Este documento describe la fisiopatología, presentación clínica y tratamiento inicial del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). El STEMI se produce cuando se forma rápidamente un trombo en una placa ateroesclerótica rota en una arteria coronaria, lo que causa isquemia y necrosis del miocardio. Los síntomas incluyen dolor torácico intenso y persistente, náuseas, sudoración y dificultad respiratoria. El electrocardiograma muestra elevación del segmento ST. El

2. Fisiopatología
• Es causado más a menudo por un desequilibrio
entre el aporte y la demanda del O2, resultado
de la presencia de un trombo que ocluye
parcialmente y que se formó en una placa
coronaria aterotrombótica rota o del endotelio
erosionado de la arteria coronaria.

3. Fisiopatología
Otras causas:
• Obstrucción dinámica (angina de Prinzmetal).
• Obstrucción mecánica intensa por
ateroesclerosis.
• Mayor demanda de O2 por miocardio (fiebre,
taquicardia y tirotoxicosis).

4. Fisiopatología
De los paciente con NSTE-ACS:
• 10% tuvo estenosis de la coronaria
izquierda.
• 20% de ambos vasos.
• 20% de un solo vaso.
• 15% no tuvo estenosis.

5. PRESENTACIÓN
CLÍNICA

6. Diagnostico
Posee al menos 1 estos componentes:
1. Aparece en reposo (o esfuerzo mínimo) y
dura >10 min.
2. Inicio relativamente reciente.
3. Patrón en crescendo (es más intenso,
duradero o frecuente que episodios
anteriores)

7. Anamnesis
• Dolor retroesternal o en epigastrio que
irradia al brazo izq., hombro ipsilateral o
cuello.
• “Equivalentes” anginosos: disnea,
molestias epigástricas, náusea o
debilidad; más frec. en ♀, ancianos y
personas con DM.

8. Exploración Física
• Se asemejan al px. Con agina estable.
• Signos físicos: diaforesis, piel pálida y fría;
taquicardia sinusal, presencia de R3 y/o
R4, estertores en la base pulmonar y en
ocasiones hipotensión.

9. EKG
• Se observa depresión del segmento ST en
20-25% de los pacientes.
• Los cambios de la onda T son frecuentes
pero son signos menos específicos de
isquemia salvo que sean inversiones de
onda T nuevas y profundas (≥0.3mV).

12. Biomarcadores Cardiacos
• Troponina I o T del corazón (específicos,
sensibles y específicos para necrosis de
miocardio).
• Isoforma MB de la creatina cinasa o CK-MB (-
sensible)
• Incremento tiene relación directa con mortalidad.
• La ICC, miocarditis o TEP pueden elevar la
troponina cardiaca (cTn).

13. VALORACIÓN
DIAGNOSTICA

15. IDENTIFICACIÓN DE
RIESGOS

16. Factores de riesgo
• Elevación anormal de cTn
• Diabetes mellitus
• Disfunción del ventrículo derecho
• Disfunción renal
• Mayores niveles de péptidos natriureticos
tipo B
• Aumento proteína C

17. TRATAMIENTO DEL
NSTE – ACS.

18. Tratamiento medico
• Reposo absoluto con monitoreo ECG continuo
para identificar desviaciones del ST y arritmias.
• Ambulación si no surgen recidivas de la
isquemia (sx o cambios ECG) ni un incremento
de los marcadores de necrosis por 12 a 24
horas.

23. Tratamiento a largo plazo
• Los bloqueadores beta son, estatinas (en dosis
altas, p. ej. atorvastatina, 80 mg/día) e IECA
para la estabilización de la placa a largo plazo.
• El tratamiento antiplaquetario es la combinación
de ASA (75 – 100 mg/día) y un inhibidor P2Y12
(clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) por un año;
después solo ASA que evita o reduce la
gravedad de cualquier trombosis que ocurriera
si una placa se rompiera.

24. ANGINA VARIANTE
DE PRINZMETAL

25. Generalidades
• Es causada por el espasmo focal de la
arteria coronaria epicárdica y origina
isquemia intensa y transitoria del
miocardio, en ocasiones infarto.
• No se conoce el origen del espasmo.
• Ha disminuido en los últimos decenios.

26. Manifestaciones clínicas
• Son más jóvenes y con menos riesgo coronario
(excepto por el tabaquismo) que los px de
NSTE-ACS.
• Dx clínico se corrobora con detección de
elevación transitoria de ST con dolor en reposo.
• Muchos px presentan múltiples episodios de
elevación asintomática del ST.

27. Manifestaciones angiográficas
• Muestra espasmo coronario transitorio.
• En casi 50% de los px se observan placas
ateroescleróticas al menos en una arteria
coronaria próxima y el espasmo por lo
común ocurre en un trato de 1cm.

28. Tratamiento
• Nitratos e inhibidores de los conductos de
calcio son los principales fármacos del
tratamiento.
• La revascularización coronaria es útil

29. Pronóstico
• Supervivencia en 5 años es del 90 a 95%.
• Las personas que no tienen obstrucción
coronaria fija o que es leve tienen a
mostrar una evolución más benigna.

31. Generalidades
• Su mortalidad anual es de 15%, siendo
cuatro veces mayor en los ancianos.
• Cuando se valora inicialmente un px con
dolor isquémico agudo, el dx provisional
es ACS.

33. FISIOPATOLOGÍ
A

34. Fisiopatología
• Las estenosis de arteria coronaria de alto
grado y de evolución lenta por lo general
no desencadenan STEMI, porque con el
tiempo se forma una abundante red de
vasos colaterales.
• En cambio, surge STEMI cuando se forma
rápidamente en el sitio de lesión vascular

35. Fisiopatología
Factores que facilitan la lesión:
• Tabaquismo
• HTA
• Acumulación de lipidos

36. Fisiopatología
• Cuando se rompe la superficie de la placa
ateroesclerótica y en situaciones que facilitan la
trombogénesis; en el sitio de rotura de la placa
se forma un trombo mural y de este modo se
ocluye la arteria coronaria afectada. Las placas
que se rompen con mayor facilidad son las que
tienen abundante lípido en su centro y un fino
capuchón fibroso.

37. Fisiopatología
• Después de que en el comienzo se deposita
una sola capa de plaquetas en el sitio de la
placa rota, algunos agonistas estimulan la
activación de los trombocitos. Una vez que los
agonistas estimularon las plaquetas, se produce
y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor
local), que activa aún más las plaquetas y hay
resistencia posible a la fibrinólisis

38. Fisiopatología
• La activación de las plaquetas por acción de
agonistas incita un cambio de conformación en el
receptor de glucoproteína IIb/IIIa, una vez
transformado en su estado funcional, muestra
una enorme avidez por las integrinas, como
fibrinógeno. Esta sustancia se puede unir a dos
plaquetas diferentes en forma simultánea, de tal
modo que se producen enlaces cruzados y
agregación plaquetaria.

39. El grado de daño del miocardio causado por
la oclusión coronaria depende de:
Fisiopatología

40. Adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el
flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.
Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del
trombo ocluyente
Demanda de O2 por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de
forma repentina
Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado
Duración de la oclusión coronaria
Que haya o no oclusión total de dicho vaso
El territorio que riega el vaso afectado
Fisiopatología

41. Fisiopatología
• Los px con mayor peligro de mostrar STEMI son
los que tienen múltiples fact. de riesgo coronario
y aquellos con angina de pecho inestable o
angina de Prinzmetal. Entre los trastornos
clínicos primarios menos frecuentes que
predisponen su aparición estan la
hipercoagulabilidad, las enf. vasculares del
tejido conjuntivo, abuso de cocaína, trombos o
masas intracardiacas que generan émbolos

42. CUADRO CLÍNICO
INICIAL

43. Cuadro clínico
• Incluso en el 50% de los casos parece haber
un factor desencadenante:
– Ejercicio vigoroso
– Estrés
– Algún trastorno medico
– Algún trastorno quirúrgico
• Algunos grupos de px presentan el ataque
por la mañana, horas después de despertar.

44. Cuadro clínico
• La molestia inicial más frecuente es el dolor,
profundo y visceral. Sus características son
semejantes a las de la angina de pecho,
aunque suele ser más intenso y duradero. En
forma típica, el dolor aparece en la zona
central del tórax detrás del apéndice xifoides,
en el epigastrio o en ambas regiones, y a
veces irradia a los brazos. Sitios menos
comunes de irradiación incluyen el abdomen,
espalda, maxilar inferior y cuello.

45. Cuadro clínico
• Se irradia incluso a la nuca pero no por
debajo del ombligo; suele acompañarse de
debilidad, sudación, náusea, vómito,
ansiedad y sensación de muerte inminente.
Puede comenzar cuando la persona está en
reposo, pero si lo hace durante un periodo de
ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la
actividad, a diferencia de lo que ocurre con la
angina de pecho.

46. Cuadro clínico
• El dolor imita al que aparece en pericarditis
aguda, TEP, disección aórtica aguda,
costocondritis y trastornos gastrointestinales.
En individuos con STEMI el dolor no irradia al
trapecio, esto sugiere que el diagnóstico es
pericarditis. Sin embargo, el dolor no siempre
aparece en individuos con STEMI y la
frecuencia de este cuadro sin dolor es mayor
en px con DM, y se incrementa con la edad.

47. Cuadro clínico
• En el anciano puede comprender falta de aire
repentina que evolucione hasta la aparición
de edema pulmonar. Otras manifestaciones
iníciales menos frecuentes, con dolor o sin él,
incluyen la pérdida de conciencia repentina,
un estado confusional, sensación de
debilidad profunda, la aparición de arritmias,
manifestaciones de embolia periférica o
simplemente hipotensión arterial inexplicada.

48. EXPLORACIÓN FÍSICA

49. Exploración física
• Los px muestran ansiedad e inquietud e
intentan sin éxito disminuir el dolor
moviéndose, cambiando de postura y
estirándose. Presentan palidez, con
sudación abundante y frialdad de las
extremidades. La combinación de dolor
retroesternal que persiste más de 30 min y
diaforesis sugiere STEMI.

50. Exploración física
• Muchos px tienen frec. de pulso y P/A
normales en la primera hora de aparición
pero, en promedio, 25% de los individuos con
un infarto en plano anterior tienen
manifestaciones de hiperactividad del SN
simpático (taquicardia, hipertensión o ambas)
y hasta la mitad con un infarto en plano
inferior muestran signos de hiperactividad
parasimpática (bradicardia, hipotensión o
ambas).

51. Exploración física
• Otros sx físicos de disfunción ventricular
comprenden la aparición de R3 y R4, menor
intensidad de R1 y desdoblamiento
paradójico de R2. En la primera semana
incrementos térmicos que llegan a 38°C. La
P/A es variable; en muchos individuos con
infarto transmural la presión sistólica
disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la
que había antes del infarto.

52. Evolución
Aguda (primeras horas a 7
días)
Cicatrización de la evolución
(7 a 28 días)
Cicatrización completa (≥29
días)

53. RESULTADOS DE
LABORATORIO

54. EKG
• En la fase inicial de la etapa aguda, la
oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST. Muchos
px evolucionan y al final presentan ondas Q,
las están por arriba de la zona del infarto
pueden mostrar variación en su magnitud, e
incluso surgir sólo de manera transitoria
según el estado de reanudación de la
corriente.

55. EKG
• Una proporción pequeña de px terminarán por
mostrar ondas Q, si la obstrucción del trombo no
es total, es transitoria o si surge una abundante
red de vasos colaterales. el desarrollo de una
onda Q en el ECG depende más del volumen
del tejido infartado que del carácter transmural
del infarto.

57. Biomarcadores cardiacos
• Es posible detectar los biomarcadores
cardiacos en la sangre periférica, una vez
que se rebasa la capacidad de los
linfáticos del corazón para limpiar el plano
intersticial de la zona del infarto, y hay
derramamiento y paso de ellos a la
circulación venosa.

58. Biomarcadores cardiacos
• Las troponinas T (cTnT) e I
(cTnI) cardioespecíficas,
normalmente no se detectan en
la sangre de sujetos sanos pero
después de STEMI pueden
alcanzar un nivel 20 veces
mayor (o más) que el límite
superior de referencia.

59. TRATAMIENTO
INICIAL

60. Pronostico
Depende del surgimiento de dos tipos
de complicaciones:
1. Conducción eléctrica del corazón
(arritmias).
2. Complicaciones mecánicas (“fallo de
bomba”).

61. Elementos de la atención prehospitalaria
Emprender inmediatamente reperfusión
Transporte expedito de la víctima a hospital con servicio de emergencia
Disponer con brevedad de grupo médico especializado en urgencias
Identificación de los sx por parte del px y solicitud de atención medica

63. TRATAMIENTO EN EL
SERVICIO DE
URGENCIAS

64. Tratamiento en SDU
• Entre los objetivos esta el control del dolor
retroesternal, la identificación rápida de
sujetos que son elegibles para revascu-
larización urgente y la selección de px de
menor riesgo para hospitalizarlos y evitar
un alta inapropiada.

65. IMAGEN LIBRO P 1604

66. CONTROL DEL
DOLOR

67. Control del dolor
• La nitroglicerina se administran incluso
tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min,
en promedio. Además de disminuir o abolir
la molestia retroesternal, puede disminuir
la demanda de O2 por el miocardio (al
aminorar la precarga) y mejorar el aporte
de O2 al miocardio (al dilatar los vasos
coronarios implicados en el infarto o vasos
colaterales).

68. Control del dolor
• En personas en quienes después de la
respuesta favorable inicial a la
nitroglicerina sublingual reaparece el dolor
retroesternal, en particular si conlleva
otros signos de isquemia en evolución
como nuevos cambios del segmento ST o
de la onda T, se debe pensar en el uso de
nitroglicerina IV.

69. Control del dolor
• Es mejor no recurrir a la administración de
nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye
hipotensión sistólica (<90 mmHg), o en
quienes existe la sospecha de infarto del
ventrículo derecho sobre bases clínicas,
tampoco a sujetos que hayan ingerido
sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa,
contra la disfunción eréctil, en las últimas 24
h, porque puede potenciar los efectos
hipotensores de los nitratos.

70. Control del dolor
• La morfina se administra de forma
sistemática por inyección intravenosa y
repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas
(2 a 4 mg) y no la aplicación subcutánea
de un volumen mayor, porque con esta
última vía su absorción puede ser
impredecible.

71. Control del dolor
• Los bloqueadores adrenérgicos β
intravenosos también son útiles al
disminuir la demanda de O2 por el
miocardio y con ello disminuyen la
isquemia. Disminuyen el riesgo de
reinfarto y de fibrilación auricular y
mortalidad intranosocomial,
particularmente en sujetos de alto riesgo.

72. Control del dolor
El tratamiento antagonista β oral debe
iniciarse en las primeras 24 h en px que no
tienen:
1. Signos de insuficiencia cardiaca.
2. Evidencia de un estado de bajo gasto.
3. Riesgo elevado de choque cardiógenico.
4. Otras contraindicaciones relativas.

73. Control del dolor
• Se administra 5 mg de metoprolol cada 2 a 5
min en un total de tres dosis, el px debe tener
una FC >60 lpm, presión sistólica >100
mmHg, intervalo PR <0.24 s y los estertores
estén a un nivel que no rebase los 10 cm
desde el diafragma; 15 minutos después de
la última dosis IV, se inicia un régimen VO de
dichos fármacos a razón de 50 mg cada 6 h
durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 h.

74. ESTRATEGIAS
TERAPÉUTICAS

75. Estrategias terapéuticas
• Si en el ECG inicial de 12 derivaciones se
identifica elevación del segmento ST de 2
mm, como mínimo, en dos derivaciones
precordiales contiguas y de 1 mm en dos
extremidades, se debe pensar que el
paciente es elegible para tratamiento por
reperfusión.

76. LIMITACIÓN DEL
TAMAÑO DEL INFARTO

77. Limitación del tamaño del infarto
• La zona central del infarto contiene tejido
necrótico que se perdió irremisiblemente,
pero el destino del miocardio isquémico
circundante puede mejorar si se restaura de
manera oportuna el riego coronario
(penumbra isquémica), disminuyen las
demandas de O2 por el miocardio, se evita la
acumulación de metabolitos nocivos y se
reduce la acción de mediadores de la lesión
por revascularización.

78. Limitación del tamaño del infarto
• Hasta 33% de px pueden obtener
revascularización espontánea de la arteria
coronaria que regaba la zona de infarto en
un plazo de 24 h, y con ello mejora la
curación del tejido infartado. La
reperfusión por medios farmacológicos
(fibrinolíticos) o por PCI, se acelera en la
arteria ocluida que lleva sangre a la zona
del infarto.

79. FARMACOTERAPI
A

80. Antitrombóticos
• El objetivo es lograr y conservar el flujo
sanguíneo adecuado en la arteria que riega la
zona infartada, en conjunto con estrategias de
restablecimiento de la perfusión. Un objetivo
secundario es disminuir la tendencia a la
trombosis y con ello la posibilidad de que se
formen trombos murales o trombosis venosa
profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros
puede causar TEP. El grado en que se logre
estos objetivos determina el riesgo de muerte.

81. Antitrombóticos
• El ASA es el antiagregante plaquetario
estándar.
• Los inhibidores del receptor P2Y12 ADP
como el clopidogrel evitan la activación y
agregación plaquetaria y su uso junto con
ASA disminuya riesgo de muerte, nuevo
infarto o apoplejía.

82. Antitrombóticos
• El anticoagulante acostumbrado es la
heparina no fraccionada (UFH); la dosis
recomendada de incluye la administración IV
de bolo inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4
000 U), seguida de venoclisis inicial de 12
U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de
tromboplastina parcial activado, en lo que
dura el tratamiento de sostén, debe ser de
1.5 a dos veces la cifra testigo.

83. Antitrombóticos
• Las alternativas a la son las preparaciones
de heparina de bajo peso molecular sus
ventajas incluyen su elevada
biodisponibilidad que permite la
administración subcutánea, anticoagulación
confiable sin vigilancia y mayor actividad anti-
Xa:IIa. La enoxaparina reduce mucho los
parámetros de valoración compuestos de
muerte/ reinfarto no letal y muerte/reinfarto
no letal/ revascularización urgente en

84. Antitrombóticos
• Px cuyo infarto está en plano anterior, que tienen
disfunción grave de ventrículo izq., ICC,
antecedente de embolia, signos ecocardiográficos
bidimensionales de un trombo mural o fibrilación
auricular, están expuestos a un mayor peligro de
presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En
ellos se utilizarán niveles terapéuticos plenos de
antitrombínicos (UFH o LMWH) en el periodo de
hospitalización, seguidos de warfarina, por al menos

85. IECA
• Pruebas sugieren que se obtiene beneficio a
corto plazo cuando si se administran IACE en
forma no selectiva a todos los pacientes
hemodinámicamente estables con STEMI. El
mecanismo implica disminución del remodelado
ventricular después del infarto con reducción
ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva y disminución de la frecuencia del
infarto.

86. PROFILAXIS
SECUNDARIA

87. Profilaxis secundaria
• Administración prolongada de ASA reduce 25%
el riesgo de infarto recurrente, apoplejía o
mortalidad cardiovascular. Este a dosis de 75 a
81 mg/día junto con warfarina para obtener INR
>2 es más eficaz que el ASA solo pero tiene
mayor riesgo de hemorragia.

88. Profilaxis secundaria
• Clopidogrel (75mg VO C/día) para px que no
toleran el ASA.
• En px con endoprótesis se debe dar tx
combinado junto con inhibidor de bomba de
protones para llevar al mínimo el riesgo de
hemorragia gastrointestinal; se debe medir
continuamente Hb y hacer pruebas de sangre
en heces

89. ¡Gracias po
su atención