CORAZÓN.pptx

CORAZÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA

SISTEMA EXCITOCONDUCTOR
DEL CORAZÓN
Nodo
sinoatrial
Fibras
internodales
Nodo
atrioventricular
Rama derecha
Rama izquierda
Haz de His

PARED DEL CORAZÓN
Miocardio
Endocardio
Epicardio

CAUSAS DE DAÑOS CARDÍACOS
Fallo de la bomba. En la situación más frecuente, el músculo cardíaco se contrae
débilmente y las cavidades no se vacían bien — se registra lo que se conoce
como disfundón sisiólica.
Obstrucción al flujo. Laslesiones que impiden la apertura de la válvula (p. ej.,
estenosis calcificada de la válvula aórtica) o aumentan las presiones en las
cavidades ventriculares (p. ej., hipertensión sistémica)
Regurgitación del flujo. Las lesiones valvulares que permiten el flujo retrógrado de
la sangre generan trastornos que sobrecargan de volumen a las cavidades
afectadas en cada contracción

Cortocircuitos del flujo. Los defectos (congénitos o adquiridos) que derivan la sangre de forma inadecuada de
una cavidad a otra o de un vaso a otro provocan sobrecargas de presión
y volumen.
Trastornos de la conducción cardíaca. ( SISTEMA EXCITOCONDUCTOR)
Rotura del corazón o de un gran vaso. (Herida)
CAUSAS DE DAÑOS CARDÍACOS

INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los
tejidos o cuando solo consigue satisfacerlas con unas presiones
del llenado superiores a las normales

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
• Cardiopatía isquémica (CPI),
• Hipertensión sistémica,
• Enfermedades de la válvula aórtica o mitral
• Los trastornos primarios del miocardio (p. ej., amIoidosis
CAUSAS
Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC izquierda se deben a
una menor perfusión sistémica y cil incremento de las presiones
retrógradas en el seno de la circulación pulmonar.

MORFOLOGÍA
• CORAZÓN: depende del proceso de base, puede ser por un IMA o deformidad valvular.
• el ventrículo izquierdo estará, en general, hipertrofiado y, tal vez, dilatado, en
ocasiones de una forma masiva.
• La dilatación del ventrículo izquierdo puede producir una insuficiencia mitral con
aumento del tamaño de la aurícula izquierda, que se asocia a una elevación de
la incidencia de flbrilación auricular
Cambios microscópicos
• son inespecíficos y corresponden, fundamentalmente, a hipertrofia de los
miocardiocitos con fibrosis intersticial de una intensidad de grado variable.
• Pueden aparecer otras lesiones que contribuyen al desarrollo de la insuficiencia
cardíaca (p. ej., infarto de miocardio reciente o antiguo).

PULMONES
• Edema y congestión, además de derrame pleural, debido al incremento de la presión hidrostática
en las vénulas y la pleura visceral.
• Los pulmones están aumentados de peso y tienen un aspecto «pastoso» y, microscópicamente, se
reconocen trasudados perivasculares e intersticiales, edema en los tabiques alveolares y acumulación del líquido
de edema en los espacios alveolares.
• Extravasación de una cantidad de eritrocitos variable desde los capilares con mayor permeabilidad hada los
espacios alveolares, donde son fagocitados por los macrófagos.
• La consiguiente degradación de los eritrocitos y la hemoglobina determinan la aparición de macrófagos
alveolares cargados de hemosiderina — que se corresponden con las denominadas células de la
insuficiencia cardíaca— , que son indicativos de episodios previos de edema pulmonar

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
La insuficiencia cardíaca derecha suele ser consecuencia de la
insuficiencia cardíaca izquierda, dado que cualquier incremento de
la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de
forma inevitable el lado derecho del corazón
Aparece una marcada congestión de los sistemas venosos porta y
sistémico con congestión pulmonar mínima.

MORFOLOGÍA
• El hígado suele estar aumentado de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva).
• En el corte transversal se reconoce una llamativa congestión pasiva, que da
origen al patrón llamado hígado en nuez moscada
• Las áreas de congestión centrolobulillar están rodeadas por un parénquima más
pálido, no congestivo y periférico.
• Cuando existe también una insuficiencia cardíaca izquierda, la hipoxia central
grave da lugar a una necrosis centrolobulillar, además de congestión sinusoidal.
• En los casos de insuficiencia cardíaca derecha grave de larga evolución, las áreas
centrales pueden desarrollar fibrosis y aparecer así la denominada cirrosis
cardíaca.

• La insuficiencia cardíaca derecha también provoca un aumento de la
presión en la vena porta y sus tributarias (hipertensión portal), y la
congestión vascular determina que el bazo aumente de tamaño y esté
tenso (esplenomegalia congestiva).
• La congestión crónica pasiva de la pared intestinal con edema puede
alcanzar tal grado de gravedad que interfiera en la absorción de los
nutrientes y fármacos.
• La congestión venosa sistémica secundaria a una insuficiencia cardíaca
derecha puede ocasionar trasudados (derrames) en los espacios
pericárdico y pleural, pero, en general, no provoca edema en el
parénquima pulmonar
MORFOLOGÍA

• Cuando el derrame pleural es importante (p. ej., I litro o más), pueden producir atelectasias
y, con muy poca frecuencia, unos derrames pericárdicos importantes (superiores a 500 mi)
pueden limitar el llenado cardíaco y ocasionar una insuficiencia cardíaca (en el contexto de
un taponamiento).
• Ascitis
• El edema periférico de las regiones declive del cuerpo, sobre todo los tobillos y la región
pretibial, es una característica de la insuficiencia cardíaca derecha.
• Edema en región sacra
• Anasarca
MORFOLOGÍA

La ICC aparece cuando el corazón no consigue mantener una perfusión adecuada para satisfacer las
exigencias metabólicas de los tejidos periféricos; la existencia de un gasto cardíaco inadecuado se suele
acompañar de un incremento de la congestión de la circulación venosa.
La insuficiencia cardíaca izquierda suele ser secundaria a una cardiopatía isquémica, una hipertensión
sistémica, una valvulopatía aórtica o mitral, o un trastorno primario del miocardio; los síntomas aparecen,
fundamentalmente, como consecuencia de una congestión pulmonar con edema, aunque la hipoperfusión
sistémica puede provocar disfunción renal y cerebral.
• La insuficiencia cardíaca derecha se relaciona principalmente con la izquierda y, con menos frecuencia,
aparece como consecuencia de algunos trastornos pulmonares primarios; los signos y síntomas guardan
relación, sobre todo, con el edema y la congestión visceral.
RESUMEN

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria se produce cuando las arterias que
suministran sangre al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial o completa, por lo
que no le llega el flujo sanguíneo.

Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los
miocardiocitos. La angina puede ser estable (que aparece de forma predecible con un nivel de esfuerzo
determinado), deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con
niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
• Infarto agudo de miocardio (lAM): la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para
producir la muerte de los miocardiocitos.
• CPI crónica con ICC: la descompensación cardíaca progresiva tras un lAM o secundaria a la acum
ulación de pequeñas lesiones isquémicas acaba precipitando un fracaso mecánico de la bomba.
• Muerte súbita cardíaca (M SC): puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un IM,
pero, en general, se relaciona más con una arritm ia mortal sin necrosis de los miocardiocitos (v. más
adelante en «Arritmias»).
TIPOS DE CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
En más del 90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flu
o coronario de sangre secundario a una ateroesclerosis obstructiva

La angina típica o estable es un dolor torácico episódico predecible
asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de aumento de
las exigencias (p. ej., taquicardia). Clásicamente, el dolor se describe como
una sensación opresiva subesternal, que se puede irradiar hada el brazo o
la mandíbula izquierdos (dolor referido).
Se suele aliviar con el reposo (reducción de la demanda) o mediante el uso
de fármacos, como la nitroglicerina, un vasodilatador que incrementa la
perfusión coronaria
La angina de pecho es un dolor torácico intermitente ocasionado
por una isquemia miocárdica temporal y reversible.

.
• La angina de Prinzmetal o variante se produce en reposo y se debe a un
espasmo de la arteria coronaria. Aunque es típico que estos espasmos sucedan
sobre las placas de ateroesclerosis existentes o cerca de las mismas, también
es posible que afecte a vasos totalmente normales. Habitualmente, la angina de
Prinzmetal responde con rapidez a vasodilatadores, como la nitroglicerina y los
antagonistas del calcio.
• La angina inestable (llamada también angina in crescendo) se caracteriza por
un dolor cada vez más frecuente, que se precipita con esfuerzos cada vez
menores o que incluso aparece en reposo. La angina inestable se asocia a una
rotura de la placa con trombosis superpuesta, embolización distal del trombo y/o
vasoespasmo.
ANGINA DE PECHO

Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del ventrículo y se deben a la
oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de ateroesclerosis crónica y
trombosis aguda; típicamente, este tipo de IM transmurales determinan elevaciones
del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden presentar ondas Q
negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. Estos infartos se llaman también
IM con elevación del segmento ST.
Los infartos microscópicos aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden
no asociarse a ninguna alteración del ECG diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes
con vasculitis, embolización de las vegetaciones valvular

Los aspectos macroscópico y microscópico de un IM dependen de la antigüedad de la
lesión.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
LLAMADA también miocardiopatía isquémica, corresponde a una insuficiencia cardíaca
progresiva secundaria a una lesión isquémica del miocardio.
La mayor parte de los pacientes tienen antecedentes de IM. En estos casos, la CPI
crónica aparece cuando los mecanismos compensadores (p. ej., hipertrofia) del
miocardio empiezan a fallar.

M O R F O L O G Í A
Macroscópicamente
Los pacientes con una CPI crónica muestran de forma típica dilatación e
hipertrofia del ventrículo izquierdo,a menudo con áreas definidas de formación de
cicatriz blanco-grisácea por los infartos cicatrizados previos.
Siempre se reconoce una ateroesclerosis moderada a grave de las coronarias,
en ocasiones con oclusión completa.
En el endocardio suelen encontrarse engrosamientos fibrosos parcheados y
trombos murales.
Microscópicamente
Hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa de los miocardiocitos
subendocárdicos y fibrosis por infartos previos.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

RESUMEN
La angina de pecho es un dolor torácico de esfuerzo secundario a una perfusión inadecuada y
normalmente se debe a una enfermedad ateroesclerótica que ocasiona unaestenosis fija superior al 70%
(la llamada estenosis crítica).
° La angina inestable se debe a una fisura o rotura pequeña de una placa de ateroesclerosis que activa la
agregaciónplaquetaria, la vasoconstricción y la formación de un trombo mural, que no tiene por qué ser
oclusivo.
El infarto agudo de miocardio, típicamente, se debe a una trombosis aguda tras la rotura de la placa; la
mayor parte de ellos se producen en placas que no tenían una estenosis crítica previa.
° La muerte súbita de origen cardíaco se debe, en general, a una arritmia mortal, habitualmente sin una
lesión agudadel miocardio.
° La miocardiopatía isquémica es una insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión
isquémica, ocasionadapor un infarto previo o una isquemia crónica

La MSC se suele deber a una enfermedad coronaria que
ocasiona isquemia. La irritabilidad del miocardio está
provocada por una isquemia no mortal o por una
fibrosis previa secundaria a una lesión del miocardio.
Con menos frecuencia, la MSC se produce por la rotura
aguda de una placa con trombosis, que ocasiona una
arritmia y culmina con rapidez en la muerte.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (DEL LADO IZQUIERDO)
Los criterios para diagnosticar una cardiopatía hipertensiva
sistémica son:
1) hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otras patologías cardiovasculares (p. ej.,
estenosis valvular),
2) antecedentes o evidencia patológica de hipertensión.

Macroscópicamente
• Hipertrofia ventricular izquierda, que no suele asociarse a dilatación ventricular hasta fases
muy tardías del proceso
• El peso del corazón puede superar los 500g (normal 320-360 g) y el grosor de la pared del
ventrículo izquierdo puede ser mayor de 2cm (normal 1,2-l,4cm).
• Con el tiempo, este incremento del grosor de la pared ventricular izquierda deriva en una rigidez
que altera el llenado diastólico y puede ocasionar dilatación de la aurícula izquierda.
Microscópicamente
• El diámetro transversal de los miocardiocitos aumenta y se observa un llamativo aumento de tamaño
nuclear con hipercromatismo («núcleos en vagón de carga») y fibrosis intercelular.
MORFOLOGÍA
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (DEL LADO IZQUIERDO)

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (DEL LADO DERECHO)
(Cardiopatía hipertensiva pulmonar: cor pulmonale)
MORFOLOGÍA
•Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y
fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia; puede ser producido por:
•Embolismo pulmonar.
•Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa.
•Cor pulmonale crónico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que
conduce a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a causa de:
•EPOC, como bronquitis crónica y enfisema, en la que la alteración de la estructura alveolar y la
consecuente insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor pulmonale.2
•Pérdida de tejido pulmonar por razones traumáticas o quirúrgicas.

• En general, en el cor pulmonale agudo solo aparece dilatado el ventrículo derecho; cuando
una embolia provoca una muerte súbita, el corazón puede incluso tener un tamaño
normal.
• El cor pulmonale crónico se caracteriza por hipertrofia ventricular derecha (con frecuencia
también auricular derecha).
• Cuando aparece una insuficiencia ventricular, es frecuente que el ventrículo y la aurícula
derechos estén dilatados.
• Dado que el cor pulmonale crónico se asocia a una hipertensión pulmonar, las arterias
pulmonares suelen presentar placas de ateroma y otras lesiones, que indican una
elevación prolongada de la presión.
MORFOLOGÍA DEL COR PULMONALE

• La cardiopatía hipertensiva puede afectar al ventrículo derecho o al izquierdo: cuando se afecta el
lado derecho, el proceso se llama cor pulmonale.
• La elevación de las presiones induce hipertrofia de miocardiocitos y fibrosis intersticial, lo que
aumenta el grosor y la rigidez de la pared.
• La sobrecarga crónica de presión en la hipertensión sistémica determina una hipertrofia concéntrica
del ventrículo izquierdo, que, con frecuencia, se asocia a una dilatación de la aurícula izquierda
secundaria a las alteraciones del llenado diastólico del ventrículo.
• La sobrecarga persistente de presión puede ocasionar una insuficiencia ventricular sin dilatación. El
cor pulmonale se debe a una hipertensión pulmonar asociada a trastornos parenquimatosos o
vasculares pulmonares primarios. Es típica la hipertrofia del ventrículo y de la aurícula derechos;
puede aparecer también dilatación cuando el corazón fracasa.

La endocarditis infecciosa es un trastorno grave que necesita diagnóstico e intervención
urgentes. Típicamente, la invasión por microbios de las válvulas cardíacas o el endocardio
mural determina unas vegetaciones voluminosas friables constituidas por restos necróticos, trombo y
gérmenes.
La endocarditis infecciosa se puede clasificar en aguda y subaguda, en función del momento de
aparición y de la gravedad de la evolución clínica; las diferencias se deben a la virulencia del
germen responsable y a la existencia de una cardiopatía de base.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

MORFOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS
En las formas aguda y subaguda de la enfermedad se reconocen
vegetaciones voluminosas friables y con capacidad destructiva,
constituidas por fibrina, células inflamatorias y
gérmenes, en las válvulas cardíacas.
Las válvulas aórtica y mitral son los asientos más frecuentes de las
infecciones, aunque la válvula tricúspide se afecta a menudo en los adictos
a drogas por vía parenteral.
Las vegetaciones pueden ser solitarias o múltiples y se puede afectar más
de una válvula: en ocasiones, erosionan hasta llegar al miocardio
subyacente y dan origen a un absceso (absceso en anillo)

Es frecuente el desprendimiento de émbolos porque las vegetaciones son friables. Dado
que las vegetaciones fragmentadas contienen un gran número de gérmenes, es frecuente
que se formen abscesos en los lugares donde quedan alojados los émbolos y esto provoca
infartos séptico s y aneurismas micóticos.
La endocarditis subaguda suele inducir menos destrucción valvular que la asociada a una
endocarditis aguda.
El estudio microscópico de las vegetaciones subagudas de la endocarditis infecciosa suele
mostrar un tejido de granulación en la base (sugiere cronicidad), lo que induce el
desarrollo de infiltrados inflamatorios crónicos, fibrosis y calcificación con el tiempo.

MIOCARDIOPATIAS
La mayor parte de las enfermedades musculares cardíacas son secundarias a otro proceso, como
ateroesclerosis coronaria, hipertensión o valvulopatías cardíacas.
Sin embargo, algunos trastornos cardíacos se deben a una disfunción intrínseca del miocardio.
Este grupo de procesos se llaman miocardiopatías (que literalmente significa «enfermedad del
músculo cardíaco
pueden ser primarias —limitadas fundamentalmente al miocardio— o secundarias, como
manifestación cardíaca de un trastorno sistémico.
Por tanto, las miocardiopatías son un grupo variado del que forman parte trastornos inflamatorios
(p. ej., miocarditis), enfermedades inmunológicas (p. ej., sarcoidosis), alteraciones metabólicas
sistémicas (p. ej.,hemocromatosis),

Corazón de la MCD está típicamente aumentado de tamaño (hasta 2-3 veces el peso normal) y aparece
reblandecido con dilatación de todas las cavidades (fig. 10-26). Como la pared se adelgaza con la
dilatación, el grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior al normal.
Es frecuente encontrar trombos murales, que pueden ser origen de tromboembolias. Las alteración es histológicas
características de la MCD son inespecíficas. La excepción sería la MCD secundaria a una sobrecarga de hierro, en la
cual es posible demostrar una notable acumulación de hemosiderina intramiocárdica mediante la tinción con azul de
Prusia.
La mayor parte de los miocardiocitos muestran una hipertrofia con núcleos aumentados de tamaño, aunque
muchos están atenuados y distendidos, y son irregulares.
Se reconoce también un grado variable de fibrosis intersticial y endocárdica, con focos aislados de sustitución por
fibrosis, lo que indica la existencia de una zona de necrosis isquémica de miocardiocitos.
MORFOLOGÍA MCD

La mayoría de los casos de MCH se deben a mutaciones de sentido
erróneo de uno de los distintos genes que codifican las proteínas que
forman parte del aparato contráctil.
Aunque se han descrito más de 400 mutaciones responsables en nueve
genes distintos, la MCH es principalmente un trastorno de las
proteínas sarcoméricas.
Dentro de ellas, la que con más frecuencia se afecta es la cadena
pesada de la miosina, seguida de la proteína C que se une a la
miosina y a la troponina T.
Las mutaciones de estos tres genes son responsables del 70-80% de
los casos de MCH
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La MCH se caracteriza por una hipertrofia masiva del miocardio sin dilatación
ventricular. Engrosamiento del tabique ventricular que es desproporcionado
en comparación con la pared libre ventricular izquierda (la denominada
hipertrofia asimétrica septal)
Marcada hipertrofia de los miocardiocitos, una desorganización al azar de
los miocardiocitos (y las miofibrillas) y una fibrosis intersticial.
MORFOLOGÍA

RESUMEN
La miocardiopatía es una enfermedad intrínseca del músculo cardíaco, que puede
tener causas específicas o ser idiopática.
Las tres categorías fisiopatológlcas generales de esta entidad
son la dilatada (que representa el 90% de los casos), la hipertrófica
y la restrictiva (menos frecuente).
La MCD determina una disfunción sistólica (contráctil). Entre las causas destacan la
miocarditis, la exposición a tóxicos (p. ej., alcohol) y el embarazo. En el 20-50% de los
casos la causa son mutaciones que afectan a las proteínas del citoesqueleto.

RESUMEN
La MCH determina una disfunción diastólica (relajación). Prácticamente todos los
casos se deben a mutaciones autosómicas dominantes en las proteínas que
constituyen el aparato contráctil, sobre todo en la cadena pesada de la miosina.
La miocardiopatía restrictiva se asocia a un miocardio rígido que no se distiende y
se puede deber a depósitos (p. ej., amiloide), a un aumento de la fibrosis intersticial
(p. ej., secundario a radioterapia) o a la presencia de cicatrices endomiocárdicas.
La miocarditis es una lesión del miocardio secundaria a infiltrados inflamatorios en
el contexto de infecciones o reacciones inmunitarias.

ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Entre los trastornos pericárdicos se encuentran derrames y cuadros
inflamatorios, que, en ocasiones, provocan una constricción
fibrosa.
La enfermedad pericárdica aislada es poco frecuente,
Pericarditis
La pericarditis primaria es poco frecuente. Se suele deber a una infección
vírica (típicamente cursa con una miocarditis), aunque también puede guardar
relación con bacterias, hongos o parásitos.

En la mayoría de los casos, la pericarditis es secundaria a un lAM, a
cirugía cardíaca, a radioterapia mediastínica o a procesos que afectan a
otras estructuras torácicas (p. ej., neumonía
o pleuritis).
Otras causas secundarias menos habituales son la fiebre reumática, el
lupus eritematoso
MORFOLOGÍA
Exudado ser fibrinoso, lo que provoca un aspecto irregular y ondulado de la
superficie del pericardio (la denominada pericarditis «en pan y mantequilla»).
En la pericarditis bacteriana aguda, el exudado es fibrinopurulento
(supurativo), a menudo con áreas de pus franco (fig. 10-30); en la pericarditis
tuberculosa pueden identificarse focos de
necrosis caseosa

.
La pericarditis asociada a tumores malignos se suele relacionar con un exudado fibrinoso exuberante y
un derrame hemático
Cuando existe una supuración o una necrosis caseosa extensas, la curación se puede asociar a fibrosis
(pericarditis crónica).
La pericarditis crónica puede cursar con delicadas adherencias o con cicatrices densas fibróticas, que
obliteran el espacio pericárdico. En los casos extremos, el corazón queda atrapado por completo en
una fibrosis densa, lo que le impide la expansión normal durante la diástole
MORFOLOGÍA
PERICARDITOS TUBERCULOSA

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