1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Comparan
6-B

2. Incapacidad del corazón
para mantener el GC
Demanda de tejidos Llenado Ventricular Normal
Sx fases avanzadas de
cardiopatías
Fracaso de sistemas de
compensación

3. Epidemiología
 Causa mas Fc de mortalidad en adulto
 20 % total defunciones después de 64 anos (INEGI)
 15/64 anos 3er lugar de enfermedades (INEGI)
 En México es 2.5% de egresos hospitalarios
 Pronostico peor en H/M (ICPS)
 80% dx H <65 anos morirán 8 anos (ICPS)
 2001 mortalidad global 18.7 % (ICPS)

4. Epidemiología
 5 millones EU tienen IC(2004 ACC/AHA)
 500 000 px Dx IC c/ ano
 Prevalencia 50/59 anos 1% , 10% + 80
 10/1000 despues de 65 anos Presentan Sx
 75% Px IC antecedentes de HTA
 Mortalidad anual de 1/5 (ICPS)
 Muerte súbita 6/9 veces + que población general (ICPS)

5. Insuficiencia cardiaca
IC descompensada IC compensada
El gasto cardiaco se
Incapacidad para expulsar
mantiene a expensas de
cantidad de sangre que
mecanismos
permita mantener PA
compensadores
Incapacidad de
contracción x daño Insuficiencia del corazón
intrínsecos miofibrilla mantener GC en reposo
o carga excesiva (fatigabilidad)

6. Causas
 Afección directa del miocardio
 Miocarditis o miocardiopatia dilatada
 Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria e
isquemia
 Sobrecarga de tensión (sistólica)
 HTA grave
 Estadio grave de estenosis aortica grave
 HTA grave de larga evolución (VD)
 Estenosis pulmonar
 Sobrecarga de volumen (diastólico)
 Fase avanzada de insuficiencia mitral, aortica grave o grandes
corto circuitos de Recién nacido

8. Fisiopatología de ICC
Alteración en la Neuroendocrinas
morfología (alt fx)
Sistema nervioso
Simpático

9. Fisiopatología
Alteraciones Neuroendocrinas
Teoría Neurohumoral
Norepinefrina (SNS) SRAA y Peptido
Natriuréticos
Reducen
vasoconstricción
periférica, asi como
Retención de NA y
H2o

10. Dependiente del GC
SRAA
Activan por estimulo Mec.
lesivo del miocardio Compensatorio
PQ Dism. Riñón
Dism. Cl y Na Tubulo renal
Actv. SNS
Alteraciones
Dieta Baja en Na
Terapia vasodilatador y diuréticos

11. Activación del sistema nervioso simpático
Aumento del tono Catecolamina
Contractibilidad aumenta (TQ y Norepinefrina,
diaforesis) Epinefrina
Aumento pre y postcarga Alteración B1 y B2
(venoconstriccion) Adrenergicos
Hipertrofia miocito
Apoptosis miocito

12. Péptidos natriuréticos ( A, B , C)
Aurículas (28 aas)
Liberado por distensión
Contraregulatorio
ICC Eleva
Constricción
Reducen Actv
eferente y
NE, vasodilata,
dilatación de
limita SNS Acción Glomérulo y
aferente
tubulo colector
Disminuye
Inhibe Re Al reabsorción de sodio
y aumenta excreción

13. Remodelación del Ventrículo
Alargamiento de los cardiomiocitos
Adelgazamiento de Pared ventricular
Expansión del infarto mas que extensión
Inflamación y reabsorción de tejido necrótico
Formación de cicatriz
Expansión persistente de la zona de infarto
Dilatación de VI
Hipertrofia de miocitos
Perdida de miocitos
Acumulación de colágena en intersticio cardiaco

16. DIAGNOSTICO
Historia Clinica Examen Fisico Estudio de Lab

17. 1. Reconocer la IC 2. Etiologia y factores
Historia Clinica
3. Valorar funcion ventricular 5. Tratamiento
4. Establecer gravedad del snd y pronostico

19. Sintomatologia
(Clase funcional)
Congestion Pulmonar: Bajo Gasto Cardiaco
- Perfusion musculo esqueletico,
-Disnea en ejercicio
-Ortopnea Cerebro, rinon
-Disnea paroxistica
Oliguria, confusion, debilidad
-Tos no productiva
Congestion Venosa Sistemica
-Edema Periferico
-Dolor hipocondrio derecho
-Dolor epigastrio
-Anorexia
-Constipacion

20. Clase Funcional de la asociacion de Corazon de Nueva
York

21. Examen Fisico
Criterios de Framingham
IC IZQUIERDA IC DERECHA
-Signos congestion venosa
- Ventricular izq
-signo Kussmaul
-Desplazamiento latido apical
-hepatomegalia dolorosa
-Ritmo de galope (3re ruido)
-esplenomegalia
-Estertores pulmonares
-sibilancias
Insufiencia Tricuspide
-Higado pulsatil

23. BH: - hemoglobina y Electrolitos Sericos
hematocrito= ANEMIA=IC
-Guia en tx IC con diureticos,IECA
Quimica Sanguinea
-Cifras + azoados Val.anormal TSH y T4
-IC = 2ria de hipertiroidismo
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Ecocardiograma: identificar la disfuncion
diatolica y funcion ventricular
EKG: corresponde a la enf subyacente
RX Torax: cambios circulacion pulmonar, venas y art
pulmonares
EGO: descartar snd nefrotico como causa de edema

25. Edema Agudo Pulmonar Cardiogeno
Falla aguda de la función cardiaca
Alteraciones de la permeabilidad capilar
↓Presión oncotica plasma
↑Presión hidrostática
capilar
Obstrucción linfático

26. Acumulación anormal de liquido extravascular
en los pulmones +500ml
↑Lineal en flujo sanguíneo pulmonar del
vértice a la base
↑Presión en AI
Hipertensión
venosa pulmonar
Distensión capilar
↑PCP
No EP EP
Liquido cruza barrera
microvascular
Edema
Intersticial/alveolar

27. Membrana alveolo-capilar
Zonas
Delgada Gruesa
+ Capilar Intersticio proteico
↓ Permeabilidad Edema-remueve liq.
Corta distancia para Zona delgada
difusión ↑ Liquido Edema favorece difusión
intersticial
↑ Presión ↓ Presión oncotica
hidrostática
Qf=Kf[(>Pc-Pi)-0(IIc-Iii)]

28. Qf=Kf[(>Pc-Pi)-0(IIc-Iii)]
Qf= Tasa de filtración de liquido
Kf= Coeficiente de transporte de agua
Pc= Presión hidrostática capilar
PCP 25+ Pi= Presión hidrostática intersticial
mmHg
0= Coeficiente de reflexión de la
↑ Presión albúmina
hidrostática:
Obstrucción IIc= Presión oncotica capilar
mitral
Mala función VI
Aguda IIi= Presión oncotica intersticial
Crónica
Sistólica
Diastolica

29. Linfáticos
Remueven liq./solutos
del intersticio a un flujo
10-20 mL/hora
Crónico
200 mL/hora

30. Congestive
heart failure
Pulmonary edema
begins with an
increased filtration
As the intracapillary
through the loose
pressure increases,
junctions of the
normally
pulmonary capillaries impermeable (tight)
junctions between
the alveolar cells
open, permitting
alveolar flooding to
occur

31. Progresión EPC Estadios
Estadio I
Elevación de la PCP
con la trasudación al Estadio II
intersticio
Filtración del liq. Y
Aumento flujo colides supera la Estadio III
linfático capacidad de los
linfáticos Continuar la filtración
Eficiente drenaje liq. de los capilares y
Liq. acumula en rebasar los
intersticio mecanismos en
contra del edema
Liq. pasa al espacio
alveolar provocando
congestión

32. EPC
Mala función sistólica
↓ Contractibilidad ↓ GC
Activación sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Producción Catecolaminas
↑ Resistencias Deterioro función ↑ Tensión pared
Isquemia cardiaca ventricular
periféricas
Disfunción
Diastolica
↑ PCP

33. Causas
ICC Ruptura cuerda tendinosa
Arritmias
Isquemia
Estenosis aortica
IM Insuficiencia mitral aguda
Trasgresión dietética Insuficiencia aortica aguda
Estenosis mitral
Anemia
Disfunción diastolica grave
Sepsis
Pericarditis constrictiva
Tirotoxicosis Contusión cardiaca
Infección pulmonar
Miocarditis
Hipertensión descontrolada

35. Disnea
↑Trabajo elástico respiración ↑Resistencia vía ↓Distensibilidad Engrosamiento y
aérea Edema intersticial
Estimulo Alteraciones relación
receptores en J Hipoxemia
ventilación-perfusion

36. Ortopnea
Desplazamiento sanguíneo hacia la
circulación central
Edema intersticial
↓Distensibilidad ↑Resistencia vías Disnea
aéreas
Desplazamiento hacia
delante del tórax en
posición supina

37. Disnea Paroxística Nocturna
↓Adrenergica VI
↑Flujo sanguíneo
intratoracico
Resorción lenta flujo
linfático
Depresión centro
respiratorio

38. Angustiado
Inquieto
Polipneico
Diaforético
Tos con expectoración
espumosa y asalmonada
Dificultada para hablar
Cianosis
Palidez
Taquicardia
Tercer ruido
Estertores silbantes
Crepitantes bilaterales

39. 0 Normal
1 Redistribución de flujo a los vértices
2 Prominencia intersticial, edema perivascular
3 Líneas “B” de Kerley, infiltrado reticular
difuso
4 Infiltrados confluentes, derrame pleural

40. Después de una terapia
diurética apropiada
Edema agudo de pulmón
Patrón intersticioalveolar hiliofugo
bilateral con cardiomegalia

41. Estadio III:
Kerley B lines in the
retrosternal area

42. BH: Anemia/leucocitosis/sepsis
Péptido natriuretico tipo B: Disnea 80-90%
Electrolitos: Hipokalemia/↓Magnesio (xdiureticos)
QS: Insuficiencia Renal/↑enzimas hepáticas
EKG: Arritmia/isquemia/lesion/necrosis miocardio
Oximetria de pulso: Hipoxemia

43. Diagnostico Diferencial
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Asma Bronquial
Tromboembolia Pulmonar
Neumonía
EP Neurogenico
Neumotórax

44. ↓Presión venocapilar
Mejorar la ventilación pulmonar
Tratar la enfermedad responsable

45. Sentado con los pies Perfusion Periférica
colgando
Medidas Generales
O2 mascarilla/reservorio Reposo absoluto
Signos vitales

46. Reducción Precarga Reducción Postcarga
Nitroglicerina:
Venodilatador reduce el
IECA:
retorno venoso Crónica y agudas ICCV
↓Llenado y tensión
ventricular ↓ Precarga y postcarga con
elevación del GC
↓Presión venocapilar
pulmonar Nitroprusiato de Sodio:
↓Disnea Relajacion musculo liso
Sub.0.4 a 0.8 mg
↓ Precarga y postcarga
Furosemide:
↑ GC
(ASA Diuretico)
No IAM
1.Diuresis
2. Venodilatador pulmonar Indicación EPC por emergencia
hipertensiva o Insuficiencia
1 mg/kg IV
valvular mitral o aortico
Morfina:
Vasodilatador arterial y
venoso
↓ Tono simpático
↓ Ansiedad y trabajo
respiratorio
3-5 mg IV

47. Digital:
Fibrilación auricular
Respuesta ventricular
Dobutamina:
Catecolamina exógeno
Agonista beta I II
Mínimo efecto alfa Soporte Inotropico
Rx. 5-20ug/kg/min
Dopamina:
Bajas (0.5-5 mcg/kg/min) Inhibidores de la fosfodiesterasa:
estimula receptores delta con Vasodilatador periférica y reducción de la
dilatación renal y mesentérica resistencia vascular pulmonar
Vasodilatator
↑Diuresis Neseritide:
Protector del péptido natriuretico endógeno
Intermedia (5-10 mcg/kg/min) Facilita vasodilatacion arterial y venosa
estimula receptores beta con Acción es mas potente que la
aumento de la contractilidad y nitroglicerina(presión en aurícula derecha en
FC los capilares pulmonares y mejorar el índice
cardiaco)
Altas (15-20 mcg/kg/min) Rx. aplicación por bolo seguido de infusión
estimula receptores alfa con endovenosa durante 24-48H
vasoconstricción periférica Hipotensión
↑ PA
Levosimendan:
Norepinefrina: Sensibiliza a la troponina “C”
Estimula receptores alpha Efecto vasodilatador periférico mediado por la
↑ Postcarga apertura de los canales de potasio
↓ GC dependientes de ATP
**Pt. Hipotensión S<60mmhg infusión endovenosa durante 24-48 horas.

48. Soporte Mecánico
Ventilación No Invasivo Ventilación Mecánica
↓Presión EP persiste (VNI máx.)
transmural VI
Manifestaciones:
↓Postcarga
IR
↑GC
Hipotensión arterial
Presión+↓volumen
(evitando colapso Taquicardia
alveolar)
↓Liquido de edema

49. Tratamiento farmacologico

50. Tratamiento ICC
Meta terapeutica
Mejorar la clase funcional del paciente
Aumentar la supervivencia del paciente.

51. Tx. Etiologico
ETIOLOGIA TRATAMIENTO
Inflamacion AINES
miocardica
Hiperglobulina Hb(< Sangria
19g/dL)
I.C. Condicionada por Suprimir la arritmia
taquicardia
supraventriclar
Estenosis,insuficiencia Cambio valvular
correspondiente

52. Tx. No farmacologico
Clase III y Clase III y IV:
Reposo   O2 periferico
Posicion Fowler
Dieta blanda, F.B.Cal. e hiposodica:
 Na+
Dieta fraccionada en calorias

53. Medidas antitromboticas:
Aplicación de vendas elasticas.
Adm. De heparina BPM Via subcutanea.
Oxigeno suplementario:
O2 , nasales mediante nebulizar, 2-3 lts
x min

54. Ejercicio
 En px con IC clase  Mejora la calida de
funcional I y II vida.
 Aumenta la tolerancia  Los resultados se
al ejercicio alcanzan con 30-
 Disminuye la 60min de caminata
o bicicleta de 3 a 5
sobreactivacion del dias por semana.
sistema nervioso
 Beneficio maximo
simpatico se obtiene de 5-6
 Revierte parcialmente hrs. por semana de
las anormalidades ejercicio aerobico.
musculoesqueleticas

55. Tratamiento farmacologico
Digitalicos
Diureticos
IECA
ß-Bloqueadores
Bloqueadores de los receptores AT-1
Angiotensina

56. Digitalicos
Acciones clinicas:
 G.C
 R.P
 secrecion de renina

58. Diureticos
Diureticos de asa
Furosemide, bumetamida o metolazol.
Ahorradores de K+
Espironolactona 50 mg, eplerenone
Tiene efectos sobre el miocardio  el
deposito exagerado de colageno anormal,
en el interticio del miocardio

60. Inhibidores de aldosterona
DA+ARA VS. Indicada en I.R.C

61. IECA
Indicacion:
Remodelacion ventricular patologica
que aparece despues de un infarto
transmural o en un proceso de I.C
Adm. Diuretico + IECA

62. IECA
efectos hemodinamicos:
Enzima convertidora de angiotensina I
a ANgII
Poderoso vasoconstrictor periferico.
 la secrecion de aldosterona  
volemia cir
-Retorno
venoso
•
 precarga -Vol.dia
• •

63. Efectos biologicos. TNT-a
  apoptisis
secrecion
Angio II
 Secrecion
adrenergica  apoptisis

64. Efectos sobre la motalidad
En diversos megaestudios con
diferentes IECA en miles de
pacientes , se ha demostrado se ha
demostrado de reducen la mortalidad
en pacientes asintomaticos , y clase
II-IV

65. ß-bloqueadores secundaria a
miocardiopatia
-carvedilol
dilatada
idiopática o
Pacientes I.R.(IV) isquemica
Receptores ß-  
catecolaminas Contractibilidad
miocardica
Conc.Catecolaminas ½ in inotropico
•
• •
Disfuncion  Fraccion de
ventricular expul.

67. Efecto clinico
Insuficiencia cardicaca en fase
congestiva.
Sedebe iniciar hasta q el paciente no
tenga retencion hidrica
Despues de haberlo sometido a tx.
No farmacologico

68. Triple esquema
DIGITAL
DIURETICO IECA

69. Receptores AT-1 de la
angiotensina
AT-1
vasoconstricion AT-II
Pacientes q
aldosterona no toleran
IECA

70. Resincronizacion cardiaca

71. Resincronizacion cardicaca
 ICC mejorando la coordinación
de las contracciones del
corazón. La terapia de
resincronización cardiaca se
basa en la tecnología usada
en los marcapasos y los
dispositivos cardioversores
implantables. Los dispositivos
de resincronización cardíaca
también pueden proteger al
 paciente de los ritmos
anormalmente
 lentos y rápidos del corazón.

72. Restaurar el bombeo normal y cordinado,
del ventriculos superando el retrazo en la
conduccion lectrica
Mejora la calidad de vida

73. Marcapasos
Se usan para
convertir los
sintomas de
latidos
exclusivamente
lentos.