lactantes con
cardiopatía congénita y los que
sufren inmunodeficiencia grave
• Niños pueden quedar con secuelas
durante años: asma, tos , bronquitis
Manifestaciones
Clínicas

21. INMUNIDAD.
 Las concentraciones de anticuerpo transmitidas por
la madre son decisivas para la inmunidad
protectora transitoria.
 Se producen leves concentraciones de IgA son
protectoras, pero de corta duracion.
 Eficacia parcial y corta inmunidad. Causa
reinfecciones.
 Pero se mitiga la gravedad de la enfermedad.

22. Diagnóstico Tratamiento Prevención
 Detección
inmunofluorescente del
antígeno viral
 Aislamiento en cultivos
celulares (sincicios,
monocapas celular)
 Elisa utilidad limitada
 Presuntivo
 Oxigenación
 Apoyo ventilatorio
cuando es necesario
 Observación en busca
de complicaciones
 Ribavirina
 No existe vacuna
 Se ha empleado
anticuerpo contra la
proteína F para
profilaxis de lactantes
de alto riesgo

23. INFECCIONES POR VIRUS DE LA
PAROTIDITIS

24.  Es una enfermedad contagiosa aguda.
 Caracterizada por el aumento de
volumen sin supuración de una o ambas
glándulas parótidas.
 En un gran porcentaje es una
enfermedad infantil leve.
 En los adultos las complicaciones mas
comunes son meningitis y otitis.
 Se calcula que el 20% y el 30% de los
casos son asintomáticos.

25. PATOGENESIS Y PATOLOGIA
 El humano es el único huésped natural.
Virus:
Mixovirus
parotiditis
La replicación primaria:
Tiene lugar en las células
epiteliales de las vías
respiratorias superiores
La viremia disemina el virus a
las glándulas salivales y otros
órganos sistémicos
importantes.
Periodo de incubación:
Puede variar de 2-4 semanas,
pero típicamente es de 16-18
días.
El virus se elimina por la saliva
desde 2 días antes hasta 9
días después de iniciada la
inflamación de alguna glándula
salival.
Puede ser asintomático
pero tiene la misma
capacidad para trasmitir la
infección
Es difícil de controlar la
trasmisión debido al periodo
de incubación variable.
Tiene tendencia a
reproducirse en células
epiteliales de diferentes
órganos viscerales.
El virus infecta con
frecuencia los riñones y
SNC.

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
SINTOMAS INICALES:
 Dolor de cabeza.
 Malestar general.
 Dolor de garganta.
 Fiebre ocasional no mayor a 38°C.
 Dolor mandibular, principalmente al tacto.

28. SINTOMAS Y SIGNOS DE PROGRESO:
 Inflamación rápida de las glándulas parótidas y de otras (sublingual-submaxilar).
 El aumento de volumen va acompañado de dolor.
 Causa meningitis aséptica, es mas común en hombres que en mujeres.
 La meningoencefalitis ocurre por lo común 6-7 días después de la inflamación de glándulas.
 La meningitis y la meningoencefalitis por parotiditis desaparecen por lo general sin dejar secuelas, aunque algunos
presentan sordera.

29. Pueden resultar afectados testículos y ovarios(pubertad)
La ovaritis por parotiditis se da en casi el 5% en las
mujeres.
La pancreatitis en un 4% de los casos.

30. MECANISMO DE TRASMISIÓN.
 Contacto directo.
 Por gotas de secreción respiratoria en el
aire.
 Por objetos contaminados con saliva u
orina.

31. IMNUNIDAD
 La inmunidad es permanente después de una sola
infección.
 Solo existe un tipo antigénico del virus de la parotiditis.
 La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, por lo que
es raro observar parotiditis en lactantes menores de 6
meses.

32. EPIDEMIOLOGIA.
Fuente: Organización Mundial de la Salud, 2011.
Disponible en el sitio web
http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/Mumps_ma
p_schedule.jpg

33. EPIDEMIOLOGIA.
 Es endémica en todo el mundo.
 Se presentan todo el año en climas cálidos y
templados.
 El hacinamiento favorece la diseminación del
virus.
 Principalmente en niños(5-15 años de edad).
 Muy contagiosa.
 Tasa de mortalidad muy baja, 1% por encefalitis.

34. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL VIRUS:
Las muestras clínicas mas apropiadas para aislar el
virus son:
- La saliva.
- Liquido cefalorraquídeo.
- Orina.
 SEROLOGIA:
- Prueba ELISA.
- Prueba IH.

35. TRATAMIENTO, PREVENCION Y
CONTROL.
 No hay tratamiento especifico.
 Se basa únicamente en la mejora de los síntomas.
 El mejor tratamiento es la prevención mediante las
vacunas, cuya primera dosis se administra a los 15
meses y el refuerzo a los 6 años- Tripleviral.

36. Entre las medidas generales de control, es necesario aislar al enfermo, para
evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar
a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por
ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el
uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor.

38. El sarampión es una enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre,
síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso. Las complicaciones son
frecuentes y pueden ser muy graves.
 El ser humano es el único
hospedador natural del virus del
sarampión
 El virus logra acceso al cuerpo
humano a través del sistema
respiratorio
 Durante la fase prodrómica (dos
a cuatro días) y los primeros dos
a cinco días del exantema, el
virus está presente en lágrimas,
secreciones nasales y faríngeas,
orina y sangre
 La afección del sistema nervioso
central es frecuente en el
sarampión

39. Fase prodrómica
La fase prodrómica
se caracteriza por
fiebre, estornudos,
tos, rinorrea,
hiperemia
conjuntival, manchas
de Koplik y
linfopenia.
Fase eruptiva
aparece como
maculopápulas de color
de rosa claro, bien
circunscritas, que
experimentan
coalescencia para formar
ronchas, las cuales se
vuelven parduscas en un
lapso de cinco a 10 días.

40. Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión
La infección confiere inmunidad de por vida. La
mayor parte de los llamados segundos ataques
representan errores de diagnóstico, sea de la inicial o
de la segunda enfermedades
Detección de
antígeno y acido
nucleico
• Los antígenos de
sarampión pueden
detectarse directamente
en células epiteliales de
secreciones
respiratorias, la
nasofaríngea,
conjuntivas y orina.
Aislamiento e
identificación del
virus
• Los frotis de
secreciones
nasofaríngeas y
conjuntivales, las
muestras de sangre, las
secreciones
respiratorias y la orina
obtenidas de un
paciente durante el
periodo febril, son
fuentes apropiadas para
el aislamiento del virus.
Diagnostico
serologico
• La confirmación
serológica de la
infección por el
sarampión depende de
un incremento de cuatro
tantos en el título de
anticuerpos entre los
sueros de fase aguda y
de fase convaleciente

41. Las características epidemiológicas clave del
sarampión son: elevada contagiosidad del
virus, existencia de un solo serotipo, no hay
un reservorio animal, las infecciones
asintomáticas son infrecuentes y la infección
confiere una inmunidad de por vida. La transmisión ocurre predominantemente a
través de la vía respiratoria (por la inhalación
de grandes gotitas de secreciones
infectadas).
El sarampión es endémico en todo el mundo.
En general, las epidemias experimentan
recidiva con regularidad cada dos a tres años. El sarampión pocas veces produce la muerte
en personas sanas de países desarrollados;
sin embargo, en los niños desnutridos en
países en vías de desarrollo, donde no se
dispone de atención médica adecuada, es
una causa principal de mortalidad en los
lactantes.

42. Vacuna
El empleo de la vacuna del
virus del sarampión muerto
se suspendió en 1970, ya
que algunas personas
vacunadas se
sensibilizaron y
presentaron sarampión
atípico grave cuando se
infectaron con el virus
silvestre.
Se recomienda que todos los niños, personal
sanitario y viajeros internacionales sean vacunados.

43. Rubeola
• Enfermedad febril aguda caracterizada por
linfadenopatía y exantema. Constituye una
infección leve. Durante las primeras etapas de
embarazo (semanas 1-20) puede producir
malformaciones congénitas y retraso mental.

44. Clasificación
• Familia: Togaviridae
• Género: Rubivirus
Pero no es transmitida por
artrópodos
Existen dos grupos y tres familias

45. Rubéola posnatal (sarampión europeo)
Patogenia y anatomía patológica
Período de incubación: 12 días o más
En un principio, el virus se replica en:
Vías respiratorias  Ganglios linfáticos superiores Viremia
Aparición del anticuerpo  Aparición de exantema
Virus detectable en la nasofaringe durante semanas

46. Manifestaciones Clínicas
Inicio: malestar, febrícula.
El exantema comienza en la cara y se extiende a tronco y extremidades.
Suele verse artralgia y mialgia transitoria.
Inmunidad
Los anticuerpos se elevan desde el inicio del exantema hasta tres semanas,
predominan al principio IgM y perduran IgG de por vida. Los antecedentes no
confirmados de rubéola no representan inmunidad segura.
Diagnósticos de laboratorio
Aislamiento del virus: Cultivo del virus y búsqueda de antígenos virales
Detección del ácido nucleico: Uso de RT-PCR de frotis
Diagnóstico serológico: Prueba de HI o ELISA

47. Epidemiología
Enfermedad Mundial, acentuada en primavera,
Epidemias ocurren cada 10 años y pandemias cada 20-25 años.
Epidemia 1962-65 12M de casos, 2k de encefalitis, 11k de decesos, 2k de muertes
neonatales y 20k nacidos con rubéola congénita. Fin de las epidemias hacia el 2005.
Tratamiento, prevención y control
No hay Tx específico
La rubéola materna hasta el 3-4mes de embarazo se acompaña de infección fetal.
Desde 1969 existen vacunas de virus vivos. La vacuna está disponible sola o como SRP.
Los recién vacunados no representan un peligro para las embarazadas, los niños no
inmunizados SI.
La vacuna es tolerable y de pocos efectos secundarios. La Vacuna redujo en 35 años la
frecuencia a menos de 10 casos, y se considera erradicado en ciertos países.

49. Rubéola prenatal
Patogenia
La viremia materna puede causar infección al feto. El virus
reduce el crecimiento de ciertas células y su proporción en los
órganos afectados, desencadenando hipoplasia y alteraciones
estructurales . Mientras más temprano sea la viremia, mayor
será la lesión fetal. En el peor de los casos puede causar aborto
instantáneo.
Casos :85%0-3 meses, 16%3-6meses.
El RN lleva el virus, detectable en faringe, órganos y fluidos
internos; con excreción viral hasta 18 meses.

51. Manifestaciones clínicas
Se compone de lesiones difusas en el RN
Destacan tres categorías:
• Efectos transitorios
• Manifestaciones visibles hasta el primer año
• Anomalías visibles durante el desarrollo y la adolescencia
Tríada característica de la rubéola: Cataratas, Anomalías cardíacas y Sordera.
Manifestaciones transitorias: Retraso del crecimiento,
hepatoesplecnomegalia, ictericia y meningoencefalitis.
Existe afectación del SNC: retraso mental, problemas de equilibrio y H.
motoras
Panencefalitis progresiva: enfermedad infrecuente a partir de 20 años,
consiste en degeneración neurológica que lleva a la muerte.

53. Inmunidad
EL anticuerpo materno se transmite al RN y disminuye durante 6 meses. La IgM anti-
rubéola es diagnóstica, porque no pasan la placenta. SON DEL FETO. Los RN muestran
alteraciones de la inmunidad.
Tratamiento, prevención y control
No se dispone de tratamiento. La mejor prevención es la vacunación infantil.