1. SHOCK Dra. Ana María Silvestre Cátedra de Clínica Médica I
2. Es un Estado de InsuficienciaCirculatoriaPeriférica. Es un Síndrome Clínico complejo, expresión de graves trastornos hemodinámicosy metabólicos, que responde a pluripatologías cuya principal causa es el déficit en el aporte y/ó utilización del O2 a nivel tisular. Concepto
3. Se caracteriza por Hipotensión, Taquicardia, palidez, obnubilacióny oliguria secundario a una grave alteración de la PERFUCIÓN PERIFÉRICA, cuya Etiología es muy variada. La Circulación es incapaz de satisfacer las necesidades periféricas de los tejidos, esto favorece la acumulación de metabolitos y la deprivación de sustratos a los Tejidos puede, llevar a la muerte celular.
4. La perfusión de un órgano, depende de: La TA, las Resistencia Vasculares y la Distribución del Flujo sanguíneo dentro del órgano La TA a su vez depende del Gasto Cardíaco y las Resistencias arteriales. Los Centros Nerviosos reciben estímulos de tres grupos de Receptores, Los Barorreceptores- Los Receptores Cardíacos y los Quimiorreceptores. Fisiopatología
5. Cuando la PA baja, estimula los Barorreceptores, esto provoca una descarga simpática, con taquicardia y aumento de la contractilidad con vasoconstricción esplácnica, deriva sangre a la circulación venosa y aumenta la precarga, lo que genera una redistribución del flujo hacia las áreas criticas. Hay reflejos simultáneos y respuesta integral a los cambios de Presión, Volemia-Osmolaridad-Isquemia Tisular e Hipoxia Hística, esto libera una serie de sustancias vasoactivas, que modulan el tono arterial y las resistencias vasculares.
6. Estas sustancias provienen de la Hipófisis, Riñón, Suprarrenal, Endotelio Vascular, Plaquetas y distintos tejidos. 1ºCininas.Prostaglandinas.Endorfinas, y Factor Natriurético Auricular, son Vasodilatadoras. 2ºCatecolaminas.Angiotensina.Vasopresina, son Vasoconstrictoras. En cada órgano lo principal es la Autorregulación Circulatoria.
7. La Noradrenalina, aumenta el tono de los esfínteres capilares, deriva la sangre, hacia áreas críticas, hay Isquemia, Acidosis, Hipoxia, esto produce relajación de los Esfínteres precapilar, con un estancamiento de la sangre en el territorio capilar y dism. del VCE, dism la perfución hay Isquemia e Hipoxemia con dism de aportes de nutrientes y acumulación de metabolitos, dism de ATP; dism la contractilidad del musculo cardíaco, la función Cerebral, Renal y se activa el Complemento.
8. Disminuye la perfusión, del Hígado, Riñón, Pulmón, Corazón, Páncreas y Cerebro. Hígado: al disminuir el flujo Portal, hay necrosis celular, aumento de enzimas Hepáticas, Trastornos de la Coagulación. Riñón: Disminución del flujo, aumento de las Catecolaminas, hay vasoconstricción, disminución del FG, activación del Sistema Renina-Angiotensina. Afección Orgánica
9. Pulmón: Aumento de la Presión Capilar Pulmonar, puede causar Edema Agudo de Pulmón, cortocircuitos vasculares con aumento de la permeabilidad por alteraciones de la membrana celular y Edema Intersticial. Corazón: Disminución de la contractilidad miocárdica, esto lleva al Shock Cardiogénico, Isquemia e Hipoperfusión coronaria. Coagulación Intravascular Diseminada.
10. 1º FASE: Hipotensión Compensada: los mecanismos compensadores mantienen la TA, para permitir la perfusión del Corazón y el Cerebro, si la causa persiste, los mecanismos compensadores Claudican y aparece Isquemia. 2º FASE Hipotensión Descompensada. FASES DEL SHOCK
11. 3º FASE Irreversible: Alteraciones de las membranas celulares, liberación y absorción de toxinas y bacterias intestinales, se activa el Complemento, hay reacción Antígeno-Anticuerpo, formación de microtrombos y agregación plaquetaria, liberación de enzimas lisosomales y trasvasa agua hacia el espacio extracelular.
13. Cº Por Obtrucción al Flujo: Taponamiento, Obtrucción de las Cavas, Neumotórax, Mixoma. Dº Por Disfunción Vasomotora: Pérdida del tono Vasomotor - Neurogénico Anestesia, Lesión Medular, Fármacos, Anafilaxia, Insuficiencia de la Microcirculación, Infecciones y Sépsis
14. Puede ser de instalación súbita ó lenta. El paciente presenta agitación, obnubilación, taquipnea, hipotensión, puede tener dolor precordial, vómitos, escalofríos, fiebre, palidez cutánea, frialdad, cianosis, taquifigmia y oliguria. El Shock Cardiogénicopresenta: Arritmia grave, oliguria, edemas, edema pulmonar, disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión de llenado del VI con aumento de la PVC. CLÍNICA
15. Mortalidad el 60-70 %: Infarto. 5 al 10 % Ruptura de Músculo Cardíaco. Complicaciones mecánicas Miocardiopatías Terminales.
16. Shock Hipovolémico: Disminución del VCE en > de 30 %, oliguria, TA baja, caída del gasto cardíaco. PVC baja. Shock Séptico: Infecciones renales, digestivas, con bacterias grannegativas, fiebre, escalofríos, piel seca y caliente, obnubilación.
17. TRATAMIENTO Objetivos: Mejorar la perfusión hística: aumentar el Gasto Cardíaco y la TA. Paciente debe ingresar a UTI, con monitoreo cada 15 -30 minutos, de TA, FC, Diuresis, FR, Tº y Analítica. Solicitar: ECG, Rx. de Tórax, Analítica con Función Renal, Presión Pulmonar y PVC. Para compensar la VOLEMIA: reponer líquidos parenterales: con PVC alta, mantener Presión Pulmonar en 15-20, con PVC baja, administrar solución salina isotónica ó Sol. Ringer Lactato ó Dextran- Sangre –Oxigenoterapia-> 70 m, a vecesdebe ser intubado. Para la ACIDOSIS METABÓLICA: administrar Bicarbonato= CO3H Na=0,2 x Kg de peso x exceso de Bases, ½ dosis, repetir Estado Acido-Base y a los 30 min. Pasar el resto.
18. Fármacos: 1º Aminas Simpaticomiméticas 2º Vasodilatadores Con TA < 70, y PP alta / Dopamina o Dobutamina, dependiendo de la FC. Con FC baja, Dopamina: 2 ug/Kg./ min. IV Con FC alta 2 a 3 ug/kg./min. hasta15/20. IV. Con TA normal. Vasodilatadores/Nitroprusiatode Sodio. Con TA baja, continuarcon Dopamina. Tratamiento Específico para Shock Séptico: ATB
19. Concepto: Es el descenso excesivo de la PA Hipotensión Ortostática: Descenso brusco de La PA, en la posición de pié. Fisiopatología: La incorporación súbita, produce una acumulación de sangre, en los vasos venosos de las piernas y tronco, con una disminución transitoria del retorno venoso y caída del Gasto Cardíaco y de la PA, Estreés Gravitacional, los Barorreceptores, los del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos, generan reflejos autonómicos que la Normalizan, produciendo una taquicardia transitoria compensadora por descarga simpática de Catecolaminas, que aumenta el tono vasomotor. HIPOTENSIÓN
20. S i se continúa de pié, hay secreción de ADH, activación del Sistema Renina –Angiotensina-Aldosterona, que produce retención de Na. yAgua. Cuando están alteradas las porciones aferentes, centrales ó eferentes del reflejo autonómico ó existe alguna patología ó causado por drogas, disminuye la contractilidad miocárdica ó disminuye la capacidad de respuesta vascular: Hipovolemia-Dism. de Respuesta Hormonal-Caída de la PA., en forma sostenida, 1º impacto la Perfusión cerebral. F. P.
22. 2º Fármacos que alteran el Reflejo Autonómico: Metil dopa-Clonidina-Reserpina-Bloq. Ganglionares-Bloq. B Adrenérgicos- Bloq. A Adrenérgicos: Prazosina. Psicofármacos: IMAO-Antidepresivos Tricíclicos-Levodopa-Barbitúricos-Alcohol. Vincristina.
23. 3º Enfermedades Neurológicas: Neuropatías Diabéticas y Alcohólicas. Amiloidosis-Porfiria- Tabes Dorsal-Siringomielia- Sección de la Médula Espinal- Síndrome de Guillén Barré. SimpactectomíaQx. Parkinson. Respuesta Vasomotora en el Síndrome de Damping post gastrectomía.
24. 4º Insuficiencia Venosa Periférica: 5ºSíndrome de SwyDrager ó Hipotensión Ortostática Idiopática: LaNoradrenalina Plasmática no se libera en la posición de pié, es una Disfunción difusa Autonómica Simpática y Parasimpática. 6º Hipertensión Arterial Secundaria a Feocromocitoma y a Hiperaldosteronismo 1º. 7º Gerontes: Disminuye la capacidad de los Barorreceptores.
28. Concepto: Breve pérdida de la conciencia, con pérdida del tono postural. ETIOLOGÍA: Causas Cardiovasculares: Arritmias con alteraciones de la condución- Bradiarritmias: Enfermedad del Nódulo Sinusal. Bloqueo A-V de 3º Grado. Síndrome de Stok Adam Taquiarrtimias.IAM-IC- Estenosis Aº Fármacos: Digital-BloqueantesCálcicos-B B. SÍNCOPE
29. No Cardiovasculares: Hipovolemia Síncope de la Deglución, por obtrucción Esofágica. Estado Convulsivo. Alcalosis Respiratoria por Hiperventilación. Crisis Isquémica Transitorias. Arteritis de Takayasu. Neuropatías Periféricas. Hipoglucemias.
30. Fisiopatología: Descenso brusco de la Perfusión Cerebral. Secundario a una caída del Gasto Cardíaco. Clínica: El paciente no responde a los estímulos y pierde el tono postural. Los Signos Pre Síncopalson Desmayo –Vértigos. Además síntomas asociados a la causa que lo generó. Ej. Palpitaciones. Síncope Vaso Vagal: vasodepresor, precipitado por estímulos tales como Miedo-Dolor-Bipedestación, va precedido por bostezos náuseas. Vómitos visión borrosa, sudoración. Síncope Ortostático. SíncopoePost-Ictal Síncope por Estado Convulsivo. Síncope por Embolia de Pulmón.
31. Diagnóstico: Historia Clínica minuciosa: Los Antecedentes Clínicos del Paciente. Tratamientos Farmacológicos previos. Examen Físico: Paciente Pálido con piel fría, inmóvil, sudoroso, pulsos débiles. T A. Pulso. Auscultación Cardíaca. Estudios Complementarios: ECG-Holter. Ergometría. Ecocardiograma. Analítica: G-Hto-Ionograma-Hb-En Isq. Miocárdica, solicitar Enzimas. TAC- RNM, en Patologías cerebrovasculares.
32. Paciente en decúbito dorsal, elevar los MMII. Reponer líquidos parenterales, para compensar Hipovolemia Sangre. Tratar Arritmias Reveer la Medicación. Tratamiento
