Este documento describe la frecuencia respiratoria normal y patrones respiratorios anormales como la respiración de Cheyne-Stokes. La frecuencia respiratoria normal es de 20 respiraciones por minuto, aunque muchos libros de texto citan erróneamente 12-18. La taquipnea se define como más de 25 respiraciones por minuto y la bradipnea como menos de 8. La respiración de Cheyne-Stokes involucra períodos alternos de apnea e hiperpnea y se asocia con insuficiencia cardíaca y

1. 1
Frecuencia Respiratoria y
Patrones Respiratorios Anormales
FRECUENCIA RESPIRATORIA
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I. INTRODUCCIÓN
La frecuencia respiratoria (es decir, el número de respiraciones por minuto) es uno
delos cuatro signos vitales tradicionales, los otros sonlafrecuencia cardíaca, presión
arterial, y temperatura.
Uno de los primeros médicos en recomendar la medición rutinaria de la
frecuencia respiratoria fue Stokes en 1825, aunque la cartografía rutinaria de este
importante signo era infrecuente hasta finales del siglo 19.
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II. TÉCNICA
La frecuencia respiratoria semide generalmente mientras el médico está sosteniendo
la muñeca del paciente y aparenta medir el pulso, principalmente porque la
frecuencia respiratoria puede cambiar si se llama la atención. Esta práctica parece
razonable porque la frecuencia respiratoria es el único signo vital bajo control
voluntario.
Como registro rutinario en el expediente hospitalario del paciente, la frecuencia
respiratoria suele ser inexacta. En un estudio de pacientes cuya real frecuencia
respiratoria oscilaron desde11 hasta 33 respiraciones por minuto, la tasa registrada
el 98% del tiempo era de 18 a 22 respiraciones porminuto. Algunos de estos errores
representan el escaso períododeobservación(es decir, elclínico contando elnúmero
de respiraciones en 10 segundos ymultiplicando el número por6). En consecuencia,
es probablemente una buena práctica para observar la respiración hacerlo durante al
menos 30 a 60 segundos, un lapso de tiempo que no sólo puede hacer que la
velocidad medida sea más precisa, sino también permite la detección de patrones de
respiración inusuales, tales respiraciones tipo Cheyne-Stokes (véase más adelante).
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III. HALLAZGOS
A. TASA RESPIRATORIA NORMAL
El promedio de frecuencia respiratoria normal es de 20 respiraciones / min (rango,
16 a 25 respiraciones / min), con base en la medición cuidadosa de personas sin
fiebre, enfermedades cardiacas o respiratorias. Esta estimación es idéntica a la
realizada hace más de 150 años por Lambert Quetelet, quien fue el primero en
CAPÍTULO 19

2. 2
compilar y analizar las estadísticas vitales y sociales.* Por razones poco claras,
muchos libros de texto, con datos no citados, registran erróneamente la tasa normal
de 12 a 18 respiraciones / minuto.
B. TAQUIPNEA
Las definiciones de taquipnea varían, pero la más razonable, basado en el rango
normal y los estudios clínicos, es la respiración de cuya frecuencia está en 25
respiraciones/min o más.
C. BRADIPNEA
Bradipnea se define como una frecuencia respiratoria de menos de 8
respiraciones/min, un umbral derivado de los estudios de pacientes que toman
medicamentos opioides, ya que esta tasa predice mejor la depresión respiratoria y se
correlaciona bien con el nivel de sedación.
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IV. SIGNIFICADO CLÍNICO
A. TAQUIPNEA
El hallazgo de taquipnea tiene tanto valor diagnóstico como pronóstico. Como un
signo diagnóstico, argumenta modestamente para el diagnóstico de neumonía en
pacientes ambulatorios con tos y fiebre (LR = 2,7; EBM Box 18-1). La taquipnea
también aumenta la probabilidad de neumonía en pacientes hospitalizados, los
signos anormales a veces aparecen entre 1 a 2 días antes de que el diagnóstico sea
evidente por otros medios.
Una característica de un signo vital es que predice con precisión el pronóstico
del paciente, y EBM Box 18-1 muestra que taquipnea predice el paro
cardiopulmonar posterior en pacientes hospitalizados (LR = 3,1) mucho mejor que
la taquicardia o la presión arterial anormal. Durante los ensayos de destete de
ventilador, la taquipnea fue también un significativo aunque modesto predictor de
fracaso del destete (LR = 2,9). En los pacientes hospitalizados con neumonía, la
taquipnea grave (es decir, > 30 respiraciones / min) predice la muerte hospitalaria
posterior (LR = 2,1).
B. TAQUIPNEA Y SATURACIÓN DE OXÍGENO
La frecuencia respiratoria se correlaciona mal con el nivel de desaturación de
oxígeno del paciente (r = 0.16). Aunque esto al principio parece sorprendente (es
decir, cuanto menor es el nivel de oxígeno, más rápida debe ser la respiración de un
paciente), esto en realidad se espera debido a que algunos pacientes hipoxémicos, al
respirar rápidamente, son capaces de llevar su nivel de oxígeno de vuelta a la
normalidad (es decir, la hiperventilación aumenta los niveles de oxígeno arterial), y
otros pacientes son hipoxémicos simplemente porque tienen un trastorno
* El tratado monumental de 1835 de Quetelet también proporcionó nuestra fórmula actual para el índice
de masa corporal, conocido como el índice de Quetelet (véase elCapítulo 12).

3. 3
hipoventilación primaria. En consecuencia, la frecuencia respiratoria y nivel de
saturación de oxígeno son ambos valioso para el clínico, cada uno proporcionando
información independiente del otro.
CUADRO MBE 18-1
TAQUIPNEA*
Hallazgo
(Referencia)
Sensibilidad
(%)
Especificidad
(%)
† Probabilidad Relación
si el hallazgo está
Presente Ausente
Frecuencia> 24 / min
Predicción de fracaso de
destete del ventilador, en
pacientes intubados.
94 68 2.9 NS
Frecuencia > 27 / min
Predicción de paro
cardiopulmonar, en
pacientes hospitalizados.
54 82 3.1 0.6
Frecuencia > 28 / min
Detección de neumonía,
en pacientes con tos y
fiebre.
7-36 80-99 2.7 0.9
Frecuencia > 30 / min
Predicción de mortalidad
hospitalaria, en pacientes
con neumonía.
41-85 63-87 2.1 0.6
*Diagnóstico estándar: En caso de fracaso del destete, hipoxemia progresiva o acidosis
respiratoria; en caso de neumonía, infiltrados en la radiografía de tórax.
† Relación de verosimilitud (LR) en caso de encontrar presentes = LR positivo; LR si
hallazgo ausente = negativo LR.
NS, no es significativo.

4. 4
FIGURA18-1: Respiraciónde Cheyne-Stokes.Hayalternanciade ciclosde hiperpneayapnea.Durante
la fase de hiperpnea, sólo el volumen corriente oscila; la frecuencia respiratoria es constante.
PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES
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I. Respiración de Cheyne-Stokes
(Respiración periódica)
A. INTRODUCCIÓN
La respiración Cheyne-Stokes consiste en períodos de apnea alterna e hiperpnea
(Fig.18-1). Algunos autores equiparan el término respiración periódica con la
respiración de Cheyne-Stokes, mientras que otros se reservan respiración periódica
para oscilaciones del volumen corriente que carecen de la intervención de períodos
de apnea.
La respiración de Cheyne-Stokes fue descrita por John Cheyne en 1818 y
William Stokes en 1854.
B. HALLAZGOS
1. Patrón ventilatorio
Al final decadaperíodo deapnea, larespiración comienza conexcursiones delpecho
que inicialmente son pequeñas pero aumentan gradualmente durante varias
respiraciones y luego disminuyen hasta que regresa a apnea. La frecuencia
respiratoria es constante durante la fase de hiperpnea y no aumenta gradualmente y
luego disminuye, como ha sido a menudo supuesto. La respiración Cheyne-Stokes
a menudo aparece primero cuando el paciente se acuesta, probablemente debido a
que esta posición reduce la capacidad residual funcional del paciente, disminuyendo
así la capacidad del pulmón para amortiguar los cambios en el dióxido de carbono
(véase la sección sobre Patogénesis) .
El tiempo entre dos picos consecutivos de hiperpnea se llama duración del ciclo
o período.Cadalongitud deciclo se divide en una fase hiperpnea (Que dura unos 30
segundos en promedio en los pacientes con insuficiencia cardíacacongestiva) y una
fase de apnea (que dura unos 25 segundos en promedio)
2. Observaciones Asociado de noche
Varios hallazgos adicionales aparecen en pacientes con respiración de Cheyne-
Stokes. Durante la fase de hiperpnea, el paciente está alerta y, a veces agitado, con
las pupilas dilatadas, reflejos de estiramiento muscular hiperactivos, y aumento tono

5. 5
muscular. Durante la fase de apnea, aparece el paciente inmóvil y dormido, con
pupilas contraídas, reflejos hipoactivos y tono muscular reducido. La agitación de
la fase dehiperpnea puedesobresaltar fácilmente a un paciente del sueño, un síntoma
nocturno que los médicos pueden confundir conla disnea paroxística nocturna de la
insuficiencia cardíaca causada por edema pulmonar transitorio.
C. SIGNIFICADO CLINICO
1. Condiciones asociadas
La respiración de Cheyne-Stokes afecta al 30% de los pacientes con falla cardiaca
congestiva estable. El patrón de respiración también aparece en muchos trastornos
neurológicos, incluyendo hemorragia, infarto, tumores, meningitis, y trauma de
cráneo que implica el tronco cerebral o más altos niveles del sistema nervioso
central. Las personas normales desarrollan a menudo respiración de Cheyne-Stokes
para respirar durante el sueño o en grandes altitudes.
2. Importancia pronóstica
Los estudios modernos confirman la impresión original del Dr. Stokes de que en
pacientes con enfermedades cardiacas, este patrón de respiración lleva a un mal
pronóstico. Comparado con los pacientes con insuficiencia cardiaca y respiración
normal, los pacientes con respiración deCheyne Stokes tienen menor gasto cardíaco,
mayor presión de enclavamiento capilar pulmonar y menor tiempo de supervivencia.
D. PATOGENIA
El problema fundamental que causa la respiración de Cheyne-Stokes es la mayor
sensibilidad a dióxido de carbono. El retardo circulatorio entre los pulmones y
arterias sistémicas, causada por el mal gasto cardíaco, también contribuye las
crecidas y menguantes respiraciones. El flujo sanguíneo cerebral aumenta durante
hiperpnea y disminuye durante la apnea, ello tal vez explica las fluctuaciones del
estado mental.
1. Sensibilidad mejorada de Dióxido de Carbono
Ya sea debido a la insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad neurológica, los
pacientes conrespiración deCheyne-Stokes tienen de dos atres veces la sensibilidad
normal a dióxido de carbono, esto lleva a los pacientes a hiperventilar en exceso,
con el tiempo esto conduce a niveles de dióxido de carbono tan bajos que resulta en
apnea central. Después de que los pacientes dejan derespirar, los niveles de dióxido
de carbono de nuevo incrementan, provocando otra respuesta hiperventiladora y así
se perpetúa la alternancia de ciclos de apnea e hiperpnea.
Los alpinistas desarrollan respiración de Cheyne-Stokes para respirar debido a
que la hipoxia induce hipersensibilidad a dióxido de carbono. Por el contrario, los
guías nativos de Sherpa, quienes están aclimatados a la hipoxia, carecen de una
respuesta ventilatoria exagerada y no desarrollan respiración de Cheyne-Stokes.
2. Retardo circulatorio entre los pulmones y arterias
La ventilación es normalmente controlada por el centro respiratorio medular, que
monitorea los niveles de dióxido de carbono arterial y comanda los pulmones para
ventilar más silos niveles dedióxido de carbono sondemasiado altos y menos silos
niveles son demasiado baja. La médula envía señales a los pulmones casi de

6. 6
inmediato, el mensaje viaja a través del sistema nervioso. La retroalimentación a la
médula, sin embargo, es mucho más lenta, ya que requiere la circulación dela sangre
desde los pulmones de nuevo a las arterias sistémicas.
En la respiración de Cheyne-Stokes, los niveles de dióxido de carbono en los
alvéolos y en las arterias sistémicas están fuera de sincronía. Durante el pico de
hiperpnea, los niveles de dióxido de carbono en los alvéolos son muy bajos, sin
embargo, la médula empieza a detectar que la sangre contiene niveles altos de
dióxido de carbono de la fase de apnea previa y por lo tanto dirige a los pulmones
para seguir respirando profundamente. El retraso en la retroalimentación a la médula
contribuye al crecimiento y disminución progresiva del volumen corriente.
El tiempo de retraso circulatorio también determina la longitud de ciclo de la
respiración de Cheyne-Stokes, los dos se correlaciona estrechamente (r = 0,8 entre
la duración del ciclo y el tiempo de circulación de los pulmones a las arterias; p
<0,05). La duración del ciclo es dos veces el tiempo de circulación, tal y como se
esperaría, la observación de los niveles de dióxido de carbono en los pulmones y
arterias está fuera de sincronía. Esto sugiere que el médico debe ser capaz de tomar
un cronómetro y junto al paciente, medir la duración del ciclo, utilizando este
número como una guía aproximada del gasto cardíaco del paciente. Esta idea, sin
embargo, nunca se ha probado formalmente.
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II. RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
Las respiraciones Kussmaul son rápidas y profundas y aparecen en pacientes con
acidosis metabólica. Las respiraciones profundas inusualmente son distintivas
porque, otras causas detaquipnea, tales como enfermedades cardíacas ypulmonares,
reducen la capacidad vital y por lo tanto causan respiraciones rápidas y poco
profundas.
En niños con paludismo grave, el hallazgo de respiración Kussmaul detecta una
acidosis metabólica severa conuna sensibilidad del 91%, una especificidad del 81%,
coeficiente de probabilidad positivo de 4,8, y coeficiente de probabilidad negativo
de 0.1.
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III. RESPIRACIÓN CON GRUÑIDO
A. DEFINICIÓN
La respiración con gruñido son sonidos cortos, explosivos de bajo a medio tono
producido por el cierre de las cuerdas vocales durante la espiración. El sonido real
es la corriente de aire que se producecuando la glotis se abre bruscamente y permite
que el aire escape. Este tipo de respiraciones son más comunes en los niños, aunque
el hallazgo también ha sido descrito en adultos como un signo de fatiga de los
músculos respiratorios y, en la era pre antibiótica, como un signo cardinal de
neumonía lobar, por lo general apareciendo después de 4 a 6 días de la enfermedad.
B. PATOGENIA

7. 7
La respiración con gruñido ralentizan el vencimiento y otorgan más tiempo para el
intercambio gaseoso máximo. En experimentos conanimales, la imitación artificial
derespiración congruñido haceque el pO2aumente en un 10% y la pCO2disminuya
un 11%, ya sea si el animal tiene o no pneumonia. La respiración con gruñido
también producenexhalación de presión positiva que puede reducir la exudación de
líquido en los alvéolos, basado en una antigua observación la administración de
morfina a pacientes conneumonía a menudo reduce las respiraciones gruñidos pero
fue algunas veces seguido inmediatamente por edema pulmonar fatal.
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IV. MOVIMIENTOS ABDOMINALES ANORMALES
A.MOVIMIENTOS ABDOMINALES NORMALES
En ausencia de distensión gaseosa masiva, las vísceras abdominales no son
compresibles y actúan como fluido de acoplamiento hidráulico que transmite
directamente los movimientos del diafragma a la pared abdominal anterior. Los
movimientos respiratorios abdominales, por lo tanto, indican indirectamente cómo
el diafragma se mueve. Durante la respiración normal, el pecho y el abdomen se
mueven sincronizadamente: tanto durante la inspiración como en la espiración
(figura 18-2). La pared del pecho se mueve más cuando la persona está en posición
vertical, y el abdomen se mueve más cuando la persona está en posición supina.
B.MOVIMIENTOS ANORMALES ABDOMINALES
Tres movimientos abdominales anormales son signos de obstrucción crónica del
flujo de aire o debilidad muscular respiratoria: respiración asincrónica, alternancia
respiratoria, y los movimientos abdominales paradójicos.
1. Respiración Asincrónica.
a. Hallazgos
La respiración asincrónica es un movimiento espiratorio anormal que a veces se
desarrolla en pacientes con obstruccióncrónica al flujo aéreo. En estos pacientes, el
movimiento abdominal normal, suave hacia adentro durante la espiración se
sustituye por un movimiento abrupto hacia adentro y luego hacia fuera. (Fig. 18-2).
b. Importancia clínica
En los pacientes conobstrucción crónica al flujo aéreo, la respiración asincrónica se
correlaciona convolúmenes espiratorios forzados más bajos y un pronóstico mucho
más pobre. Entre los pacientes conobstruccióncrónicaal flujo aéreo que desarrollan
síntomas respiratorios agudos, la presencia de un patrón de respiración asincrónica
predice posterior muerte hospitalaria o la necesidad de ventilación artificial conuna
sensibilidad del 64%, una especificidad del 80%, y LR positiva de3,2. (LR negativo
no significativo).

8. 8
FIGURA 18-2 Movimientos respiratorios abdominales. Los movimientos de tórax serepresentan
en la primera fila. "I" denota la inspiración y "E" denota espiración. Las líneas ascendentes en el
dibujo indican movimientos dela pared del torácica haciaafuera;líneas descendente,representan
movimientos hacia adentro.En las personas normales,los movimientos dela pared abdominal y el
pecho son completamente sincronizados.En la respiración asincrónica,movimientos abdominales
solamente espiratorios son anormales. En los movimientos abdominales paradójicas, ambos
movimientos abdominales, inspiración y espiración son anormales. Véase el texto.
c. Patogénesis
El movimiento abdominal hacia el exterior durante la espiración probablemente
refleja la fuerte acción de los músculos accesorios de la pared torácica durante la
espiración, que empujan el diafragma aplanado temporalmente hacia abajo, y por lo
tanto el abdomen bruscamente hacia el exterior.
2. Respiración Alternante
La Respiración alternante describe un patrón de respiración que alterna entre los
movimientos de inspiración que son sobre todo movimientos abdominales y de
inspiración que son en su mayoría torácicas.
3. Los movimientos abdominales paradójicos
a. Hallazgos
Los movimientos abdominales paradójicos están completamente fuera de sintonía
conlos de la pared torácica. Durante la inspiración, los movimientos en el abdomen
van hacia adentro y la pared del tórax se mueve hacia fuera; durante la espiración,

9. 9
el abdomen semueve hacia afuera y la pared torácica semueve hacia adentro. 51,56-
58
b. Importancia clínica
El hallazgo de los movimientos abdominales paradójicos es un signo de debilidad
bilateral dia-diafragma. La mayoría deestos pacientes también sequejan de ortopnea
grave. En un estudio de pacientes con disnea y enfermedad neuromuscular, el
hallazgo de los movimientos abdominales paradójicos detecta debilidad diafragma
con una sensibilidad del 95%, una especificidad del 70%, y LR positiva de 3,2. (En
este estudio, la definición de los movimientos paradójicos era cualquier inspiratorio
El movimiento hacia el interior del abdomen, y la definición de la debilidad del
diafragma era un presión máxima transdiafragmática de ≤30 cm H2O; en una
inspiración normal, la presión transdiafragmática es> 98 cm H2O.56)
C. Patogenia
Si el diafragma está totalmente paralizado, el movimiento inspiratorio hacia afuera
de la pared torácica desplazara el diafragma hacia arriba, y por lo tanto el abdomen
hacia adentro. El peso de las vísceras abdominales probablemente también juega un
papel, porque los movimientos paradójicos son más evidentes en los pacientes
afectados que se colocan en posición supina y son a menudo ausentes cuando el
paciente está en posición vertical.
Un imitador de los movimientos abdominales paradójicos se observa en
pacientes con tetraplejia. En estos pacientes, el movimiento respiratorio se basa
enteramente en el diafragma: a medida que desciende durante la inspiración,
empujando la pared abdominal, la pared torácica paralizada puede extraerse hacia
adentro. El pecho y el abdomen están completamente fuera de sincronización en
estos pacientes, pero, en contraste con los movimientos abdominales paradójicos de
debilidad diafragma, la pared abdominal de los pacientes tetrapléjicos se mueve
hacia afuera durante la inspiración, no hacia adentro.
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V. ORTOPNEA, TREPOPNEA, Y PLATIPNEA
Estos términos describen taquipnea (y disnea) que aparece abruptamente en
posiciones particulares: cuando el paciente está en decúbito supino (ortopnea),
situada en un lado (trepopnea) o vertical (platipnea). Estos resultados son a menudo
detectados durante la observación del paciente.
A. Ortopnea
1. Hallazgos
Ortopnea describe la disnea que aparece cuando el paciente se acuesta o esta de
cubito supino, pero se alivia cuando el paciente se sienta (de las palabras griegas
orto, que significa recto o vertical, y pnea que significa respirar).
2. Importancia clínica
Ortopnea se produce en una variedad de trastornos, incluyendo ascitis masiva,
parálisis bilateral diafragmática, derrame pleural, obesidad mórbida, y neumonía
grave, aunque su asociación clínica más importante es la falla cardíaca congestiva.

10. 10
56,57,59 En un estudio de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
el hallazgo de ortopnea distinguido entre aquellos pacientes con una fracción de
eyección anormalmente bajo (<0,50) de los que tienen una fracción de eyección
normal, con una sensibilidad del 97%, una especificidad del 64%, LR positiva de
2,7, y LR negativo de 0.04. 60 Esto sugiere que en los pacientes con enfermedad
pulmonar, la presencia de ortopneatiene un valor limitado (es decir, seproducetanto
en los pulmones y en la enfermedad del corazón), pero la ausencia de ortopnea es
más convincente, disminuye la probabilidad de disfunción ventricular izquierda
asociada (LR =0,04).
3. Patogénesis
En los pacientes con ortopnea, la distensibilidad pulmonar y la capacidad vital
disminuye significativamente después que el paciente se mueve desde la posición
vertical a la posición supina. Esto explica en parte por qué la disnea empeora en
decúbito supino y qué la ortopnea es un hallazgo común a tantas diferentes
condiciones clínicas. Sin embargo, la ortopnea puede no ser causada enteramente
por los cambios posturales en la mecánica pulmonar, por varias razones. En primer
lugar, la ortopnea es poco comúnen otros trastornos con reducciones similares de la
capacidad vital (por ejemplo, la fibrosis intersticial). En segundo lugar, en los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la ortopnea está mal correlaciona
con la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, que debe tener alguna
relación con el edema intersticial y la mecánica pulmonar. 63 Por último, la
elevación de la cabeza solo trae alivio rápido a algunos pacientes ortopneicos. Una
vez se creyó que la elevación de la cabeza alivia la disnea, ya que reduce la presión
venosa intracraneal y porlo tanto mejora la perfusión cerebral, aunque esta hipótesis
ha sido refutada experimentalmente.
B. Trepopnea
1. Hallazgos
Trepopnea† (del griego trepo, que significa giro o vuelta) describe la disnea que
empeora en la posición de decúbito lateral y alivia en cualquier otra.
2. Importancia clínica
Hay tres causas principales de trepopnea.
a. Enfermedad pulmonar unilateral
Los pacientes afectados porlo general prefieren colocarsu pulmón sano hacia abajo,
lo que mejora la oxigenación porque la sangre fluye preferentemente a la parte
inferior del pulmón.
b. Insuficiencia Cardíaca Congestiva por miocardiopatía dilatada
† En 1937, los Dres. Wood y Wolferth describieron por primera vez la trepopnea en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva. Al buscar un nombre para el hallazgo, un abogado de patentes les sugirió
un alivio continuo, que tradujeron a rotopnea, hasta que un Dr. Kern señaló que roto era del latín raíz y el
término griego trepopnea sería mejor.

11. 11
Los pacientes por lo general prefieren tener su lado derecho hacia abajo. No está
claro si esto es debido a los cambios de posición en la mecánica pulmonar (por
ejemplo, atelectasia pulmonar izquierda porcardiomegalia), precarga del ventrículo
derecho, o la compresión de la vía aérea.
c. Tumor mediastinal o endobronquial
Los tumores pueden comprimir las vías respiratorias o los vasos sanguíneos
centrales en una posición, pero no en otra. Una pista para este diagnóstico son
sibilancias localizadas que aparecen en la posición que causa los síntomas.
C. Platipnea
1. Hallazgos
La platipnea (del griego platus, que significa "plano") es lo opuesto a la ortopnea:
Los pacientes experimentan disnea grave en posición vertical (sentado o de pie) con
alivio después de acostarse. (Un término relacionado, ortodesoxia, describe un
deterioro similar de la saturación de oxígeno en posición vertical.) Este raro
síndrome fue descrito por primera vez en 1949, y el término platipnea fue acuñado
en 1969.
2. Importancia clínica
La platipnea ocurre en pacientes con cortocircuitos sanguíneos de derecha a
izquierda, intracardiacos o intrapulmonares.
a. Cortocircuito sanguíneo de derecha a izquierda, a través de un foramen
oval permeable o comunicación interauricular
Estos pacientes a menudo desarrollan este hallazgo luego de someterse a una
neumonectomía, o posterior al desarrollo de una embolia pulmonar o un derrame
pericárdico, que por razones poco claras promueven el cortocircuito de derecha a
izquierda en una posición vertical.
b. Cortocircuito sanguíneo de derecha a izquierda a través de derivaciones
intrapulmonares
Los cortocircuitos de derecha a izquierda a través de derivaciones intrapulmonares
ubicadas en las bases de los pulmones, se desarrollan en el Síndrome
Hepatopulmonar, una complicación dela enfermedad hepática crónica (ver Capítulo
7). En estos pacientes, la posición vertical hace que más sangre fluya a las bases,
agravando así el cortocircuito sanguíneo de derecha a izquierda y la hipoxemia del
paciente.
Las referencias de este capítulo se pueden encontrar en www.expertconsult.com.

12. 12
Oximetría de Pulso
……………………………………………………………………………………………………………………
I. INTRODUCCIÓN
La oximetría de pulso mide la saturación de oxígeno arterial de manera rápida y
conveniente. Es considerada como el quinto signo vital, aunque algunos médicos
sostienen que la oximetría depulso es una pruebade diagnóstico, no una señal física,
ya que requiere un equipo especial. La medición de la saturación de oxígeno, sin
embargo, no es diferente de los otros signos vitales cuya medición requiere un
termómetro, esfigmomanómetro, o cronómetro.
Takuo Aoyagi de Japón, descubrió el principio básico de la oximetría de pulso -
-La transmisión pulsátil de la luz a través del tejido dependede la saturación arterial
del paciente-- a mediados de la décadade 1970. Los primeros oxímetros de pulso se
comercializaron con éxito en la década de 1980.
……………………………………………………………………………………………………………………
II. HALLAZGO
Las mediciones se obtienen mediante el uso de una sonda o explorador auto-
adhesivo o tipo sujetador, conectado aldedo o la oreja delpaciente. El oxímetro hace
varios cientos de mediciones cada segundo y luego muestra un valor promedio
basado en los últimos 3 a 6 segundos, que se actualiza cerca de cada segundo.
Aunque la pantalla digital de los oxímetros de pulso crean un sentido de precisión,
los estudios muestran queentre los niveles de saturación de oxígeno de70% y 100%,
los oxímetros de pulso son precisos sólo en un 5% (es decir, ± 2 desviaciones
estándar) de las mediciones realizadas en análisis de gases en sangre arterial in vitro
utilizando CO-oximetría.
Las causas más comunes de señales de oxímetro inadecuadas son:mala perfusión
(debido al frío o hipotensión), luz ambiente excesiva y artefactos en movimiento. El
clínico a veces puede corregir estos problemas y mejorar así la señal mediante el
calentamiento o frotando la mano del paciente, el reposicionamiento del explorador,
o poniendo la mano del paciente en descanso sobre una superficie blanda. Si las
señales inadecuadas persisten, el médico debe tratar de obtener las mediciones con
el explorador sujetado al lóbulo de la oreja o pabellón auricular del paciente.
En los pacientes con hemiparesia, los resultados de la oximetría de pulso en los
lados derecho e izquierdo del cuerpo son las mismas.
……………………………………………………………………………………………………………………
III. IMPORTANCIA CLÍNICA
CAPÍTULO 20

13. 13
A. VENTAJAS DE LA PULSIOXIMETRÍA
Como un signo de bajos niveles de oxígeno, la oximetría de pulso es superior al
signo físico de la cianosis, porquela oximetría es más sensible y porque las lecturas
no dependen de la concentración de hemoglobina del paciente (véase el capítulo 8).
En consecuencia, la oximetría de pulso se ha convertido en una herramienta
indispensable en el seguimiento de los pacientes en los servicios de urgencias, salas
de recuperación y de operación, clínicas pulmonares, y las unidades de cuidados
intensivos, donde las mediciones a menudo revelan la desaturación de oxígeno
insospechada, dando lugar a cambios en el diagnóstico y tratamiento. La terapia de
oxígeno prolonga los tiempos de supervivencia en algunos pacientes hipoxémicos,
como los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. Presumiblemente, la
terapia con oxígeno también beneficia a los pacientes con hipoxemia aguda.
En pacientes hospitalizados, una saturación de O2 de menos del 90% predice la
mortalidad hospitalaria (LR=4,5; MBE Cuadro 19-1). Como una signo diagnóstico,
una saturación de O2 de menos del 96% aumenta la probabilidad de síndrome
hepatopulmonar en pacientes con enfermedad hepática crónica (LR=6,7), y una
saturación de O2 de menos del 95% aumenta la probabilidad de neumonía en
pacientes con tos y fiebre (LR=3,1). El uso de la oximetría de pulso para el
diagnóstico de aspiración en pacientes con accidente cerebrovascular (durante la
deglución) se discute en el Capítulo 58.
CUADROMBE 19-1
SaturacióndeOxígeno poroximetríadepulso*
Probabilidad de relación †
Si el hallazgo está
Hallazgo
(Referencia)
Sensibilidad
(%)
Especificidad
(%)
Presente Ausente
Prediccióndelamortalidadhospitalariaenpacientes hospitalizados
Saturación de
oxígeno <90%
21-39 87-97 4.5 0.8
DeteccióndeSíndromehepatopulmonarenpacientesconenfermedadhepática
crónica
Saturación de
oxígeno <96%
39 94 6.7 0.6
Deteccióndelaneumoníaen pacientesambulatorioscontosyfiebre
Saturación de
oxígeno <95%
33-52 80-86 3.1 0.7
* Diagnóstico estándar: Para SHP, la tríada de la cirrosis, cortocircuitointrapulmonar por
ecocardiografía de contraste, y un gradiente de oxígeno alveolar a arterial > 20 mm Hg; para
neumonía, radiografía de tórax.
† Relación de verosimilitud (LR) en caso de encontrarse presentes = LR positivo;si se encuentran
ausentes LR = negativo
Hagaclic aquípara acceder ala calculadora.

14. 14
B. LIMITACIONES DE LA PULSIOXIMETRÍA
Debido a que las lecturas de la oximetría depulso sólo indican el grado desaturación
de oxígeno de la hemoglobina, no logran detectar los problemas de suministro
deficiente de oxígeno (por ejemplo, anemia, falta de gasto cardíaco), hiperoxia, e
hipercapnia. Otras limitaciones de las mediciones de la oximetría de pulso se
discuten en las siguientes secciones.
1. Dishemoglobinemias
El oxímetro de pulso interpreta la carboxihemoglobina como oxihemoglobina y por
lo tanto subestima seriamente el grado de desaturación de oxígeno en pacientes con
intoxicación por monóxido de carbono. En los pacientes con metahemoglobinemia,
las lecturas de pulsioximetría disminuyen inicialmente pero eventualmente
adquieren una meseta en alrededor del 85% de los casos, a pesar de que los niveles
de oxihemoglobina verdadera continúan disminuyendo a niveles mucho más bajos.
2. Colorantes
El azul de metileno produceuna disminución espuria en las lecturas de la saturación
de oxígeno. Algunos colores de esmalte de uñas y pigmentos para los dedos también
interfieren conla oximetría y deben ser removidos antes del monitoreo de oximetría
de pulso. La hiperbilirrubinemia e ictericia, sin embargo, no afectan a la precisión
del oxímetro de pulso.
3. Presión de perfusión baja
En los pacientes con hipotensión o enfermedad vascular periférica, el pulso arterial
puede ser tan débil que el oxímetro de pulso no es capaz de captar la señal arterial,
lo que hace que las mediciones sean difíciles o imposibles.
4. Pulsaciones venosas exageradas
OXIMETRÍA DE PULSO
Probabilidad
Decremento Incremento
Saturaciónde O2 <96%, detectando SHP
Saturaciónde O2 <90%, prediciendola
mortalidadsi eshospitalizado
Saturaciónde O2 <95%, detectando neumoníasi
hay tosy fiebre

15. 15
En los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia tricuspídea, el
oxímetro puede confundir la forma de la onda venosa con la arterial, dando lugar a
lecturas de saturación de oxígeno falsamente bajas.
5. Exceso de luz ambiental
El exceso de luz ambiental (o la mala posición de la sonda o sujetador que permite
que la luz ambiental alcance el sensor) también puede interferir con la precisión del
oxímetro, disminuyendo falsamente el valor en pacientes con saturación de oxígeno
normal y, más importante, la sobreestimación en pacientes con hipoxemia
significativa.
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