Cardiovascular 2015

2. ANATOMIA FUNCIONAL DEL CORAZON

3. Demanda
cardiaca
Suministro
de oxigeno
y sustratos

4. Aterosclerosis
Formación de
placas de
ateroma
Disminución
del riego al
miocardio
Trombosis

5. Placa de ateroma que bloquea parcialmente una arteria
coronaria

6. Angina
de
pecho

7. Factores no
modificables
Factores
modificables

8. Manifestaciones
clínicas
Angina de
pecho
Infarto al
miocardio
Cardiopatía
isquémica
crónica con
insuficiencia
cardiaca
Muerte súbita
cardíaca

9. Trombo mural
con
obstrucción
variable
Trombo oclusivo
Rotura
de la
placa

11. Mecanismo de adaptación: circulación colateral
Ocurre cuando se presenta isquemia crónica con oclusión
lenta

12. Angiografía que muestra las numerosas colaterales que se forman tras la
oclusión larga y progresiva

13. Estenosis coronaria, la principal causa de
cardiopatia isquémica

14. Angina de pecho: Isquemia transitoria
Angina estable
Angina de prinzmetal
Angina inestable (pre
infarto)
Síntomas:
o Dolor opresivo e
irradiado
o Pesadez, opresión,
presión
o sofocacón o
puñalada

15. DEMANDA
DEL
MIOCARDIO
PERFUSION
DEL
MIOCARDIO
ANGINA DE PECHO

16. Causas
de la
angina
Placas
estenosantes
fijas
Placas rotas
Vasoespasmo Trombosis
Agregación
plaquetaria
Embolia

17. ANGINA DE PECHO ESTABLE O
TIPICA

18. Corazón
vulnerable a la
demanda en
isquemia
Perfusión
coronaria hasta
nivel crítico a
causa de estenosis
coronaria
Causas de la angina de pecho estable

19. A causa de una actividad física
intensa
Excitación emocional
Cualquier factor que aumente el
trabajo cardiaco
Suele ser aliviada en el reposo
(cuando disminuye el trabajo
cardiaco) o la nitroglicerina
Angina típica

20. Angina Variante o de Prizmental ocurre
durante el reposo
Indicador de isquemia

21. Angina de pecho inestable
• Dolor progresivo
• ocurre con esfuerzos cada
vez menores
• tiende a ser de duración
prolongada
• es el paso previo del infarto
al miocardio

22. Transmural subendocárdica
INFARTO DE MIOCARDIO

23. FLUJO CORONARIO
Flujo
 1ml/min/grm
 Metabolismo
 Aeróbico
 Betaoxidación de
AGL
 Regulador flujo
ATP adenosina + 3Pihipoxia

24. PATOLOGÍA VASCULAR
Patología vascular isquemia infarto órgano
Disfunción endotelial – ( oclusión) ateroesclerosis – estenosis –fibrosis -
vasculitis - etc
DISFUNCION ENDOTELIAL
1. Respuesta anormal a V/C.
2. Pérdidas de propiedades
antitrombóticas

25. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
resumen
RESISTENCIA
VASCULAR
CORONARIA
APORTE DEMANDA
Autorregulación
Comprensión
intramural
Factores
Humorales
Control
nervioso
Control
metabólico
Capacidad de
transporte de O2 Tensión de la pared
Contract.
Frec.
Card.
FLUJO CORONARIO

26. PRESENTACION CLINICA ISQUEMIA
ISQUEMIA
TRANSITORIA
ANGINA ESTABLE
ANGINA SILENTE
ANGINA INESTABLE
ISQUEMIA
MANTENIDA
INFARTO

28. INFARTO DE MIOCARDIO
• Ruptura de placas
• Trombosis y vasoespasmo
• Hipertrofia o taquicardia
pueden empeorar la situación
•La mayoría son transmurales
•Signos y síntomas:
• Pulso rápido y débil
• Sudoración
• Disnea
• Congestión y edema
pulmonar
• Cambia odas Q ECG
(generalemente silente
en ancianos y
diabéticos)

29. Insuficiencia ventricular
Taponamiento
Pericárdico
Incompetencia
mitral
Infarto Disfunción Ruptura
músculo septal pared
papilar ventricular
Coágulos
intraventriculares
Inestabilidad
eléctrica
Necrosis
tisular
Inflamación
pericárdica
Contractilidad
Arritmias pericarditisEmbolia
Shock
cardiogénico
>Isquemia Hipotensión
Perfusión
coronaria
FISIOPATOLOGÍA DE INFARTO MIOCARDIO

30. DIAGNOSTICO bq

31. Cambia la morfología
de la placa
ateromatosa
(hemorragia,
ulceración, rotura, etc)
Adhesión plaquetaria,
agregación, activación
y factores de
agregación
Vasoespasmo
estimulado por
agregación de
plaquetas y mediadores
En un corto tiempo el
trombo ocluye por
completo el vaso
coronario
SECUENCIA DE EVENTOS EN IM

33. Progresión de necrosis
miocárdica después de la
oclusión arterial coronara

34. ELECTROCARDIOGRAMA DE IAM

35. INFARTO MIOCARDIO - REPERFUSIÓN
Angioplastia con balon o
coronaria transluminal o
ACTP
• Trombolisis

36. Infarto de pocas horas de
evolución , hay edema y
neutrofilos diseminados
Después de varias
horas hay infiltrado
leucocitario
EVOLUCION HISOTOLOGICA DEL
IM

37. Remoción de casi todo el
tejido necrótico por fagocitos
(7 a 10 días)
Tejido de granulación con
colágeno laxo y capilares
abundantes
Infarto cicatrizado con
reemplazo de miocitos por
colageno

38. ¿De qué
depende la
severidad
del infarto?
Cantidad de
vasos
involucrados
Área involucrada
Que tan severa es
la lesión
Cantidad de
vasos que
irriguen al
miocardio que no
sufrio isquemia

39. Complicaciones del IAM
IAM
ARRITMIA
INSUFICIENCIA
EXPANSION / ANEURISMA
EXTENSION / ISQUEMIA
MECÁNICA
INFARTO VD
PERICARDITIS
TROMBO MURAL

40. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CRÓNICA

41. MUERTE SUBITA CARDIACA
Anomalías arteriales congénitas
Estenosis valvular aórtica
Prolapso válvula mitral
Miocarditis
Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica
Hipertensión pulmonar
Anomalías hereditarias o adquiridas
Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa
desconocida

43. ADAPTACION CARDIACA
Hipertrofia excentrica

44. Hipertrofia concéntrica

45. ESTENOSIS AORTICA

46. MANIFESTACIONES CLINICAS
Obstruye flujo de salida VI
Aumenta presión de la válvula a 75- 100
mmHg
Aumenta presion VI hasta 200 mmHg
GC se mantiene gracias a la hipertrofia
ventricular concéntrica
Se puede dar angina de pecho, se afecta
función sistólica y diastólica y
descompensación cardiaca

47. ESTENOSIS DE LA VALVULA MITRAL

48. INSUFICIENCIA DE LA VALVULA
CARDIACA
Insuficiencia Mitral

49. Insuficiencia aortica

50.  Embolias: manifestaciones clínicas de embolias cerebrales, renales,
extremidades, corazón, etc
Manifestaciones clínicas