infarto agudo al miocardio

1. Infarto agudo de
MIocardIo
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)

2. AnAtomíA
• El corazón está situado en el mediastino, a la
izquierda de la línea media, justo por encima
del diafragma y entre las caras mediales de los
pulmones. Se encuentra detrás del esternón a
nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

3. Compuesto por 3 capas:
 Endocardio: es la capa más interna.
 Miocardio: es una masa muscular contráctil, el
músculo cardíaco propiamente dicho.
 Pericardio: es la capa mas externa, es un saco
fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el
corazón y tiene como función protegerlo.

4. Está dividido en 4 cámaras:
 Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.
 Dos inferiores: ventrículos derecho e
izquierdo.

5. AnAtomíA CoronAriA
 3 Arterias
Epicardicas:
 Coronaria
Derecha
 Descendente
anterior
 Arteria
circunfleja

6. • La circulación arterial coronaria está diseñada
para abastecer de sangre al miocardio acorde
a los amplios y rápidos cambios en sus
necesidades de trabajo.
• La sangre arterial provee de oxigeno y de
otros sustratos al miocardio y la sangre
venosa remueve los productos de desecho
metabólico, asegurando condiciones optimas
de trabajo de los cardiomiocitos.

7. DefiniCión
• Es una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusión coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.

8. INFARTO
AGUDO
AL MIOCARDIO
OCLUSION OCLUSION
DE LA ARTERIA DE LA ARTERIA
CIRCUNFLEJA CORONARIA
IZQUIERDA DERECHA
ANTEROLATERAL POSTEROLATERAL POSTEROINFERIOR

9. epiDemiologíA
• Es un problema grave de salud pública en los
países industrializados y se ha incrementado
significativamente en los países en desarrollo.
En México la patología cardiovascular es la
primera causa de muerte en la población
adulta mayor de 20años, con una
aproximación de 500,000 casos nuevos por
año.

10. tipos De im
• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo
el grosor de la pared ventricular suele deberse
a aterosclerosis coronaria grave y rotura de
placas.
• Infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un aporte
limitado.

11. CAusAs De iAm
• Aterosclerosis
• Espasmo coronario
• Embolia
• Disección de una arteria coronaria

12. ATEROESCLEROSIS

13. fisiopAtologíA
Activación del
Ruptura o Agregación de proceso de
erosión de la lípidos, células coagulación
capa fibrosa inflamatorias,
radicales libres.
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo
oclusivo

14. Trombo Isquemia Necrosis
oclusivo Alteracion
Disminución
del volumen es del
de eyección ritmo
cardiaco
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca

16. ClAsifiCACión De iAm
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a
erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

17. fACtores De riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales
son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes

18. CuADro ClíniCo
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo
y prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por reducción del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.

19. • Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
• Las mujeres experimentan síntomas
diferentes al del hombre, los síntomas más
comunes son la disnea, debilidad, fatiga e
incluso somnolencia, se manifiestan hasta un
mes previos a la aparición clínica del infarto
isquémico. Dolor en el pecho menos
predictivo.

20. Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse como síncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema
debilidad.
Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto
de los casos de infarto:
• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos,
edad avanzada y posoperatorios.
• Suelen ser de menor extensión y de localización
diafragmática

21. DiAgnostiCo
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está
basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos

22. exAmen físiCo
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfunción ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral por disfunción isquémica del músculo
papilar.
• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen físico, son poco habituales.

23. ClAsifiCACión De killip
Killip y Kimball describieron la evolución de
pacientes con IAM en función de la presencia o
ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm
Hg) y vasoconstricción periférica.

24. CLASIFICACION DE KILLIP
CLASE SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD
FUNCIONAL (%)
I Ausencia de signos de 6
insuficiencia ventricular
izquierda .
II Tercer ruido, estertores, 17
hipertensión venosa pulmonar
.
III Edema pulmonar franco. 38
IV Shock cardiogénico (tensión 81
sistólica < 90 mmHg, signos
de vasoconstricción periférica
.
Publicado en www.portalesmedicos.com

25. eleCtroCArDiogrAmA
Tres signos electrocardiográficos específicos:
 Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
 Lesión:
Elevación segmento ST
 Necrosis:
Onda Q profunda

26.  La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
 La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues las
alteraciones celulares aún
se pueden recuperar.
 La zona necrótica:
miocardio
irreversiblemente dañado.

27. mArCADores CArDiACos
Elevación de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el
metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa
en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son
específicos del corazón.

28. Hay que buscar isoenzimas en células
cardiacas, las cuales son principalmente:
• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción
miocardica)
• la LDH1
• la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:
Aparición Máximo Normalización
(horas) (horas) (días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

29. Para valorar el daño miocardico se realiza la
determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño
cardiaco reversible del irreversible. Las
específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12
hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de
TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14
días. La TnT se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve
en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de
instaurarse los síntomas.

30. Marcadores Cardiacos en Suero
Proteina Aparicion Presencia
Mioblogiba 90 min 8-12 h
CPK-MB 2-3 h 2 dias
Troponina I 3-4 h 7-10 dias
Troponina T 3-4 h 7-14 dias
CPK total 4-6 h 2-3 dias
TGO 6-10 h 3-5 dias
DHL 6-10 h 5-7 dias

31. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

32. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Diagnostico (horario) de la lesión miocárdica mayor por
obstrucción coronaria (IAM). De 0 a 6 horas

33. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

34. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

35. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

36. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

37. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

38. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Marcadores de Daño Miocardico

39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• PERICARDITIS AGUDA
• DISECCION DE LA AORTA
• REFLUJO GASTROESOFAGICO
• ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
• EMBOLIA PULMONAR

40. DiAgnostiCo DiferenCiAl
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración
profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el momento de
aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización
retroesternal o en la espalda.

41. • · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con
antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse
con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas;
general mente aparece durante las comidas o poco
después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña
de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocárdica y dolor anginoso.

42. CompliCACiones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
músculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxística.
Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiogénico.

43. trAtAmiento

44. TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS nitroglicerina 0.5mg SL 3vc x h
(vasodilatador isosorbide 10mg VO o
Coronario)
Analgesicos Tramadol 100mg c/12h
Ketorolaco 10mg c/6h
Antiplaquetario AAS 100 mg dia
Clopidogrel 75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI

45. trAtAmiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.

46. Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión
durante la fase aguda del infarto. Bloquea la
formación de tromboxano A2 produciendo un
rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son
vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isquémico.

47. Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en
respuesta ante situaciones de estrés. Tiene
cuatro efectos benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir
la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la
isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico
directo de las catecolaminas.
 Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para
la fibrilación ventricular.

48. Antitrombóticos: la heparina no fraccionada
ejerce su efecto al acelerar la acción de la
antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen
una vasodilatación coronaria y reduce las
resistencias vasculares periféricas.

49. Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo
cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y
disminuye al mismo tiempo la frecuencia
cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio
es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.

50. Cardiologia intervencionista
• Angioplastica coronaria
transluminal percutarea
(ACTP)
• Primaria
• Rescate
• Facilitada
• Stent

52. • Injerto de bypass de
arteria coronaria
(CABG)
• Transplante corazon
• Implantacion de celulas
madre

53. CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS:
Angina de Prinzmetal
Endocarditis
infecciosa
Publicado en www.portalesmedicos.com

55. • GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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