2.  Conjunto de enfermedades q resultan de un
desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2

3. 3 mecanismos
1. Disminución del flujo coronario
2. Aumento de las demandas metabólicas
3. Disminución de O2 disponible en sangre
 En mas del 90% de los casos se debe a la reducción
del flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleroticas obstructivas en las arterias
coronarias.

4. Cambios de la placa
 Rotura / fisura
 Erosión / ulceración
 Hemorragia en el ateroma

6. Se manifiesta como síndromes diferentes:
 Angina de pecho
 Infarto de miocardio
 Cardiopatía isquémica crónica
 Muerte súbita

7. ANGINA DE PECHO
 Es el dolor torácico intermitente producido por
isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre
15 seg. A 15 min.
Existen 3 variantes:
Angina estable o típica
Angina variante de Prinzmetal
Angina inestable o progresiva

8. CAUSAS:
 Placas estenosantes fijas
 Placas rotas
 Vasoespasmo
 Trombosis
 Agregación plaquetaria
 Embolia

9. ANGINA ESTABLE
 Es la mas frecuente. Se produce en el ejercicio, en la
excitación emocional o en cualquier otra circunstancia
que sobrecargue el corazón.

10. ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL
 Es infrecuente. Es causado por vasoespasmo de las
arterias coronarias en reposo. Responden de forma
rápida a la Nitroglicerina y a los antagonistas clásicos.
Se pueden presentar placas de ateroma, o no.

11. ANGINA INESTABLE PROGRESIVA
 Se da en reposo, en pacientes que previamente
presentaron angina estable. Su patógena es por
ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis
parcial.

12. INFARTO DE MIOCARDIO
 Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia
 Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la
erosión de esta o a la ruptura de la misma con
trombosis superpuesta.
 Puede ser :
 Transmural
 Subendocardica

13. TRANSMURAL O TRANSPARIETAL
La necrosis isquémica afecta al grosor total o casi total
de la pared ventricular
Suele asociarse con :
 Aterosclerosis crónica
 Cambio agudo de la placa
 Trombosis superpuesta

15. SUBENDOCARDICO
Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada
al tercio interno, o como mucho la mitad de la pared
ventricular.

16. Factores de riesgo
 Edad
 HTA
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Hipercolesterolemia genética

17. Patógena
 Oclusión arterial coronaria: por rotura de una
placa ateromatosa
 Secuencia de eventos
1. Cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa
2. Adhesión, agregación, activación y liberación de
favorecedores potentes de la agregación
3. Vasoespasmo
4. Activación de vía extrínseca de la coagulación
5. Evolución del trombo

18. La necrosis miocárdica comienza alrededor
de los 30 min después de la oclusión
coronaria

19. Morfología
 Casi todos los infartos transmurales afectan por lo
menos una parte del ventrículo izquierdo
 Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda
la zona de perfusión de la arteria coronaria
 Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen
macroscopio
 A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los
cortes macroscópicos

20. Las áreas de daño experimentan una secuencia
progresiva de cambios morfológicos:
 Necrosis coagulativa
 Inflamación
 reparación

21. Histologia
 Fibras ondulantes
 Degeneración vacuolar o miocitosis
 Inflamación aguda del músculo necrótico
 Macrófagos
 Tejido de granulación altamente vascularizado

23. CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena:
Aterosclerosis moderada asintomático
Morfología:
Corazón grande y pesado
Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas
Hipertrofia del miocardio
Vacuolizacion subendocardica difusa

24. MUERTE SUBITA CARDIACA
Es la muerte inesperada por causas cardíacas poco
tiempo después de comenzar los síntomas, o sin que
éstos hayan existido.

25. CAUSAS:
 Anomalías arteriales estructurales o coronarias
congénitas
 Estenosis valvular aortica
 Prolapso de la válvula mitral
 Miocarditis
 Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica
 Hipertensión pulmonar

26.  Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de
conducción cardiaco.
 Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa
desconocida.

27.  El mecanismo ultimo mas frecuente de MSC es una
arritmia letal (por ej. Asistolia, fibrilación ventricular).