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 Riego  sanguíneo insuficiente, con daño tisular en
  una parte del corazón
 Agudo = súbito, mio = músculo y cardio = corazón
 Producido por una obstrucción en una de
  las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura
  de una placa de ateroma vulnerable.
 La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
  resulta de tal obstrucción produce la angina de
  pecho.
ATEROESCLE
                     ROSIS
                               TRASTORNOS
     DIABETES
                                DEL RITMO
     MELLITUS
                                CARDIACO




                                       EDAD
HIPERCOLESTE
                                     (MAYORES
   -ROLEMIA
                                       DE 40)


                           TABACO,
                HTA       ALCOHOL,
                          OBESIDAD
EL 10% APARECEN    EL 45% APARECEN
EN MENORES DE 40   EN MENORES DE 65
      AÑOS               AÑOS


  SE AFECTAN A     VARONES TIENE UN
   BLANCOS Y       RIESGO MAYOR QUE
NEGROS POR IGUAL      LAS MUJERES

      MUJERES       EN COLOMBIA:
    PROTEGIDAS       14.7% (7.7%
    DURANTE SUS     HOMBRES Y 7%
   AÑOS FERTILES      MUJERES)
ENFERMEDAD   PLACA DE    TROMBO-
 CORONARIA   ATEROMA    EMBOLISMO
Esta diferencia en la
                           El    tejido  dañado      velocidad             de
El evento inicial es el    conduce los impulsos      conducción        causa
desprendimiento     de     más lentamente            un      circuito      de
una placa ateroscleróti                              reentrada, uno de los
ca                                                   posibles     causantes
                                                     de arritmias letales.
                           En consecuencia, el
Esto conlleva a la         tejido fibrótico genera
inicio de la cascada de    un riesgo de la           el impulso que sale de
la          coagulación    aparición                 un nodo llega a un
(ocasiona       oclusión   de trastornos del ritmo   punto fibrótico que
total de la arteria)       cardíaco                  hace que el impulso
                                                     regrese y estimule al
                                                     mismo nodo que le
se inicia un proceso                                 dio origen, lo cual
(cascada isquémica)        En ese punto de
                           muerte celular se         puede originar un
en     el  que    las                                mayor número de
células del corazón        forma una cicatriz
                           de colágeno permanen      contracciones.
mueren,
principalmente   por       te, que daña la
necrosis.                  arquitectura cardíaca.
Trombosis de la          La oclusión de la        Trombosis de la
rama descendente         arteria circunfleja      arteria     coronaria
anterior de la arteria   izquierda provoca        derecha         causa
coronaria izquierda      un             infarto   infarto de la porción
causa un infarto         anterolateral        o   posteroinferior del
anterior           del   posterolateral.          ventrículo izquierdo
ventrículo izquierdo                              y puede afectar al
y     del     tabique                             miocardio
interventricular.                                 ventricular derecho
                                                  y      al     tabique
                                                  interventricular.
MANIFESTACIONES
    CLINICAS
DOLOR TORÁCICO
 es prolongado y se percibe
 como una presión intensa,
 que puede extenderse o
 propagarse             hasta
 los brazos y los hombros,
 sobre todo del lado
 izquierdo, a la espalda,
 al cuello e incluso a
 los dientes y lamandíbula.
El signo de Levine se
ha categorizado como
un signo clásico y
predictivo de un
infarto, en el que el
Afectado localiza el
dolor de pecho
agarrando fuertemente
su tórax a nivel
del esternón.
 Disnea
 Reduce   el gasto cardiaco
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Edema pulmonar
 Diaforesis
 Debilidad
 Mareos
 Palpitaciones
 Nauseas
 Después de 2 días puede
  auscultarse un frote pericárdico.
Signos graves:
 Perdida del conocimiento
 Shock cardiogénico
 Muerte súbita
ECG (Elevación del segmento ST, ondas
Q patológicas, inversión de la onda T
), ECOCADIOGRAMA, HOLLTER


    BIOQUIMICA
    (TROPONINA, CPK, CPK –
    MB, DHL)


         EXAME FISICO (Dolor torácico
         de mas de 20 minutos, piel
         palida, FR aumentada)
DISFUNCION CONTRACTIL

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 ROTURA MIOCARDICA

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   TROMBO MURAL

     ANEURISMA

 ANGINA POSTINFARTO

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 INMEDIATO             COMPLEMENTARIO
                                               COMPLICACIONES

Morfina (2mg IV c/15     Beta Bloqueadores:        Bradicardia e
minutos) y monitoreo         Metoprolol.        hipotensión: atropina

                          IECAs: Captopril y       Hipertensión:
  Oxígeno (4l/min)
                              Enalapril             nitroglicerina

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Infarto agudo de miocardio

  • 1.
  • 2.  Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular en una parte del corazón  Agudo = súbito, mio = músculo y cardio = corazón  Producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.  La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho.
  • 3.
  • 4. ATEROESCLE ROSIS TRASTORNOS DIABETES DEL RITMO MELLITUS CARDIACO EDAD HIPERCOLESTE (MAYORES -ROLEMIA DE 40) TABACO, HTA ALCOHOL, OBESIDAD
  • 5. EL 10% APARECEN EL 45% APARECEN EN MENORES DE 40 EN MENORES DE 65 AÑOS AÑOS SE AFECTAN A VARONES TIENE UN BLANCOS Y RIESGO MAYOR QUE NEGROS POR IGUAL LAS MUJERES MUJERES EN COLOMBIA: PROTEGIDAS 14.7% (7.7% DURANTE SUS HOMBRES Y 7% AÑOS FERTILES MUJERES)
  • 6. ENFERMEDAD PLACA DE TROMBO- CORONARIA ATEROMA EMBOLISMO
  • 7. Esta diferencia en la El tejido dañado velocidad de El evento inicial es el conduce los impulsos conducción causa desprendimiento de más lentamente un circuito de una placa ateroscleróti reentrada, uno de los ca posibles causantes de arritmias letales. En consecuencia, el Esto conlleva a la tejido fibrótico genera inicio de la cascada de un riesgo de la el impulso que sale de la coagulación aparición un nodo llega a un (ocasiona oclusión de trastornos del ritmo punto fibrótico que total de la arteria) cardíaco hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le se inicia un proceso dio origen, lo cual (cascada isquémica) En ese punto de muerte celular se puede originar un en el que las mayor número de células del corazón forma una cicatriz de colágeno permanen contracciones. mueren, principalmente por te, que daña la necrosis. arquitectura cardíaca.
  • 8.
  • 9. Trombosis de la La oclusión de la Trombosis de la rama descendente arteria circunfleja arteria coronaria anterior de la arteria izquierda provoca derecha causa coronaria izquierda un infarto infarto de la porción causa un infarto anterolateral o posteroinferior del anterior del posterolateral. ventrículo izquierdo ventrículo izquierdo y puede afectar al y del tabique miocardio interventricular. ventricular derecho y al tabique interventricular.
  • 10. MANIFESTACIONES CLINICAS DOLOR TORÁCICO  es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y lamandíbula.
  • 11. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el Afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.
  • 12.  Disnea  Reduce el gasto cardiaco  Insuficiencia ventricular izquierda  Edema pulmonar  Diaforesis  Debilidad  Mareos  Palpitaciones  Nauseas  Después de 2 días puede auscultarse un frote pericárdico.
  • 13. Signos graves:  Perdida del conocimiento  Shock cardiogénico  Muerte súbita
  • 14. ECG (Elevación del segmento ST, ondas Q patológicas, inversión de la onda T ), ECOCADIOGRAMA, HOLLTER BIOQUIMICA (TROPONINA, CPK, CPK – MB, DHL) EXAME FISICO (Dolor torácico de mas de 20 minutos, piel palida, FR aumentada)
  • 15. DISFUNCION CONTRACTIL ARRITMIAS ROTURA MIOCARDICA PERICARDITIS TROMBO MURAL ANEURISMA ANGINA POSTINFARTO SHOCK CARDIGENICO
  • 16. CONTROL DE LAS INMEDIATO COMPLEMENTARIO COMPLICACIONES Morfina (2mg IV c/15 Beta Bloqueadores: Bradicardia e minutos) y monitoreo Metoprolol. hipotensión: atropina IECAs: Captopril y Hipertensión: Oxígeno (4l/min) Enalapril nitroglicerina Nitroglicerina. Antiarrítmicos. ASA.
  • 17. Trombo - Derrame Neumotórax embolismo pericardico a tensión pulmonar