3. Chlamydia trachomatis
Se compone de 15 serotipos:
1. Cl. Tracomatis serotipo: A, B, Ba y C (principal causa ceguera evitable)
2. Cl. Tracomatis serotipo: D – K (principal causa ETS y infertilidad)
3. Cl. Tracomatis serotipo: L1, L2 y L3.
RESERVORIO
Humano infectado
TIPO INFECCIÓN
Exógena
FACTOR VIRULENCIA
Crecimiento intracelular obligado
4. Enfermedades que produce Chlamydia trachomatis
A, B1 , B2 Y C Tracoma
SEROTIPO D A K
Hombre: uretritis no
gonocócica y conjuntivitis por
inclusión o folicular.
Mujer: salpingitis, EPI
RN: conjuntivitis inclusión y
neumonía neonatales
SEROTIPO: L1 , L2 , L3
Linfogranuloma venéreo o
bubón inguinal.
Uretritis no gonocócica
Dolor pélvico + dolor
movilización cervix = EPI.
Linfogranuloma :adenitis
inguinal unilateral dolorosa ,
puede presentar absceso.
Tracoma
5. Formas de transmisión:
TRACOMA Y CONJUNTIVITIS
FOLICULAR O INCLUSIÓN
● Mano – ojo
● Por contacto directo o indirecto a partir
de secreciones genitales infectadas.
Existe asociación de infección
ginecológica y conjuntivitis.
CONJUNTIVITIS Y NEUMONÍA
NEONATAL
● vertical: paso a través del canal de parto
infectado durante el nacimiento
URETRITIS NO GONOCÓCICA Y
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Por relaciones sexuales
6. Propiedades generales de la chlamydia trachomatis
ESTRUCTURALES
● No puede teñirse con coloración gram: la pared carece de ácido
murámico.
● Posee el genoma más pequeño; 600 Kb
● Comparte antígeno de superficie de grupo.
BACTERIAS
INTRACELULARES
OBLIGADAS
● No producen ATP por carecer de ciclo Krebs; lo obtienen de las
células huésped (parásitos de energía)
FORMA
MORFOLÓGICAS
● Existen como cuerpo elemental inactivo extracelularmente y como
cuerpo reticulado activo metabólicamente.
7. Cuerpo elemental extracelular
● Forma de espora de 0.2 a 0.4 um
● Resiste los factores ambientales o
extracelulares.
● No se replican
● Forma infectante de la bacteria
M.E. : CE (B; C) Estructura
electrodensa de 0.2 a 0.4 um
Cuerpo reticulado intracelular
● Forma replicadora de la chlamydia
(replicación ocurre en las vacuolas
lisosomicas)
● Mide 0.6 a 1 um diámetro
● Osmóticamente frágil , incapaz de vida
extracelular.
8. Ciclo vital C. Trachomatis. 1. Adherencia y ingestión
(endocitosis) cuerpo elemental
2. Permanecen dentro del fagosoma
intactos sin ser digerido (evita fusión
de lisosomas)
3. Al cabo de 6 a 8 horas experimentan
reorganización, transformándose en
cuerpo reticulado
4. Dentro fagosoma el CR se replica por
fisión binaria y a cabo 24 hrs; se transforma
en CE. (Cuerpo de inclusión)
5. Al cabo de 48 a 72 hrs. La célula se
rompe y libera los CE infeccioso
9. Diagnóstico de Laboratorio: Chlamydia Trachomatis
MUESTRA
Coloración Giemsa (yodo) o Macchiavello:
● Visualizaciòn de inclusiones de glucógeno intracelular en el
cuerpo elemental.
CULTIVOS
Crecen en cultivo celular de Mc. Coy
SEROLÓGICO
● Determinación de anticuerpos anti- chlamydia
fluorescentes; mediante inmunofluorescencia directa.
● Determinación títulos altos de anticuerpos anti-chlamydia;
mediante fijación complemento.
10. Chlamydia Psittaci
No produce inclusiones de glucógeno ni es sensible a la sulfamidas.
RESERVORIO
aves del corral; palomas, pollos, patos, pavos. loros. (zoonosis aves)
TRANSMISIÓN
inhalación de excrementos secos de las aves infectadas
PRODUCE
PSITACOSIS
(fiebre de los loros) una forma de neumonía atípica.
12. Chlamydia Pneumoniae.
● Transmite: persona a persona mediante
inhalación de aerosoles infecciosos.
● Produce neumonías atípicas. IRA alta
(sinusitis, faringitis, otitis)
● Segunda causa de neumonías
adquiridas en la comunidad junto con
el micoplasma neumoniae.
Radiografía de tórax. Neumonía por
Mycoplasma pneumoniae. Destaca un
infiltrado intersticial, bilateral desde
los hilios hacia la periferia y bases
pulmonares.
14. Características estructurales
● Bacteria de vida libre más pequeña: 0.2 – 0.3 um.
● Carece de peptidoglicano (sin pared celular)
● Su membrana celular presenta colesterol (esterol) y actúa como determinante
antigénico.
● Son pleomórficos, sin flagelo.
● Son anaerobios facultativos ( excepto el mycoplasma pneumoniae que es aerobio
estricto)
● Requieren colesterol para su crecimiento.
15. Diagnóstico de Mycoplasma
Medio cultivo: incubación de 10 días;
produce “ colonia en huevo frìto”
Serológico: Detección anticuerpos anti-
mycoplasma; mediante fijaciòn de
complemento; y aglutininas frías (Ags
contra antìgenos de eritrocitos )
16. Generalidades de los Micoplasma:
Mycoplasma Pneumoniae
● Metaboliza glucosa y produce ácido.
● Reservorio: paciente enfermo
● Transmisión: inhalación de gotitas respiratorias.
● Produce neumonía atípica primaria y traqueo bronquitis.
Mycoplasma hominis
● Anaerobio facultativo
● Metaboliza arginina
● Trasmite por relaciones sexuales.
● Produce: Pielonefritis y fiebre postaborto y fiebre postparto
(infección puerperal).
Ureoplasma urealitycum
● Metaboliza la urea
● Transmite: por relaciones sexuales.
● Produce: uretritis no gonocócica no clamydia; caracterizado por
secreción uretral que no cede tratamiento.
● Tratamiento: elección eritromicina.
17. PRIONES
● Los priones son variantes patogénicas de
ciertas proteínas naturales que son producidas
por las células nerviosas y algún otro tipo de
célula.
● Un Prion es una proteína patógena que tiene
alterada su estructura terciaria, teniendo un
incorrecto plegamiento. A diferencia del resto
de los agentes infecciosos ( Virus, bacterias,
hongos, etc), que contienen ácidos nucleicos (
ya sea ADN, ARN o ambos), un prión solo
está compuesto por aminoácidos. Provienen
de la Proteína PrP.
18. ¿Cómo actúan los priones?
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal
plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal
del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en
prion.
La forma de actuar de un prión es
provocar un cambio de configuración
en una proteína natural del
organismo, la PrPc, alterando su
funcionalidad y dando lugar a la
proteína de configuración alterada
PrPSc
19. Los Priones y los PrPc
Si las PrPc se encuentran con algún
prión, éstas las obligan a cambiar de
forma. Ambos, priones y PrPc son
proteínas similares que sólo difieren
en su conformación tridimensional.
Este cambio conformacional puede
ser, por tanto, considerado como la
“infección”.
20. PATOLOGÍA
KURU
Una enfermedad neurodegenerativa sólo ha sido observado entre las tribus
de Papuas de las montañas de Nueva Guinea
Creutzfeldt-Jacob
Esta enfermedad por el contrario de Kuru, ocurre en todo el mundo a razón
de uno o 2 casos al año por millón de habitantes, siempre a una edad de 60 o
más años.
Encefalopatía bovina
espongiforme ( BSE)
“Enfermedad de las vacas locas” es una enfermedad que, en el hombre se
presenta como una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. A
diferencia de la anterior, puede aparecer en personas jóvenes, incluso
adolescentes.
Otras
Otras dos enfermedades también producidas por priones son la enfermedad
de Gerstmann-Straussler-Scheinker que se manifiesta por ataxia y otros
signos de daños al cerebelo y el insomnio familiar fatal, una enfermedad en
la que la demencia es consecuencia de las dificultades para dormir que
experimenta el paciente
21.
22. PROPIEDADES BIOLÓGICAS Y FÍSICAS DE LOS PRIONES
Patología progresiva crónico sin remisión o recuperación.
No hay respuesta inflamatoria .
No hay alteración en la patogénesis por inmunosupresión o inmuno potenciación.
Diámetro estimado de 5-100 nm.
No hay estructuras tipo virión visibles por microscopía electrónica.
Transmisible a animales experimentales.
No hay producción de interferones ni interferencia por virus convencionales.
Resistencia inusual a la radiación ultravioleta, alcohol, formol, ebullición, proteasas
y nucleasas
Puede inactivarse mediante la expresión prolongada en autoclave de vapor o IN o
NaOH 2N