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ChoqueVasopléjico
Definición.
 Resistencia vascular sistémica anormalmente baja.
 Hipotensión profunda
 Requerimiento de tratamiento para evitar la hipotensión.
 SVR= (MAP-RAP)/CO
Fuga capilar Capacitancia Hipovolemia
 Choque distributivo
 Vasoplejía
 Hipoperfusión tisular
 Hiperlactatemia
 Catecolaminas
Causas
 Sepsis
 Catecolaminas
 MAP >65 mmHg
 Ausencia de hipovolemia
 Hiperlactatemia
Causas
Cirugía Cardiovascular
 Precarga afectada
 Contractilidad miocárdica afectada
 Taponamiento cardiaco
 Inotropos vasodilatadores
 Cirugía no cardiaca
 Volemia
 Bloqueo neuroaxial
Causas
 Quemaduras, trauma, pancreatitis
 Lesión tisular
 Hipermetabolismo
 Inflamación sistémica
 Disfunción orgánica
Patofisiología
 SVR
 Cambios en el diámetro arteriolar
 Células musculares lisas-----Tono vascular
 [Ca++]
 Hiperpolarización
 Regulación intrínseca
 Secreción endotelial
 NO, Prostaciclinas, endotelina.
 Metabolitos vasoactivos
 Acidosis, hipoxia, peróxido de hidrógeno.
 Autacoides
 Serotonia, prostaglandinas, tromboxano A2.
 Óxido nítrico
 Autacoides inflamatorios incrementan la producción.
 Neuronal, endotelial, intrínseco.
 Prostaciclinas PGI2
 Proceso inflamatorio
 COX-2: PAMPs, IL-1, FNT-α, hipoxia.
 TXA2
 Endotelina 1
 Vasoconstrictor
 Incremento de IL-1, FNT-α, IL-6.
 Radicales libres
 Peróxido nítrico
 Disfunció celular y mitocondrial.
 Desactivación de catecolaminas.
 Superóxido dismutasa.
 Sulfito de hidrógeno
 Deriva de L-cisteina
 Elevadas concentraciones en sepsis.
 Inhibición de citocromo C oxidasa.
 Disfunción mitocondrial.
 Inhibición de ECA.
 Atenúa NO.
 Hiperpolarización de canales de Potasio.
 Sobreactivación de canales de K+
 Inactivación de compuertas de voltaje.
 Vasodilatación.
 Mediadores de disfunción:
 Hipoxia.
 pH ácido
 Lactatemia
 Resistencia a catecolaminas:
 Falla en la expresión del α1- adrenoreceptor.
 Resistencia periférica a norepinefrina.
 ¿Glucocorticoides en sepsis?
 Vasopresina endógena
 Incremento en etapas tempranas de shock
 Después de 24 hr existe un descenso anormal.
 Pérdida de receptores periféricos.
Tratamiento
 Fluidoterapia
 Catecolaminas
 Norepinefrina
 Vasopresina
 Selepresina
 Angiotensina II
 Azul de metileno
 Betabloqueador
 Adrenomedulina

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  • 2. Definición.  Resistencia vascular sistémica anormalmente baja.  Hipotensión profunda  Requerimiento de tratamiento para evitar la hipotensión.  SVR= (MAP-RAP)/CO
  • 4.
  • 5.  Choque distributivo  Vasoplejía  Hipoperfusión tisular  Hiperlactatemia  Catecolaminas
  • 6. Causas  Sepsis  Catecolaminas  MAP >65 mmHg  Ausencia de hipovolemia  Hiperlactatemia
  • 7. Causas Cirugía Cardiovascular  Precarga afectada  Contractilidad miocárdica afectada  Taponamiento cardiaco  Inotropos vasodilatadores  Cirugía no cardiaca  Volemia  Bloqueo neuroaxial
  • 8. Causas  Quemaduras, trauma, pancreatitis  Lesión tisular  Hipermetabolismo  Inflamación sistémica  Disfunción orgánica
  • 9. Patofisiología  SVR  Cambios en el diámetro arteriolar  Células musculares lisas-----Tono vascular  [Ca++]  Hiperpolarización
  • 10.  Regulación intrínseca  Secreción endotelial  NO, Prostaciclinas, endotelina.  Metabolitos vasoactivos  Acidosis, hipoxia, peróxido de hidrógeno.  Autacoides  Serotonia, prostaglandinas, tromboxano A2.
  • 11.  Óxido nítrico  Autacoides inflamatorios incrementan la producción.  Neuronal, endotelial, intrínseco.  Prostaciclinas PGI2  Proceso inflamatorio  COX-2: PAMPs, IL-1, FNT-α, hipoxia.  TXA2
  • 12.  Endotelina 1  Vasoconstrictor  Incremento de IL-1, FNT-α, IL-6.  Radicales libres  Peróxido nítrico  Disfunció celular y mitocondrial.  Desactivación de catecolaminas.  Superóxido dismutasa.
  • 13.  Sulfito de hidrógeno  Deriva de L-cisteina  Elevadas concentraciones en sepsis.  Inhibición de citocromo C oxidasa.  Disfunción mitocondrial.  Inhibición de ECA.  Atenúa NO.
  • 14.  Hiperpolarización de canales de Potasio.  Sobreactivación de canales de K+  Inactivación de compuertas de voltaje.  Vasodilatación.  Mediadores de disfunción:  Hipoxia.  pH ácido  Lactatemia
  • 15.  Resistencia a catecolaminas:  Falla en la expresión del α1- adrenoreceptor.  Resistencia periférica a norepinefrina.
  • 16.
  • 17.  ¿Glucocorticoides en sepsis?  Vasopresina endógena  Incremento en etapas tempranas de shock  Después de 24 hr existe un descenso anormal.  Pérdida de receptores periféricos.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Tratamiento  Fluidoterapia  Catecolaminas  Norepinefrina  Vasopresina  Selepresina  Angiotensina II  Azul de metileno  Betabloqueador  Adrenomedulina