1. Presentado por:
Josué Ernesto Safadit Compres.
Joel De La Cruz Oller.

3. Casi todos los IAM se deben a ateroesclerosis coronaria
generalmente con trombo sobreanadida.

4.  Placas complicadas: se caracterizan por degeneración
fibrocalcificada, deposito de lípidos, calcio, tejido fibroso, restos
necróticos, sangre extravasada y una casa fibrosa.
 Trombos blancos: contienen plaqueta, fibrina, o ambas.
 Trombo rojo: eritrocito, plaqueta, fibrina y leucocitos.
 Trombos jóvenes: suelen ser pequeños y no oclusivos, y están
compuestos principalmente por plaquetas.

5.  Los factores  plasmático.
estructurales.  Frecuencia cardiaca.
 Estrés.  Viscosidad sanguínea.
 La presión intraluminal.
 El tono vasomotor
coronario.
 Taquicardia.
 La rotura de vasos
nutricios.
 La tensión arterial
sistólica.

6. La rotura de la placa se considera hoy como el sustrato
patologico de los SCA.

7.  Necrosis coagulada.
 Necrosis con bandas de contracción.
 Miocitolisis.

8. Cuando la revascularización de produce inicialmente ( es decir
en termino de 15 a 20 mins), los cambios evolutivos de
isquemia a infartos sufridos por el miocardio pueden
deternerse y será suficiente para evitar la necrosis.

9.  Infarto del ventrículo derecho: Según los criterios
utilizados, casi un 50% de los pacientes con infarto inferior
tienen afectación moderada del ventrículo derecho.
 Infarto auricular: Este trastorno se observa hasta en un
10% de los individuos con IAM.

10. Se desarrolla en individuos con:
1) Trastornos oclusivos coronarios, en particular los intensos,
donde el área transversal interior de uno o mas vasos
mayores disminuye en mas del 75%.
2) Hipoxia crónica.
3) En la HDVI.

11.  Embolos:
 Vasculitis: Diversos procesos inflamatorios pueden ocasionar
anomalías de las coronarias.
 Cocaina: por uno de estos mecanismos:
1) Incrementa la necesidad de O2 del miocardio elevando la FC
y la TA.
2) Disminuye el flujo por las coronarias.
3) casusa de miocarditis activa.

12. Surgen cuatro patrones anormales de contracción:
2.Discronia.
3.Hipocinesia.
4.Acinesia.
5.Discinesia.

13. Las propiedades diastólicas del VI se alteran en el miocardio
infartado e isquémico, inicialmente mediante un incremento y
después mediante una reducción de la elasticidad de este. El
grado de alteracion sera dependiendo la gravedad del IAM.

14. Son los diferentes cambios en el tamaño, la forma y el grosor
que ocurren en el miocardio debido al infarto.

15.  El aumento del tamaño del área infartada esta definido
como ‘’dilatación y adelgazamiento agudos del área
infartada, no explicados por una necrosis miocárdica
adicional’’.
 Se caracteriza por un adelgazamiento y una dilatación
marcadas de la zona infartada que se producen previa
formación de una cicatriz fibritica y firme.

16.  Hasta en un 50% de las personas con IAM se puede
identificar un factor desencadenante o síntomas
prodrómicos.

17.  La angina estable e inestable pueden ocasionar IAM.
 Los procedimientos quirúrgicos también.
 La perfusión miocárdica reducida secundaria a la HT y
aumentos de demanda de oxigeno por parte del miocardio.
 Angina de Prinzmetal.
 Traumatismos.
 Alteraciones neurológicas.

18. El pródromo suele caracterizarse por molestias torácicas que se
asemejan a la angina de pecho clásica, pero acontece durante
el reposo o con actividad menor de la usual, y por ello se le
puede clasificar como la AI.

19.  El dolor del IAM tiene una intensidad variable en mucho
pacientes es grave y a veces intorelable.
 Puede ser prolongado, generalmente con una duración
superior a los 30 minutos y frecuentemente de hasta varias
horas.

20.  Pericarditis aguda.
 Dolor pleural.
 embolia pulmonar.
 Disección aguda de aorta.
 El dolor de las articulaciones costocontrales o
condroesternales.

21. 1) ICC. 6) Manía o psiciosis
2) Angina de pecho repentina.
clásica. 7) Sincope.
3) Localización atípica 8) Debilidad extrema.
del dolor. 9) Indigestión aguda.
4) Manifestaciones del 10) Embolia periférica.
SNC.
5) Aprensión y
nerviosismo.

22. Esta escala permite establecer un pronostico de la evolución
de la afección y las probabilidades de muerte en los
primeros 30 días del IAM.
Grado I: No síntomas de ICI. (7%)
Grado II: Estertores o crepitantes húmedos, R3 y presión
venosa yugular.(7-20%)
Grado II: EDA. (40%)
Grado IV: Shock cardiogenico, hipotensión y vasoconstricción.
(80%)

23.  Esta puede variar
desde la bradicardia
hasta taquicardia
regular o irregular.
 El pulso es rápido y
descenderá a menudo
que seda el dolor y la
ansiedad.

24.  En los normotenso
puede haber una
elevación de la presión
arterial de 160/90.
 Posiblemente por el
dolor y la agitación
debido a las descargas
adrenérgicas.

25. • Casi todo los pacientes
con IAM presenta fiebre 24
a 48 horas de iniciar un
episodio como respuesta a
la necrosis tisular.
• Estas alcanza 101 a 102 F
y desaparecen para el 5to
día (98 F normal)
• La frecuencia respiratoria
podría aumentar a unos
40 a 50 /min (12 a 20
normal)

26.  En infarto de ventrículo
derecho se vera
notable distensión
venosa y también con
IAM y choque
cardiogenico.
 Para los demás casos
será normal.

27. • Cuando el ventrículo
izquierdo esta
comprometido habrá
un pulso carotideo
alterno.
• En ocultación del tórax
pueden haber
estertores y sibilantes.
• El S1 pueda
escucharse apagado.

28.  Estos ayudaran a completar el Diagnostico junto con la
historia y examen físico.
 El ECG en las primeras seis horas es el estándar de oro
para el Diagnostico
 La elevación del ST (infarto transmural)
 Depresión del ST (infarto subendocardico)
 Patologías de las ondas Q (infarto transmural)

29.  Troponina Cardiaca I incrementa después de 3 a 6 horas( 4
horas )y es elevada por 7-10 días después de IAM.
 Es la mas especificas que los otras Proteínas Marcadoras

30.  CK-MB (cratenina quinasa y fracción de MB) esta se
encuentra predominantemente en el miocardio pero
también puede surgir del musculo esquelético.
 Aparece después de 4 a 8 horas de un IAM
 Desaparece de 1.5 a 3 días
 Si vuelve aparecer después; es que a habido un reinfarto

31.  AST (Transaminasa aspartatica)
 No es especifica
 La podemos encontrar en el Corazón, hígado, musculo
esquelético

32. • Radiografía:
• Buscar edema del pulmón
• Ecocardigrafia
• Ecocardigrafia Bidimensional :
• Permite valorar el funcionamiento de la válvulas, pared del
mío cardio
• Ecocardiografia Dopler:
• Permite valorar el flujo sanguíneo

33. • Método con radio isotopos :
• En angiografía permite valorar el tamaño del infarto.
• Tomografía Computarizada (TC)
• Valora la cavidad y el espesor de la pared y se pueden
detectar aneurisma del ventrículo izquierdo.
• Resonancia magnética:
• Indica la localización y cuantificacacion de la zona del
infarto y identificar los trastornos

34. • V1 – V2 : Septal
• V1 -- V3 : Antero septal
• V2 – V3 : Apical
• V1 – V4 : Anterior
• V1 – V6 : Externo anterior
• D1, AVL, V5, V6 : Lateral (Ventrículo Izquierdo)
• D2, D3, AVF : Inferior ( arteria descendente posterior)

35.  Infarto Transmural:
 Incremento de la necrosis
 Se afecta la pare entera
 Elevación de ST en el ECG

36.  Infarto Subendocardico:
 Necrosis en un 50% de la pared
 El sub endocardio es especialmente vulnerable a la
isquemia
 Debido a las pocas colaterales habrá una mayor presión
 Depresión del segmento ST

37.  Atrimias Cardiacas:
 Causa importante de muerte antes de llegar al hospital;
común mente en los primeros días
 Fallo del Ventrículo Izquierdo y edema pulmonar
 Choque cardiogenico (infarto grande – riesgo alto de
muerte)

38. • Rotura de la pared ventricular libre:
• Taponamiento cardiaco; musculo papilares, conlleva a
regurgitación mitral y rotura del septo interventricular y
trombosis de RAC
• Formación de aneurisma:
• Disminución de CO, incremento de las arritmias, embolus
de trombus mural, pericarditis fibronotica, se vera fricción
de “rub” (3-5 días después de IAM)
• Síndrome de Dresler:
• Fenómeno autoinmune resultando en pericarditis fibrinosa
(varias semanas después de IAM)

39.  Aspirina:
 Evita formación de plaquetas evitando la formación del
tromboxano A2 y inhibiendo la cicloxigenasa. Dosis diarias
de 40 mg a 80 mg diarios.

40.  Control del Dolor Cardiaco:
 Existe una tendencia a infradosificar al paciente pero esto
no es recomendable ya que el dolor aumenta la actividad
simpatica.
 Entre los analgesicos estan:
 Meperidina, pentazocina y morfina
 Nitratos:
 Vasodilatadores como la nitroglicerina

41. • Bloqueantes de los receptores Betadrenergicos :
• Estos alivian el dolor y evitan la necesidad de analgesicos,
desciende la frecuencia cardiaca.
• Se excluyen los pacientes con :
• Insuficiencia cardiaca (estertores > 10 cm por encima del
diafragma)
• Hipotensión (TA < 90 mmHg)
• Bradicardia (FC < 60 lpm)
• Bloqueo cardiaco (PR > 0.24 s)

42.  El metoprolol en bolos de 5mg
 Oxigeno siempre ya que puede haber hipoxemia
 Para la complicaciones de arritmias se usaran antiarrimicos
como:
 Bloqueadores canales de sodio Clase I
 Quinidine, Procainamide , Dysopyramide, Lidocaína,
Tocainide, Mexiletine, Phentoin (anticonvulsante)

43. • Clase II Beta bloqueadores:
• Propanolol, metroporol, atenolol y esmolol
• Clase III antiaritmicos – Bloqueadores de los canales de
potasio:
• Sotalol, bretylium, amiodarome, ibutilide, dofetilide
• Clase IV antiarimicos – Bloqueadores de los canales de
Calcio:
• Verapamil, diltiazem y nifedipina

44. • Anticoagulantes, fibronoliticos y drogas antiplaquetarias:
• Anticoagulante :
• Heparina y wafarina (no segura embarazada)
• Fibrinoliticos:
• Estretokinasas, Urokinasas y activadores de plaminogeno del
tejido
• Antiplaquetarias:
• Aspirina, ticlopidine, clopidogrel (plavix)

45.  