1. PATOLOGIA CARDIACA
1. Insuficiencia Cardiaca: se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a
una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o solo
consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas. Lo más habitual es que la ICC
proceda de un deterioro progresivo de la actividad contráctil del miocardio, disfunción
sistólica. A veces deriva de una incapacidad de las cavidades cardiacas para ensancharse y
llenarse lo suficiente durante la diástole, disfunción diastólica.
2. CardiopatiasCongenitas: termino general utilizado para describir alteraciones del corazon
o de los grande vasos que están presentes desde el nacimiento. Estas son:
Table 12-2. Frequencies of Congenital Cardiac Malformations*
Malformation Incidence per Million Live Births %
Ventricular septaldefect 4482 42
Atrial septaldefect 1043 10
Pulmonarystenosis 836 8
Patentductusarteriosus 781 7
Tetralogy of Fallot 577 5
Coarctation of the aorta 492 5
Atrioventricularseptaldefect 396 4
Aorticstenosis 388 4
Transposition of the great arteries 388 4
Truncusarteriosus 136 1
Total anomalous pulmonary venous connection 120 1
Tricuspid atresia 118 1
TOTAL 9757
3. Cardiopatía Isquémica: se desarrolla más adelante.
4. Cardiopatía Hipertensiva: esta afección proviene del aumento de las necesidades que
ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una
hipertrofia ventricular.
5. Cardiopatía Valvular: está dada por una estenosis, que es un fallo en la apertura completa
de una válvula que entorpece el flujo anterógrado. También se produce por la insuficiencia
de la válvula, que deriva de un fallo en su cierre completo, lo que permite la inversión del
flujo.

2. Table 12-7. Major Etilogies of Acquired Heart Valve Disease
Mitral ValveDisease AorticValveDisease
MITRAL STENOSIS AORTICSTENOSIS
Postinflammatory scarring (rheumatic heart disease) Postinflammatory scarring (rheumatic heart disease)
Senile calcific aortic stenosis
Calcification of congenitally deformed valve
MITRAL REGURGITATION AORTICREGURGITATION
Abnormalities of Leaflets and Commissures
Postinflammatoryscarring Postinflammatory scarring (rheumatic heart disease)
Infective endocarditis Infective endocarditis
Mitral valveprolapse Marfansyndrome
Drugs (e.g., fen-phen)
Abnormalities of Tensor Apparatus AorticDisease
Rupture of papillarymuscle Degenerativeaorticdilation
Papillarymuscledysfunction (fibrosis) Syphilitic aortitis
Rupture of chordaetendineae Ankylosingspondylitis
Rheumatoidarthritis
Marfansyndrome
Abnormalities of Left Ventricular Cavity and/or Annulus
LV enlargement (myocarditis, dilated cardiomyopathy)
Calcification of mitral ring
6. Miocardiopatía: es una enfermedad cardiaca resultante de una alteración en el miocardio.
Los procesos que afectan al miocardio suelen producir anomalías en el grosor de la pared
cardiaca y en el tamaño de las cavidades, producen disfunción mecánica y eléctrica.
Se clasifican según si son localizadas o generalizadas en:
Primarias: son enfermedades limitadas predominantemente al musculo cardiaco.
Secundarias: la participación del miocardio es un componente de un padecimiento
sistémico o multiorgánico.
Table 12-10. Cardiomyopathy and Indirect Myocardial Dysfunction: Functional
Patterns and Causes
FunctionalPatternLeft Ventricular
EjectionFraction*
Mechanisms
of
HeartFailure
Causes of
Phenotype
Indirect Myocardial
Dysfunction
(Mimicking
Cardiomyopathy)
Dilated <40% Impairment of
contractility
(systolic
dysfunction)
Genetic; alcohol;
peripartum; myocarditis;
hemochromatosis;
chronic anemia;
doxorubicin
(Adriamycin);
sarcoidosis; idiopathic
Ischemic heart disease;
valvular heart disease;
hypertensive heart disease;
congenital heart disease
Hypertrophic 50% to 80% Impairment of Genetic; Friedreich Hypertensive heart

3. compliance
(diastolic
dysfunction)
ataxia; storage diseases;
infants of diabetic mother
disease; aortic stenosis
Restrictive 45% to 90% Impairment of
compliance
(diastolic
dysfunction)
Amyloidosis; radiation-
induced fibrosis;
idiopathic
Pericardialconstriction
7. Enfermedades pericárdicas: las mas importantes son aquellas en donde se produce
acumulación de liquidos, inflamación, constriccion fibrosa o alguna combinación de de
estos procesos. Siempre asociada a una enfermedad en otro lugar del corazon o una
enfermedad sistémica.
Finalizada esta síntesis de las patologías cardiacas, se pasa a describir en detalle la patología mas
prevalente en nuestro país, esta es cardiopatía isquémica.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es la designación genérica que recibe un grupo de síndromes relacionados por su fisiopatología y
asociados a una isquemia miocárdica. La IC suele manifestarse en alguno de los siguientes
síndromes clínicos:
Infarto de miocardio (IAM): la mas prevalente.
Angina de pecho.
Cardiopatía isquémica crónica.
Muerte súbita cardiaca.
1. Epidemiologia: De acuerdo a un estudio publicado en la Revista Argentina de Cardiología
en el año 1999 en el cual se relevaron datos de estadísticas vitales desde el año 1980 hasta
el año 1997 sobre un total de 270.910 fallecimientos, las enfermedades cardiovasculares
constituyen la primera causa de defunción en nuestro país (34%). Dentro de las
enfermedades cardiovasculares, la insuficiencia cardiaca fue consignada como la causa de
muerte más frecuente (31%), seguida por el accidente cerebrovascular (24%), el infarto
agudo de miocardio (16%), la cardiopatía isquémica (5%) y causas vinculadas con
hipertensión arterial (4%), siendo en conjunto responsables del 80% de las defunciones
anuales de origen cardiovascular. Sin embargo este mismo estudio reseña que la tasa
bruta de mortalidad anual por enfermedad coronaria (por 100.000 hab.) descendió de 87
en el año 1980 a 58 en el año 1997, lo que implica un 31% de reducción. (http://www.cfe-
fcm.unc.edu.ar/archivos/apuntes2008/8-ANGOR_ESTABLE.pdf).
2. Etiología: en más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica es la
disminución del flujo sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las
arterias coronarias. También puede estar ocasionada por émbolos coronarios, un cierre de
los pequeños vasos sanguíneos miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea
sistémica.

4. 3. Patogenia: la causa mas importante de IC es una obstrucción ateroesclerótica progresiva
de la luz de las arterias coronarias epicárdicas, que conducen a una estenosis o a la rotura
brusca de la placa con trombosis y de esta manera se manifiesta clínicamente. Cuando se
habla de rotura brusca de la placa se refiere a la transformación repentina de la placa
ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombotica inestable debido a una rotura, una
erosion superficial, una ulceración, una fisura o una hemorragia profunda. La variación en
la placa lleva a la formación de un trombo que ocluye en parte o toda la arteria en
cuestión. Estos fenómenos se asocian a una inflamación intralesional. Hace falta una
lesión permanente que ocluya al menos el 75% de la luz para provocar una isquemia
sintomática desencadenada por el ejercicio. El cierre del 90% de la luz se puede manifestar
en pacientes que están en reposo.

5. Infarto de Miocardio: consiste en la destrucción del miocardio debido a una isquemia grave y
prolongada.
1. Epidemiologia: puede darse a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a
poco con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la
ateroesclerosis. Los hombres están más predispuestos a sufrir IAM que las mujeres,

6. sin embargo esta diferencia desaparece cuando las mujeres entran en las edades
posmenopáusicas.
2. Patogenia: primero hay un cambio brusco en la placa ateromatosa. Luego las
plaquetas se adhieren, se activan, liberan los contenidos de sus gránulos y se agregan.
Estos mediadores liberados producen vasoconstricción. A su vez se activa la vía de la
coagulación, con esto queda formado un trombo que puede ocluir por completo la luz
del vaso.
En el 10% de los casos se produce un IAM sin que haya ninguna dolencia. En estos
casos hay otros mecanismos responsables de la disminución del flujo sanguíneo
coronario:
Vasoconstricción.
Émbolos.
Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis que puede estar
ocasionada por vasculitis, alteraciones hematológicas, depósitos de amiloide,
etc.
La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del metabolismo
aerobio, lo que provoca la insuficiencia de ATP y la acumulación de metabolitos nocivos.
En la mayoría de los casos de IAM, el daño permanente del corazón tiene lugar cuando la
perfusión del miocardio disminuye mucho durante un intervalo de tiempo de entre 2 a 4 hs. La
isquemia es más pronunciada en zonas subendocardicas, por tanto es ahí donde empieza a
suceder la lesión irreversible. Cuando la isquemia crece más, avanza un frente de onda de
destrucción celular para afectar cada vez un mayor espesor y anchura transparietal en la zona
isquémica.
La mayor parte de los IAM son transparietales en los que la necrosisafecta a la pared ventricular
en todo su espesor siguiendo el área correspondiente a la arteria coronaria. Este patrón de infarto
suele asociarse a una combinación de ateroesclerosis crónica, cambio brusco de la placa y
trombosis.
Un IAM subendocardico constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad
interna de la pared ventricular. Puede producirse por la rotura de la placa seguida de un trombo.
También pueden obedecer a un descenso intenso y prolongado de la presión sanguínea sistémica.
3. Morfologia:
Table 12-5. Evolution of Morphologic Changes in Myocardial Infarction
Time GrossFeatures Light Microscope ElectronMicroscope
REVERSIBLE INJURY
0-½ hr None None Ralaxation of myofibrils; glycogen
loss; mitochondrial swelling
IRREVERSIBLE INJURY
½-4 hr None Usually none; variable waviness of Sarcolemmaldisruption;

7. fibers at border mitochondrialamorphousdensities
4-12
hr
Darkmottling
(occasional)
Early coagulation necrosis; edema;
hemorrhage
12-24
hr
Darkmottling Ongoing coagulation necrosis; pyknosis
of nuclei; myocytehypereosinophilia;
marginal contraction band necrosis;
early neutrophilic infiltrate
1-3
days
Mottling with yellow-tan
infarct center
Coagulation necrosis, with loss of nuclei
and striations; brisk interstitial infiltrate
of neutrophils
3-7
days
Hyperemic border;
central yellow-tan
softening
Beginning disintegration of dead
myofibers, with dying neutrophils; early
phagocytosis of dead cells by
macrophages at infarct border
7-10
days
Maximally yellow-tan
and soft, with depressed
red-tan margins
Well-developed phagocytosis of dead
cells; early formation of fibrovascular
granulation tissue at margins
10-14
days
Red-gray depressed
infarct borders
Well-established granulation tissue with
new blood vessels and collagen
deposition
2-8 wk Gray-white scar,
progressive from border
toward core of infarct
Increased collagen deposition, with
decreased cellularity
>2 mo Scarring complete Dense collagenousscar
Microscopic features of myocardial infarction and its repair. A, One-day-old infarct showing
coagulative necrosis and wavy fibers (elongated and narrow, as compared with adjacent normal
fibers at right). Widened spaces between the dead fibers contain edema fluid and scattered
neutrophils. B, Dense polymorphonuclearleukocytic infiltrate in area of acute myocardial
infarction of 3 to 4 days' duration.C, Nearly complete removal of necrotic myocytes by
phagocytosis (approximately 7 to 10 days). D, Granulation tissue characterized by loose collagen
and abundant capillaries. E, Well-healed myocardial infarct with replacement of the necrotic fibers
by dense collagenous scar.A few residual cardiacmusclecells are present.

8. Modificación del infarto por reperfusión: el modo más eficaz de salvar al miocardio isquémico
amenazado por un infarto es reanudar la circulación sanguínea miocárdica. Una reperfusión rápida
puede salvar el miocardio y restringir así las zonas del infarto, con la correspondiente mejoría de
su funcionamiento a corto y a largo plazo, así como su supervivencia. La reperfusión también
puede tener efectos nocivos sobre el miocardio isquémico, como son la agresión oxidativa,
sobrecarga de calcio y por la inflamación puesta en marcha durante la reperfusión.
4. Clínica y diagnóstico: Los IAM se diagnostican a partir de los síntomas clínicos, análisis
para determinar la presencia de proteínas cardiacas en el plasma y cambios en el
electrocardiograma. Los síntomas son pulso rápido y débil, sudoración abundante,
disnea y dolor torácico. En el 10-15% de los casos, los pacientes se presentan
asintomáticos y solo se descubre a través de electrocardiograma o análisis. Los
biomarcadores más sensibles y específicos al daño miocárdico son las proteínas
especificas del corazón, como la troponina I y T. Sus concentraciones tras un IAM
aumentan en un plazo de 2 a 4hs y alcanzan su máximo a las 48hs. La forma MB de la
creatina quinasa es sensible pero no especifica. Sus valores empiezan a aumentar en
un a plazo de 2 a 4hs tras el IAM con un máximo a las 24hs.
5. Consecuencias y complicaciones:
Disfunción contráctil: suele existir cierta insuficiencia ventricular izquierda con
hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pulmonares
intersticiales que puede evolucionar a edema pulmonar con insuficiencia
pulmonar.
Arritmias: bradicardia sinusal, asistolia, taquicardia, extrasístole, fibrilación
ventricular.
Rotura miocárdica: rotura de la pared libre ventricular (elmás frecuente),
rotura del tabique interventricular y rotura de los musculos papilares.
Pericarditis: aparece pericarditis fibrinosa o fibrinohemorragica (sme. De
Dressler) como consecuencia de la inflamación.
Infarto ventricular derecho.
Extensión del infarto: en las inmediaciones de un infarto ya existente se puede
producir una nueva necrosis.
Expansión: debido al debilitamiento del musculo necrótico puede haber un
estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionada de la región
infartada.
Trombo parietal
Aneurisma: se trata de una complicación tras un infarto transparietal que
experimente una expansión rápida.
Disfunción de los músculos papilares.
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.

9. Angina de pecho: se caracteriza por unas crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico
ocasionada por isquemia miocárdica transitoria (15 s a 15 min) que no llega a provocar la necrosis
de los miocitos. Se clasifica en:
Angina estable: es la más frecuente. Ocasionada por desequilibrio entre la
perfusión coronaria y las necesidades metabólicas. Suele calmarse con el reposo.
Angina variante de Prinzmetal: es infrecuente. Isquemia miocárdica episódica que
está causada por un espasmo de las arterias coronarias.
Angina inestable (angina preinfarto): presenta dolor de intensidad creciente, de
larga duración que se desencadena cada vez con unos grados menores de
actividad física o que aparece en reposo. Esta producida por la rotura de la placa
ateroesclerótica con trombosis y tal vez embolia o vasoespasmo.
Cardiopatía isquémica crónica: insuficiencia cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión
miocárdica isquémica. Suele aparecer después de un IAM debido a la descompensación funcional
correspondiente al miocardio hipertrófico no infartado.
En una IC crónica el corazón suele estar agrandado de tamaño debido a la hipertrofia y
vasodilatación. Siempre hay un cierto grado de ateroesclerosis obstructiva. En general suele existir
cicatrices de infartos anteriores.
Muerte súbita cardiaca: se define como el fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en
individuos sin ninguna cardiopatía. Suele ser consecuencia de una arritmia letal que derivan de
una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su
recorrido. Las irregularidades eléctricas fundamentales del corazón que predisponen a una MSC
son el sme del QT largo, el sme de Brugada, el sme del QT corto, la taquicardia ventricular
polimorfa catecolaminérgica, el sme de Wolff-Parkinson-White, el sme de disfunción sinusal y la
enfermedad aislada de la conducción cardiaca.