Hipertensión arterial esencial, mecanismos
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La Presión arterial es una de las funciones más variables pero mejor reguladas del organismo. La finalidad es mantener el flujo sanguíneo constante a los órganos vitales como corazón cerebro y riñón. Aunque el descenso del flujo representa una amenaza para la vida, el aumento continuo de presión, contribuye a la muerte súbita o a la discapacidad por sus efectos en corazón, vasos sanguíneos y riñones.
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Hipertensión arterial esencial, mecanismos
- 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Bioq. Patricia Goicoechea – Prof. Adjunta Fisiopatología
- 2. Objetivos Definir Hipertensión arterial y su clasificación. Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la HTA primaria Diferenciar hipertensión primaria de secundaria Describir las consecuencias de la HTA Rol del bioquímico en la HTA
- 3. Presión Arterial Gasto cardíaco (VM) Resistencia periférica Factores Extravascul. Factores Vasculares X Frecuencia Cardíaca Volumen Eyectado
- 4. Hipertensión arterial Gasto cardíaco Resist. periférica Hipertrofia ventricular Vaso constricción y/o Frecuencia Cardíaca Volumen Eyectado autorregulación Factores Extravascul. Factores Vasculares
- 5. Algunas definiciones La HTA es la elevación crónica de la presión arterial por encima de 90 mmHg de diastólica y 140 mmHg de sistólica para adultos a partir de los 18 años. (En los niños estos valores son inferiores) La PA es una cifra y sus consecuencias son proporcionales a la magnitud de esa cifra. No hay una línea divisoria, la relación entre PA y mortalidad es cuantitativa; cuanto más alta la PA, peor el pronóstico.
- 7. Hipertensión arterial primaria (85-90%) Hipertensión arterial secundaria (10-15%) ◦Causas renales ◦Causas endocrinas ◦Causa medicamentosas ◦De origen neurógeno ◦Otras causas Causas de Hipertensión Arterial
- 8. Reabs. Na HTA GC RVP Hipertrofia ventricular FC V. Sist. SNS Angiotensina I ECA RENINA Stress Falta de Sueño Sedentarismo ANGIOTENSINA II Angiotensinógeno Aldosterona Retención de agua y sodio de retorno venoso de volemia Sens. barorreceptores Adr. - Noradrenalina de RVP b Adrenérgicos Contractilidad b Adr. Est. neurogénico de retorno venoso a Adr. Dieta AG H de C OBESIDAD de LEPTINA INSULINA HIPERINSULINEMIA Ca intravascular Induce Dx endotelial Vasoconstricción Vasoconstricción
- 9. Hiperactividad simpática Alteraciones en la homeostasis del Na y K Teoría genética Disfunción endotelial Teoría metabólica Mecanismos fisiopatológicos de la HTA 1º
- 10. Hiperactividad simpática Alteraciones del Na y K Teoría genética Disfunción endotelial Teoría metabólica
- 11. Hiperactividad Simpática Se caracteriza por: Aumento del gasto cardíaco Aumento contractilidad miocárdica y FC Vasoconstricción Aumenta la secreción de ADH Retención de sal y agua Aumento de la actividad del SRAA
- 12. Hiperactividad Simpática Hay individuos con respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales. Se comprobó hiperactividad simpática en la HTA temprana y en hijos normotensos de padres con HTA Los individuos sometidos a stress psicógeno reiterado hacen más HTA que sujetos similares sin stress. Las reacciones de ira y hostilidad son más intensas en personas hipertensas.
- 13. Alteraciones en la homeostasis del Na y K
- 14. Fenómeno Presión / Natriuresis
- 15. Retención renal de Sodio Reajuste mecanismo Presión-Natriuresis (Guyton) Aumento de la resistencia preglomerular; incremento de la reabsorción tubular; disminución del Kf Oligonefropatia Congénita (Brenner) Condiciones in útero (isquemia, factores nutritivos, drogas); genotipo económico (menor n° de nefronas). Heterogeneidad de las nefronas (Sealey): Existencia de una subpoblación de nefronas isquémicas productores de renina que interfiere con la capacidad compensadora de las normales.
- 16. Dieta moderna Falta de adaptación renal y defectos en la excreción Conservación ineficiente de K Excesiva pérdida de K renal y fecal Retención de sodio en los riñones Deficit of K in the body Exceso corporal de Na ECF expansión de Vol Liberación de factor semejantes a digitalis Na/K-ATPasa Exceso de Na intracelular Déficit de K intracelular Contracción de cél. vasculares de músculo liso Hipertensión Alto consumo de sodio Bajo consumo de potasio + +
- 17. N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine Na Na K K
- 18. N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine Ca
- 19. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona La participación de la renina en la patogenia de la HTA es reconocida desde hace muchos años. La presencia de SRA en Cerebro, Corazón, Aparato Reproductor hace más complejo su rol en la patogenia de la HTA. En la HTA 1ª con volemia normal o alta debe esperarse una supresión del SRAA, sin embargo, muchos tienen una Actividad de Renina plasmática (ARP) normal o poco aumentada y por ende incapacitados para eliminar una sobrecarga de sodio (“no moduladores” o “sodio sensibles”)
- 20. Efectos de la angiotensina II Vasoconstricción Hipertrofia de CML Estimula la inflamación Disfunción endotelial Retención hidrosalina Constricción eferente Fibrosis glomerular Fibrosis intersticial Hipertrofia celular Fibrosis miocárdica Inflamación y apoptosis Aumenta el inotropismo Secreción de ADH Activación simpática Secreción aldosterona Vasos sanguíneos Riñón Corazón Suprarrenal Sistema nervioso
- 21. ANGIOTENSINA II Corazón Corteza Suprarrenal Riñón SNC Sistema nervioso periférico Músculo liso vascular Aldosterona Contractilidad Gasto cardíaco Aumento de las Resistencias periféricas Mantenimiento o incremento Vol. extracelular Reabsorción de sodio y agua Descarga simpática Vasoconstricción Sed Apetito de sal Vasopresina Intestino
- 22. Mecanismos de asociación entre resistencia a Insulina e HTA
- 24. Rol de la obesidad en la HTA Activación del Sistema Nervioso Simpático Retención de sodio y aumento de volumen Insulina y leptino resistencia Activación del SRA Inflamación Estrés oxidativo Disfunción endotelial Disfunción renal
- 25. Disfunción Endotelial La célula endotelial sintetiza, almacena y libera diferentes moléculas que cumplen funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas. El recubrimiento endotelial tiene diferentes receptores que le permiten captar señales físicas, químicas, hormonales e inmunológicas. Responde a estímulos mecánicos, a la presión de rozamiento y a la distensión de la pared por ello la disfunción endotelial puede ser causa y consecuencia de la HTA.
- 28. Teoría Genética Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio ambiente Los genes más involucrados son: Gen del angiotensinógeno Enzimas como: 11 b hidroxilasa/aldosterona-sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa
- 29. Consecuencias de la HTA Sistema cardiovascular Riñón Sistema Nervioso DAÑO Retina
- 30. Impacto sobre el sistema vascular Flujo Pulsátil: La rigidez de las paredes arteriales aumenta la velocidad de la onda del pulso determinando su retorno desde la periferia: sístole (no en diástole) Cambios en las células endoteliales: La HTA sostenida determina disfunción endotelial. Crecimiento de la células musculares lisas: La HTA genera proliferación muscular por estímulos humorales y propios de las CML.
- 31. Remodelado de las arterias Vasos de resistencia (Pequeñas arterias y arteriolas) Vasos distensibles (Grandes arterias) Aumento de masa de CML Disminución de la luz Hipertrofia celular Aumento del colágeno Isquemia y lesión Vasoconstricción Reducción de la elasticidad y distensibilidad HTA diastólica HTA sistólica
- 32. Impacto sobre el Corazón Cardiopatía Hipertensiva Disfunción sistólica y diastólica: Alteraciones funcionales tempranas Hipertrofia Ventricular Izquierda: Hipertrofia concéntrica por aumento poscarga Insuficiencia Cardíaca: Fracaso de los mecanismos de compensación Cardiopatía isquémica: Aumento del VO2 por la HVI que puede coexistir con enfermedad coronaria.
- 34. Mortalidad Cardiovascular en la HTA
- 35. Cambios en el Fondo de Ojo Retinopatía hipertensiva
- 36. Impacto sobre el Riñón Nefropatía Hipertensiva Alteraciones funcionales (progresivas): Microalbuminuria (hipertensión glomerular) Grados de Proteinuria hasta el Sind. Nefrótico Caída progresiva del IFG hasta la IRC Cambios estructurales: Hialinización y esclerosis de las art. aferentes Nefroesclerosis arteriolar Glomeruloesclerosis
- 37. Impacto sobre el Sistema Nervioso Enfermedad Cerebro-vascular Ataque Isquémico Transitorio (TIA) Accidente Vascular Encefálico (AVE) Isquémico Hemorrágico
- 38. Crisis HTA Lesión de membranas celulares Vasodilatación por agotamiento Mayor permeabilidad hematoencefálica Aumento del flujo sanguíneo local Edema Cerebral Encefalopatía Hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva
- 39. Consecuencias de la HTA
- 42. HTA de causa renal HTA Nefroparenquimatosa Glomerulopatias, nefropatias tubulointersticiales, vasculitis, poliquistosis renal y otras Mecanismo: retención renal de Na e hipervolemia HTA Renovascular Hiperplasia fibromuscular, ateroesclerosis de la arteria renal Mecanismo: activación del eje renina angiotensina aldosterona
- 43. HTA de causa endócrina I Enfermedad/síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primario Mecanismo: Exagerada actividad mineralo-corticoide con hipervolemia Feocromocitoma Mecanismo: hipersecreción de catecolaminas con aumento de la resistencia periférica.
- 44. HTA de causa endócrina II Acromegalia Mecanismo: aumento de VEC, aumento de síntesis hepática de angiotensinógeno Hipotiroidismo Mecanismo: aumento de la retención Na con hipervolemia. Hiperparatiroidismo Mecanismo: incremento del Ca intracelular con aumento de la resistencia periférica
- 45. HTA de otras causas Anticonceptivos orales Mecanismo: aumento del angiotensinógeno por efecto de los estrógenos en el hígado. Síndrome de apnea/hipopnea del sueño Mecanismo: aumento de la RP por hiperactividad simpática, causada por la hipoxia y la acidosis respiratoria a través de los quimiorreceptores. Neurógena Mecanismo: incremento del volumen minuto y de la resistencia periférica
- 46. Sospecha diagnóstica de HTA secundaria
- 48. Juan Tenso, de 40 años, consulta porque, el día previo, presentó una cefalea intensa; se controló la TA y le encontraron cifras de 155-100 mm Hg. El registro se obtuvo en una farmacia media hora después de que el paciente tuviera una discusión en su lugar de trabajo. No tiene antecedentes significativos, excepto estrés laboral importante. El examen físico es normal y su TA actual es de 145-95 mm Hg. •¿Es hipertenso este paciente? •¿Cuál sería su conducta frente a él? Sala de espera
- 49. Alberto Veso, de 55 años, con antecedentes de HTA de larga data, obesidad, sedentarismo y tabaquismo, consulta por un cuadro de bronquitis. Está medicado con 5 mg diarios de enalapril, que toma en forma irregular. En el examen físico se constata un IMC de 30, una TA 160-110 mm Hg, un choque de la punta intenso y sostenido y presencia de 4.o ruido cardíaco. •¿Cómo jerarquiza el registro de TA hallado? •¿Qué otros órganos blanco deben evaluarse? •¿Qué indicación le daría a este paciente? Sala de espera
- 50. Sala de espera Esteban Ciano, un jubilado de 73 años, refiere que es hipertenso de larga data, con buen control de su tensión arterial y estable con su medicación habitual de atenolol, 50 mg, e hidroclorotiazida, 12,5 mg/día. Tiene exámenes de laboratorio de hace 10 meses dentro de límites normales. En un examen preoperatorio para cataratas bilaterales se descubre una TA de 176/110 mm Hg, una creatininemia de 2,9 mg/dL y una uremia de 98 mg/dL. Toma la medicación regularmente, fuma 14 cigarrillos por día, hace vida sedentaria y presenta nicturia (3-4 veces) desde hace 3 meses. En el examen físico presenta: ausencia de edemas, pulso 64 por minuto regular y amplio, choque de la punta intenso, ruidos cardíacos normales. ¿Cómo interpreta los hallazgos de laboratorio y qué posibilidades diagnósticas le sugieren? ¿Qué estudios complementarios solicitaría?
- 51. Bibliografía GROSSMAN, SHEILA; PORTH, CAROL M: Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 9a Edición. Editorial Wolters Kluwer Healt. España. 2014. RUBIN, RAPHAEL; STRAYER, DAVID: Patología. Fundamentos clínicopatológicos en medicina. 6a Edición. Editorial Wolters Kluwer Healt. España. 2012. BRAUN, CARIE A.; ANDERSON, CINDY M. Fisiopatología: Un enfoque clínico. 2a Edición. Editorial Wolters Kluwer Healt. España. 2012. MCPHEE & GANONG: Fisiopatologia Medica: una introduccion a la Medicina Clinica. 5a Edicion. HINOJOSA WALTER: Fisiopatología Clínica: Módulos de enseñanza basada en casos problema. 1a Edición. Editorial Grupo Guía; 2003. PROF. ADJ. PATRICIA GOICOECHEA
- 52. Revista argentina de cardiología. Consenso de Hipertensión Arterial. Sociedad Argentina de Cardiología. Vol 86 Suplemento 2. Agosto 2018. https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2018/08/consenso- argentino-de-hipertension-arterial-2018.pdf C. Maicas Bellido, E. Lázaro Fernández, J. Alcalá López, P. Hernández Simón y L. Rodríguez Padial. Etiología y fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Monocardio N.º 3 • 2003 • Vol V • 141- 160. Juncos, Luis. Importancia del sodio y el volumen en la aparición de la hipertensión. Revista Hipertensión Arterial. ISSN 2314-0976. Pág 4 – 12. PROF. ADJ. PATRICIA GOICOECHEA Artículos científicos
Notas del editor
- La PA es una de las fciones más variables pero mejor reguladas del organismo. La finalidad es mantener el flujo sanguíneo constante a los órganos vitales como corazón cerebro y riñón. Aunque el descenso del flujo representa una amenaza para la vida, el aumento continuo de pa contribuye a la muerte súbita o a la discapacidad por sus efectos en corazón, vasos sanguíneos y riñones.
- Un volumen minuto aumentado determina hiperflujo a nivel tisular, aporta nutrientes extras y retira productos metabólicos, llevando a una vasoconstricción con caída del flujo y restablecimiento del equilibrio entre suministro y demanda. COMO CONSECUENCIA se normaliza el volumen minuto y la HTA se sostiene en el tiempo por el aumento de resistencia periférica.
- La presión arterial refleja la expulsión rítmica de la sangre del VI a la aorta. Se eleva durante la sístole cuando el ventrículo se contrae y cae durante la diástole cuando el corazón se relaja.
- CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Joint National Committee La Tabla proporciona una clasificación de presión arterial para adultos mayores de 18 años: Dicha clasificación está basada en la media de dos ó más medidas correctas, sentado en cada una de dos ó más visitas en consulta. En contraste con la clasificación del 6 Informe JNC, se añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadíos 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.
- Psicógeno' es un adjetivo que designa todo aquello que tiene una causa o un origen psíquico o psicológico, ya que etimológicamente se descompone en 'psico' y 'génesis'. El término se aplica especialmente a los trastornos psíquicos, donde es frecuente oponer aquello que tiene un origen biológico (trastorno orgánico) y un origen psíquico (psicógeno). Por ejemplo, las demencias tienen un origen orgánico en tanto resultan de lesiones en distintas partes del cerebro, mientras que las neurosis -por ejemplo la histeria- son psicógenas porque se originan en experiencias traumáticas y son el producto de un proceso de elaboración psíquica. Por ello se dice que las neurosis son afecciones 'psicógenas'.
- El estudio INTERSALT, realizado en 52 centros de distintos países, relacionó la excreción de sodio urinario ajustada por el peso corporal con la pendiente de los niveles de los niveles de presión diastólica con la edad. En los países con mayor consumo de sal, la pendiente es mayor, indicando la relación entre estos dos parámetros.
- Figura 2. Mecanismos moleculares implicados en la retención de sodio y pérdida de potasio por los riñones en la hipertensión primaria. Las flechas continuas indican un aumento o la estimulación, y las flechas discontinuas indican inhibición. Los números de la izquierda indican el porcentaje aproximado de reabsorción de sodio filtrada en cada segmento nefronal durante las condiciones normales. Varias influencias que actúan en los transportadores de sodio luminales y la bomba de sodio basolateral estimulan la retención de sodio y pérdida de potasio. La promoción de la reabsorción de sodio por el canal de sodio epitelial activado (ENAC) genera un voltaje de la membrana luminal más negativa (Vm) en el conducto colector que mejora la secreción de potasio a través del canal de potasio luminal y promueve caliuresis. NHE-3 denota sodio-hidrógeno intercambiador de tipo 3, ACE enzima convertidora de angiotensina, NKCC2 de sodio-cloruro de potassium2 cotransportador, y cotransportador de sodio-cloruro de NCC. PST 2238 (rostafuroxina) antagoniza el efecto del factor-digitalis sobre la bomba de sodio.
- Vìas moleculares implicadas en la generaciòn de aumento del tono de la cèlula muscular lisa arterial y arteriolar por un exceso de sodio y un dèficit de potasio en la hipertensiòn primaria: La inhibiciòn de la bomba de sodio y la estimulaciòn resultante del intercambiador sodio-calcio tipo 1 (NCX1) incrementa la concentraciòn de calcio que estimula la interacciòn actina-miosina estimulando la contracciòn vascular, Vm potencial de membrana,
- Estimula la retención de Na (hipervolemia) Aumenta el Ca intracelular (vasoconstricción) Produce hiperactividad simpática Induce disfunción endotelial (endotelinas) Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina. Incrementa la resistencia periférica (causa hipertrofia del músculo liso vascular)
- FUNCIONES DEL ENDOTELIO Vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Procoagulantes y anticoagulantes. Proinflamatorias y antiinflamatorias. Promueve el crecimiento celular y lo inhibe. Favorece y detiene el proceso de angiogénesis. Presta el escenario y participa activamente en la respuesta inflamatoria y en el fenómeno inmunológico.
- Vasodilatadores: Oxido nítrico; Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc. Vasoconstrictores: Endotelinas; Angiotensina II; Tromboxano A2; Prostaglandina H2; y otros. Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatorios Factores de hemostasia y coagulación
- VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO (VOP) es un fenómeno fisiológico observable y medible. Durante la sístole se expulsa un cierto volumen de sangre que se propaga a través de las arterias. Podemos observar los cambios en la P, el flujo de sangre, la velocidad y el perfil a lo largo de toda la onda del pulso. La medición de VOP es un índice clásico de rigidez aórtica y predictor de mortalidad cardiovascular en los casos de hipertensión. La VOP aórtica se considera como marcador de riesgo cardiovascular independiente de la presión arterial pero en combinación con la frecuencia cardíaca.
- Remodelado vascular Es un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando más capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.
- Una persona con HTA tiene aumento de TONO vasomotor que causa estrechamiento arteriolar generalizado Con persistencia de HTA los cambios arterioescleróticos se agravan: se prod. Hiperplasia de túnica media, engrosamiento de la íntima y degeneración hialina Estos cambios pueden generar cruces arteriovenosos más graves y ceguera. Puede haber hemorragias y microaneurismas.
- Por estrechamiento de pequeñas arterias en regiones subcorticales del cerebro: esto contribuye a la hipoperfusión, pérdida de autorregulación de flujo sanguíneo y daño en la barrera hematoencefálica que causa desmielinización de la sust. Blanca subcortical.
- Hiperplasia fibromuscular: enf. Vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas
- Anticonceptivos orales: expansión de volumen porque los estrógenos y progesteronas sintéticos usados causan retención de sodio. Desaparece al suspender el fármaco (3meses después)
- Con los datos aportados, no puede confirmarse el diagnóstico de HTA. Probablemente se trate de registros aislados de tensión arterial elevada, relacionados con situaciones de estrés (laboral y del consultorio). La conducta aconsejable con este paciente es solicitarle un control periódico de su TA (que deberá anotar), indicarle modificaciones en su estilo de vida y citarlo para un nuevo control en 15 días.
- 4º ruido cardíaco Es un ruido presistólico (patológico) que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible. Choque de punta: cardiomegalia Indudablemente, se trata de un paciente hipertenso mal controlado y que además no ha modificado sus factores de riesgo. La evaluación de los órganos blanco se debe completar con un examen del fondo de ojo, ECG, ecocardiograma y estudio de la función renal. Dada la presencia de múltiples factores de riesgo, además del mal control de su TA, la indicación más importante que se debe dar es que tome conciencia de la gravedad de su enfermedad y de sus potenciales consecuencias.
- Los exámenes de laboratorio sugieren el desarrollo de insuficiencia renal. En un paciente hipertenso bien controlado, esto podría deberse a la aparición de una nefropatía parenquimatosa o a la obstrucción ateromatosa de una de las arterias renales. Los exámenes de orina descartaron la primera posibilidad y la auscultación de un soplo sistodiastólico lumbar derecho decidió la realización de una angiografía digital de las arterias renales que demostró una disminución del 80% de la luz de la arteria renal derecha.