Este documento describe la cardiopatía isquémica y sus manifestaciones clínicas. Explica la fisiopatología de la isquemia miocárdica y sus consecuencias, así como las causas de la insuficiencia coronaria como la aterosclerosis y la trombosis. Describe el cuadro clínico de la angina de pecho, los síndromes coronarios agudos y el infarto agudo de miocardio, con énfasis en el diagnóstico y clasificación. Finalmente, detalla aspectos anatomopatológicos y fisi

1. Cardiopatía Isquémica
Cuadro Clínico
María José Cuadrado Rodríguez

2. Isquemia miocárdica
• Deprivación de oxígeno a los tejidos y eliminación
inadecuada de los metabolitos
• Disminución del flujo sanguíneo por las arterias
coronarias
• Cese de metabolismo aerobio, agotamiento de
fosfato de creatina, aparece glucolisis anaerobia
• Acumulación de lactato, reducción progresiva de
ATP
• Isquemia persiste: acidosis, K sale hacia espacio
extracelular
• ATP cae mas: muerte de miocito

3. • Si no existen colaterales importantes, lesión
irreversible inicia a los 20 minutos de la oclusión
• Lesión inicia en el subendocardio, por mayor
consumo de O

4. Consecuencias funcionales isquemia
reversible
• Precondicionamiento
del miocardio:
isquemia breve y
reversible previa a
oclusión coronaria
prolongada, reduce
necrosis de miocitos
Postcondicionamiento
• Miocardio aturdido:
disociación flujo
subendocardico-
función
• Hibernación crónica:
disminucion de flujo de
reposo

5. Insuficiencia coronaria
• Órgano aerobio
• Producción continua de fosfatos de alta energía
• Consumo en cada latido 5% del total de ATP y
Creatincinasa almacenados en el miocardio
• Insuficiencia coronaria: desequilibrio oferta
coronaria y demanda de O del miocardio
• Dos mecanismos: 1. Reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios
2. Aumento de necesidades miocárdicas de O
con árbol coronario normal

6. • Estenosis puede reducir el área transversal del vaso
hasta un 80% sin que disminuya el flujo solo si
demandas de O no aumentan
• Si demanda de O aumenta, estenosis que reducen la
luz del vaso en un 50% producen déficit e isquemia
• Causa mas frecuente: Reducción del flujo sanguíneo
por lesión aterosclerótica
• Trombosis coronaria sobre placas aterosclerosas
• Causas menos frecuentes: espasmo coronario,
enfermedad de los pequeños vasos arteriolares,
arteritis, embolias, disección espontánea de vasos
epicárdicos

7. Trombosis coronaria
• Placas aterosclerosas con un gran
componente lipídico, cápsula delgada y signos
de inflamación, pueden sufrir rotura o
erosión de la íntima: Placa vulnerable
• La rotura de la capa fibrosa expone a la
circulación sanguínea el contenido de la
placa: Colágeno, colesterol, factor tisular
producido por macrófagos
• Se activan las plaquetas e inducen su
agregación a la vez que estimulan la
coagulación al activar el factor X y se produce
un trombo blanco plaquetario
• Si el estimulo sobre la coagulación es
suficientemente intenso se activará la
trombina que estimulará la fibrina
formándose un trombo rojo

8. Hemostasia primaria
1. Adherencia plaquetaria
2. Activación plaquetaria:
cambio de forma de
plaquetas, aumenta
superficie en que se genera
trombina. Liberación de
TXa2 y serotonina.
3. Agregación plaquetaria:
coagulo. Fibrinógeno se
une a GP IIb/IIIa
Hemostasia secundaria
Se activa factor X, generación de
Trombina:
1. Convierte fibrinógeno en
fibrina
2. Potente estimulación de
agregación
3. Activa factor XIII que
estabiliza coágulo de fibrina

9. Otras causas de isquemia
• Espasmo coronario
▫ Disminución localizada del diámetro del vaso
1. Angina variante de Prinzmetal
2. Angina microcirculatoria
3. Liberación de sustancias vasoconstrictoras plaquetarias:
serotonina, TXa2, trombina
• Disfunción endotelial: reducción de ON, aumento endotelina
▫ Diabetes
▫ HTA
▫ Tabaquismo
▫ Hipercolesterolemia
• Estímulos adrenérgicos, frio, cocaína, estrés mental

10. Consecuencia de isquemia
• Disminuyen:
▫ Propiedad elástica de miocardio y su actividad
contráctil
▫ Potencial de acción transmembrana
▫ Cambios electrocardiográficos
▫ Alteración propiedades eléctricas: arritmias
• Liberación de adenosina: dolor

11. • Formas clínicas:
▫ Angina
▫ IAM
▫ Isquemia silente: Dx
EKG
▫ Miocardiopatía
isquémica: afección
función ventricular,
clínica de ICC

12. Cuadro clínico
Angina de pecho
• Dolor, opresión o malestar torácico
• Dx: interrogatorio del dolor
• Características:
▫ Tipo: opresión, peso o malestar
▫ Localización: región retroesternal, cara anterior del tórax
▫ Irradiación: brazos, cuello, mandíbula
▫ Inicio gradual, alcanza pronto su máxima intensidad ,
desaparece en 1 a 10 minutos
▫ Desencadenantes: ejercicio, comida, ambiente frio,
emociones (A de esfuerzo clásica)
▫ Atenuantes: Cese de actividad, reposo, Nitroglicerina
• Angustia y gravedad, sudoración y palpitaciones
• Disnea: mal pronóstico

13. • Angina de esfuerzo:
▫ Actividad física
▫ Breve
▫ Desaparece al interrumpir ejercicio o administrar
Nitroglicerina
▫ Inicial: ˂ 1 mes
Progresiva: ha empeorado durante ultimo mes
Estable: No ha modificado en último mes
• Angina de reposo:
▫ Espontanea
▫ Duración variable
▫ 20% prolongada, ˂ 20 minutos
• Síndrome coronario agudo: inicial, progresiva,
de reposo

14. Enfermedad coronaria estable
Cuadro clínico
• Relación entre dolor
coronario y actividad
física
• Nivel de esfuerzo, umbral
de angina es constante
• Exploración:
▫ Palidez, diaforesis
▫ FC y PA aumentada
▫ Hipotensión, IC: mal
pronostico

15. Síndromes coronarios agudos
• Pronóstico progresivamente grave
• Angina inestable, IAM sin elevación de ST y con elevación de ST
• Fisiopatología: aterotrombosis
• 75% se produce sobre placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado
• 25% restante la trombosis se produce por erosión superficial de la capa endotelial
• Si estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico se produce trombosis con reducción
aguda total o parcial de la luz del vaso
• Riesgo de rotura de la placa depende mas de su composición que del grado de obstrucción
• Placas vulnerables: núcleo rico en colesterol ˂40% de la placa, recubierto de placa fibrosa
delgada ˂100mm, signos de inflamación, apoptosis con disminución de células
musculares lisas
• Proceso de remodelado positivo compensador hacia afuera, neovascularizacion a partir de
vaso vasorum, signos de inflamación perivascular en la adventicia

16. Diagnóstico
• Dolor torácico
• Diferenciar el dolor coronario del que no lo es
• Existencia o no de síndrome coronario agudo
• Dx mas preciso: angina inestable, infarto con o sin onda Q
• ECG pctes con dolor coronario:
▫ Elevación de ST: obstrucción total de a. coronaria por un
trombo, infarto con onda Q
▫ Descenso ST obstrucción subtotal por trombo mural plaquetario,
▫ Ondas T negativas angina inestable, infarto sin onda Q
▫ Normal

18. Angina inestable e infarto sin
elevación segmento ST
Tipos:
• Angina inicial: síntomas ˂1 mes, angina grado III
• Angina de esfuerzo: crisis dolorosas mas frecuentes
durante últimos 2 meses, alcanzando grado III
• Angina de reposo: ˂20 minutos, prolongada
• Angina postIAM
• Angina Prinzmetal
• IAM sin elevación segmento ST: elevación troponina
I, CK MB

19. Angina inestable
• Angina de pecho con
al menos una de las 3
características:
1. en reposo o con
ejercicio mínimo,
duración ˃20 minutos
2. dolor franco y de
nueva aparición, en el
ultimo mes
3. sigue patrón
creciente
• La mitad de los pctes
con signos de
necrosis miocárdica
con elevación de
marcadores cardíacos
Causas
de AI
Trombo no
oclusivo en
placa
preexistente
Obstrucción
mecánica
progresiva
AI secundaria
(aumento
consumo
miocárdico
de O)
Inflamación
Obstrucción
dinámica

20. Clasificación AI/IMSEST
Gravedad Muerte o IM
en un año %
Clase I Angina grave de nueva aparición, o
angina acelerada; sin dolor en reposo
7.3
Clase II Angina en reposo en el mes anterior,
pero no en las 48 h precedentes
10.3
Clase III Angina en reposo en las 48 h
precedentes
10.8
Circunstancias clínicas
A angina secundaria Presencia de cuadro extracardiaco que
intensifica isquemia
14.1
B angina primaria Ausencia de cuadro extracardiaco 8.5
C angina postinfarto 2 sem sgtes de IAM 18.5
Intensidad del tto
1. Ausencia de tto
2. Durante tto
3. A pesar de tto

21. Angina inestable secundaria
• Aumento demanda de O
▫ Taquicardia, fiebre, tirotoxicosis, estados
hiperadrenérgicos, HTA, estenosis aórtica
• Alteracion de la liberacion de O
▫ Anemia, hipoxemia, hiperviscosidad, hipotensión

22. Cuadro clínico
• En un 80% dolor en reposo
• No responde rápidamente a la administración de Nitroglicerina
sublingual
• Duración mas de 20 minutos
• Examen físico: normal cuando ha pasado la crisis
• Durante acceso de angina: palidez y diaforesis, FC y PA aumentadas
• Auscultación cardiaca normal, 4to ruido, soplo sistólico de
Insuficiencia mitral, 3er ruido
• Elevación transitoria de ST, cese rápido con administración de NTG:
Angina de Prinzmetal
• Elevación de ST y dolor persistentes: Infarto
• Descenso de ST durante dolor, soplos de Insuficiencia mitral, signos
de IC : angina inestable o infarto sin elevación de ST
• Infarto sin elevación de segmento ST: Aumento de marcadores de
necrosis

23. Angina Variante de Prinzmetal
• Pctes mas jóvenes, grandes fumadores
• Crisis dolorosa en reposo (nocturno)
• Grupos de 2 o 3 en 30 – 60 minutos
• Elevación transitoria de segmento ST
• Obstrucción completa de a. coronaria secundaria a espasmo
localizado, aumento tono vasomotor coronario
• Lesiones aterosclerosas, arterias angiográficamente normales
• Puede acompañarse de: arritmia, extrasistolia, taquicardia
ventricular, bloqueo AV
• Complicación: IAM, muerte súbita durante 1er año 20%
• EKG normal, en crisis: elevación segmento ST
• Coronariografía
• Responde rápidamente a NTG sublingual

24. Infarto de Miocardio con elevación
de segmento ST
• Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
secundaria a obstrucción total trombótica de arteria
coronaria
• Varones
• Mortalidad en fase aguda 40 – 50%
• AHA requiere al menos 2 de los siguientes
elementos :
1. Síntomas característicos
2. Cambios ECG
3. Ascenso y descenso característicos de marcadores
bioquímicos

25. Anatomía patológica
• Necrosis isquémica
• Inspección macroscópica: IM transmural, IM
subendocárdico o no trasmural
• Tras la necrosis: Eliminación del tejido necrótico,
organización y cicatrización del infarto
• Primeros días: miocardio pálido y ligeramente
hinchado
• 18 y 36 horas: miocardio marrón o purpura con
exudado serofibrinoso en los transmurales
• Persiste durante 48 h, infarto gris y en periferia
líneas amarillas por neu
• 8 a 10 días después de IM: disminuye grosor de la
pared
• Hasta los 2 – 3 meses sgtes: aspecto gelatinoso,
vidrio esmerilado y gris, que finalmente se hace
cicatriz firme, retraída y delgada, que se blanquea y
endurece con el tiempo
• Remodelado ventricular: expansión de zona
necrótica, hipertrofia y dilatación de la zona normal
• Expansión y adelgazamiento: deslizamiento y
realineación e miocitos, favorece rotura cardiaca y
aneurisma ventricular
• Estimula hipertrofia y dilatación de tejido sano,
llevando a remodelado y disfunción ventricular

26. Fisiopatología
• Formación de trombo rojo y oclusivo
• Oclusión completa: 90% primer hora, 70% 24 horas, 50% al mes
• Una vez producida la oclusión coronaria , zona de miocardio
irrigada por la a. afecta queda isquémica, debido en parte a la
presencia de colaterales
• 4 modelos de contracción anormales en frecuencia:
1. Desincronización
2. Hipocinesia
3. Acinesia
4. Discinesia
• Hipercinesia de zonas no infartadas persiste a las 2 semanas
• Experimentalmente
▫ Tras 40 minutos de oclusión: necrosis 35%
▫ A las 3 h: 65%
▫ A las 6 h: 75%
• Extensión de la necrosis depende: masa ventricular irrigada por la a
ocluida, colaterales, lesiones obstructivas en la a. de las que parten
de dichas colaterales, posibilidad de reperfusión miocárdica precoz,
demanda de O de m. isquémico

28. Cuadro clínico
• Dolor mas intenso y prolongado, no guarda relación con el
esfuerzo
• No responde a NTG
• Se acompaña de manifestaciones vegetativas, sudoración fría,
debilidad, nauseas, vómitos, angustia, sensación de muerte
inminente
• 50% de los casos antecedente de dolor anginoso
• Mayor incidencia, primeras horas de la mañana
• 25% no se reconocen clínicamente, mitad de ellos asintomáticos dx
con EKG, resto el dolor es atípico o no esta presente (diabéticos,
edad avanzada)
• Exploración física en dolor: palidez, sudoración, intranquilidad,
bradicardia e hipotensión (shock cardiogénico)
• PA normal o HTA secundaria a descarga adrenérgica
• Auscultación: 4to ruido y disminución de intensidad de ruidos
cardiacos, ocasionalmente soplo sistólico de regurgitación mitral