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TOXOPLASMOSIS
MR1.MENDOZA HUAMANI ARTURO
GENERALIDADES INFECCIONES CONGÉNITAS
son aquellas transmitidas por la
madre a su hijo antes del
nacimiento.
T TOXOPLASMOSIS
O VARICELA, SÍFILIS, PARVOVIRUS , MALARIA
R RUBEOLA
C CITOMEGALOVIRUS
H HERPES
TRANSMISIÓN La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria
fuente de
infección fetal
viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la
mujer embarazada durante una primoinfección
enfermedad suele pasar inadvertida o ser
paucisintomática en la madre
diagnóstico serológico o por técnicas de biología molecular
Clínica malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas
posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de
prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema
nervioso central
GENERALIDADES
TOXOPLASMOSIS
• Toxoplasma gondii
• Protozoo en forma de
medialuna
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Huesped
definitivoHuesped
intermediario
Distribución mundial
Mayor parte de infección materna son asintomáticos
Incidencia de toxoplasmosis aguda en mujeres embarazadas es
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EPIDEMIOLOGÍA
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Estudio de imagen: ecografía cerebral transfontanelar o RM
cerebral
Estudio citoquímico del LCR
Estudio microbiológico Obligado: IgM e IgG en la primera
semana de vida. Si está disponible,
realizar también IgA.
–Recomendado: PCR en sangre, LCR y
orina.
–Opcional: estudio de PCR en placenta.
TRATAMIENTO NEONATAL
Rn SINTOMÁTICO -Pirimetamina: 12 meses, 6 meses diaria y 6 meses
días alternos.
–Sulfadiazina: 12 meses diaria.
–Ácido folínico: 12 meses, 3 días por semana.
–Corticoides: 1-2 meses si coriorretinitis o
proteinorraquia.
Rn ASINTOMATICO pirimetamina + sulfadiazina+ ácido folínico 12 meses.
pirimetamina diaria entre 2-6 meses.
Completar hasta 12 meses en días alternos.
SEGUIMIENTO
OFTALMOLOGICO al nacimiento y luego cada 3 meses hasta los 18 meses
cada 6-12 meses hasta que el niño sea capaz de referir
cambios en la visión
PUBERTAD: cada 6 meses
AUDITIVO AL NACIMIENTO Y AL AÑO DE VIDA
SEROLÓGICO asintomáticos sin confirmación microbiológica al
nacimiento debe realizarse seguimiento serológico (IgG e
IgM) cada 2-3 meses hasta demostrar si el paciente está
infectado o no
PREVENCIÓN
1.Consumir únicamente carne cocinada a más de 66°C (bien
hecha) o carne congelada en cámara frigorífica (el parásito
se destruye a –20°C en 24h).
2.Lavar las frutas y las verduras, fundamentalmente aquellas
que puedan estar ensuciadas por restos de tierra.
3.Lavarse las manos después de haber tocado carne cruda o
verduras.
4.Evitar el contacto con gatos desconocidos. Si se posee gato,
manipular el animal con guantes, desinfectando sus
utensilios con agua hirviendo o lejía.
5.Si se realizan labores de jardinería o similares, protegerse las
manos con guantes.
CITOMEGALOVIRUS
MR1.ARTURO MENDOZA HUAMANI
Citomegalovirus Infection in Pregnancy,
sogc Clinical Practice Guideline 2010
Citomegalovirus Infection in
Pregnancy,
CITOMEGALOVIRUS
preferencia de CMV por órganos de origen
epitelial in vivo
La replicación de CMV in vivo es rápida, con un
tiempo de generación de 1 día
El CMV es un DNA virus, mas grande y complejo del
grupo herpes.
Virus DNA, Familia herpes virus
Las células infectadas son grandes
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intranucleares y citoplasmáticas
Revello Pathogenesis and prenatal diagnosis of human cytomegalovirus infection Journal of Clinical Virology 29 (2004)
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  • 2. GENERALIDADES INFECCIONES CONGÉNITAS son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del nacimiento. T TOXOPLASMOSIS O VARICELA, SÍFILIS, PARVOVIRUS , MALARIA R RUBEOLA C CITOMEGALOVIRUS H HERPES
  • 3. TRANSMISIÓN La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria fuente de infección fetal viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre diagnóstico serológico o por técnicas de biología molecular Clínica malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central GENERALIDADES
  • 4. TOXOPLASMOSIS • Toxoplasma gondii • Protozoo en forma de medialuna ETIOLOGÍA
  • 6. Distribución mundial Mayor parte de infección materna son asintomáticos Incidencia de toxoplasmosis aguda en mujeres embarazadas es similar a la población general 40% de mujeres no tratadas que adquieren enfermedad durante el embarazo transmiten toxoplasma al feto EPIDEMIOLOGÍA
  • 8. 5% INFECCION ANTES DE LAS 20 SEMANAS Y TARDIAS 10% LESIONES AISLADAS SNC U OCULAR 85% TÉTRADA DE SABIN 1) HIDROCEFALIA 2) CALCIFICACIONES INTRACRANEALES 3) CONVULSIONES 4) CORIORRETINITIS MENINGOENCEFALITIS NEUMONITIS DIARREA ANEMIA PRONOSTIVO VARIABLE ASINTOMATICOS AL NACIMIENTO AFECTACIÓN HASTA LOS 20 AÑOS CLÍNICANEONATAL
  • 10.
  • 12. TRATAMIENTO • REGIMEN 1: • REGIMEN 2: PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA 3 SEMANAS ALTERNAR CON: ESPIRAMICINA 3 SEMANAS CONTINUO PIRIMETAMIDA + SULFADIAZINA
  • 13.
  • 14. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma y bioquímica completa con función hepática determinar el grado y la extensión de la enfermedad Fondo de ojo Estudio de imagen: ecografía cerebral transfontanelar o RM cerebral Estudio citoquímico del LCR Estudio microbiológico Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Si está disponible, realizar también IgA. –Recomendado: PCR en sangre, LCR y orina. –Opcional: estudio de PCR en placenta.
  • 15. TRATAMIENTO NEONATAL Rn SINTOMÁTICO -Pirimetamina: 12 meses, 6 meses diaria y 6 meses días alternos. –Sulfadiazina: 12 meses diaria. –Ácido folínico: 12 meses, 3 días por semana. –Corticoides: 1-2 meses si coriorretinitis o proteinorraquia. Rn ASINTOMATICO pirimetamina + sulfadiazina+ ácido folínico 12 meses. pirimetamina diaria entre 2-6 meses. Completar hasta 12 meses en días alternos.
  • 16. SEGUIMIENTO OFTALMOLOGICO al nacimiento y luego cada 3 meses hasta los 18 meses cada 6-12 meses hasta que el niño sea capaz de referir cambios en la visión PUBERTAD: cada 6 meses AUDITIVO AL NACIMIENTO Y AL AÑO DE VIDA SEROLÓGICO asintomáticos sin confirmación microbiológica al nacimiento debe realizarse seguimiento serológico (IgG e IgM) cada 2-3 meses hasta demostrar si el paciente está infectado o no
  • 17. PREVENCIÓN 1.Consumir únicamente carne cocinada a más de 66°C (bien hecha) o carne congelada en cámara frigorífica (el parásito se destruye a –20°C en 24h). 2.Lavar las frutas y las verduras, fundamentalmente aquellas que puedan estar ensuciadas por restos de tierra. 3.Lavarse las manos después de haber tocado carne cruda o verduras. 4.Evitar el contacto con gatos desconocidos. Si se posee gato, manipular el animal con guantes, desinfectando sus utensilios con agua hirviendo o lejía. 5.Si se realizan labores de jardinería o similares, protegerse las manos con guantes.
  • 19. Citomegalovirus Infection in Pregnancy, sogc Clinical Practice Guideline 2010
  • 21. CITOMEGALOVIRUS preferencia de CMV por órganos de origen epitelial in vivo La replicación de CMV in vivo es rápida, con un tiempo de generación de 1 día El CMV es un DNA virus, mas grande y complejo del grupo herpes. Virus DNA, Familia herpes virus Las células infectadas son grandes (citomegálica) y contienen inclusiones intranucleares y citoplasmáticas Revello Pathogenesis and prenatal diagnosis of human cytomegalovirus infection Journal of Clinical Virology 29 (2004)
  • 22. Citomegalovirus Infection in Pregnancy, sogc Clinical Practice Guideline 2010
  • 23.
  • 25. Nigro, MD,†Recent Advances in the Prevention and Treatment of Congenital Cytomegalovirus Infections Semin Perinatol 31:10-18 © 2007
  • 27. EXAMEN FISICO Gunilla Malm*, Congenital cytomegalovirus infections Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007
  • 30.
  • 31. Seminars in Fetal Neonatal Medicine June 2007
  • 32. Diagnosis of an screening for Cytomegalovirus Infection in Pregnant Women, Journal of Clinical Microbiology
  • 33. Diagnosis of an screening for Cytomegalovirus Infection in Pregnant Women, Journal of Clinical Microbiology
  • 34.
  • 35. Diagnosis of an screening for Cytomegalovirus Infection in Pregnant Women, Journal of Clinical Microbiology
  • 36.
  • 37. Diagnosis of an screening for Cytomegalovirus Infection in Pregnant Women, Journal of Clinical Microbiology