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Shock
Shock 
Concepto 
Síndrome agudo de disfunción 
circulatoria 
Caracterizado por hipoperfusión 
tisular generalizada, debida a gasto 
cardíaco insuficiente para satisfacer 
necesidades metabólicas
Shock 
Oligohémico Distributivo 
Mecanismos 
Cardiogénico Obstructivo 
<contractilidad <llenado <precarga <RVS 
< gasto cardíaco < PA 
< perfusión tisular 
Fallo multiorgánico 
GC
Shock 
Cardiogénico 
IAM y complicaciones 
Miocarditis 
Insuficiencia valvular 
aguda 
Obstructivo 
Taponamiento 
Embolia 
pulmonar 
Trombosis i.c. 
Causas
Oligohémico Distributivo 
Hemorragia 
Deshidratación 
Séptico 
Neurógeno 
Anafiláctico 
Shock 
Causas
Shock 
Fisiopatología 
Alteración 
circulación 
Corazón 
Volemia 
Disfunción 
Circulación 
periférica 
Primaria 
Secundaria 
Reducción 
Absoluta 
Relativa 
Hipoperfusión 
Rta. neurohumoral 
Rta. metabólica
Shock 
Función cardíaca 
deprimida 
Primaria (cardiogénico) 
Secundaria: 
perfusión coronaria 
Depresión miocárdica 
(sepsis) 
Hipovolemia 
Absoluta (pérdi-da 
volemia) 
Relativa (vaso-dilatación) 
Fisiopatología
Shock 
Respuesta neurohumoral 
Hipovolemia 
>ADH,ACTH 
>SRAA 
<GC 
Retención H2O 
Retención Na+ 
Est.adrenérgico 
Taquicardia Vasoconstricción 
Piel fría y húmeda Obnubilación Oliguria
Shock 
Alteraciones metabólicas 
Hipoxia celular 
Microcirculación 
Acidosis láctica 
Edema celular 
Lisis celular 
Trombosis 
Atonía arteriolar 
Alt. permeabilidad
Shock hipovolémico
Shock hipovolémico 
 Resulta de la disminución del volumen 
sanguíneo circulante: 
- Por pérdida de sangre. 
- Pérdida de agua (y electrolitos). 
- Pérdida del tono vascular.
Shock hipovolémico 
 La gravedad del shock hipovolémico depende no 
solo del déficit de volumen, sino también de la 
edad y el estado premórbido del paciente y de 
la tasa de pérdida.
Shock hipovolémico 
Fisiopatología Presentación clínica 
Leve – 20% del volúmen 
sanguíneo 
Disminución de perfusión 
de órganos capaces de 
tolerar isquemia 
Frío, cambios posturales 
de pulso y presión, 
venas de cuello 
aplanadas, orina 
concentrada 
Moderada 20 a 40% del 
volumen sanguíneo 
Disminución de perfusión 
de órganos que toleran 
pobremente la isquemia 
Sed, hipotensión, oliguria 
Severo +40% del 
volumen sanguíneo 
Disminución de perfusión 
en cerebro y corazón 
Alteración de conciencia, 
hipotensión, alteración 
del pulso, falla cardiaca
Shock hipovolémico 
 El shock hipovolémico produce respuestas 
compensatorias virtualmente en todos los 
sistemas orgánicos:
Shock hipovolémico 
 a) Efectos cardiovasculares.- Sistema nervioso 
simpático (aumento de frecuencia cardiaca y 
vasoconstricción periférica) y neuroendocrina 
(angiotensina y vasopresina).
Shock hipovolémico 
b) Efectos metabólicos.- Cambio de aeróbico a 
anaeróbico. Producción de acidosis láctica. 
Extracción de oxígeno aumentada.
Shock hipovolémico 
c) Efectos neuroendocrinos.- descarga 
adrenérgica buscando provocar 
vasoconstricción, translocación de líquidos y 
mantener el gasto cardiaco. 
1.- Secreción de aldosterona y vasopresina. 
2.- Secreción de epinefrina, cortisol y glucagón. 
3.- Endorfinas.
Shock hipovolémico 
d) Efectos inmunológicos.-Respuesta 
inflamatoria, estimulación de macrófagos, 
liberación de factor de necrosis tumoral, 
producción de neutrófilos, inflamación y 
activación de la cascada de coagulación. 
Metabolitos tóxicos.
Shock hipovolémico 
e) Efectos renales.- Flujo sanguíneo disminuido. 
Necrosis tubular. 
f) Efectos hematológicos.- Aumento de 
viscosidad. Trombosis microvascular con 
isquemia en lechos distales.
Shock hipovolémico 
g) Efectos neurológicos.- Declinación de la 
función autonómica. 
h) Efectos gastrointestinales.- Disminución del 
flujo esplácnico. Traslocación bacteriana.
Shock hipovolémico 
 Presentación clínica.- 
a) Signos y síntomas.- Pueden variar con la 
edad del paciente, las condiciones premorbidas, 
la cantidad de volumen perdido y el tiempo de 
pérdida.
Shock hipovolémico 
Leve Moderado Severo 
Piel pálida pálida pálida 
Gasto urinario normal bajo bajo 
Pulso normal normal alto 
Estado mental normal sediento ansioso 
Venas del cuello planas planas planas 
Consumo de 
bajo bajo bajo 
oxígeno 
Índice cardiaco bajo bajo bajo 
Presión de llenado bajo bajo bajo 
Resistencia 
alta alta alta 
vascular sistémica
Shock hipovolémico 
b) Hallazgos de laboratorio.- 
c) Monitoreo hemodinámico.- Presión venosa 
central.
Shock hipovolémico 
 Diagnóstico diferencial.- 
- Shock cardiogénico. 
- Intoxicación alcohólica. 
- Shock hipoglucémico.
Acciones de Enfermería 
 Valorar la Oxigenacion, Ventilación: Vía aérea permeable, 
ventilar, FiO2, la inadecuada perfusión ocasiona la falta de 
productos. esenciales a nivel celular como el Oxígeno, porque 
los tejidos no tienen reserva. La consecuencia es la isquemia 
tisular y orgánica. 
 Valorar signos de hipoperfusion tisular : • Oliguria <0.5 ml/Kg/h 
 Alt. conciencia: Obnubilación, estupor, coma. • Hipoperfusión 
cutánea. 
 Disfunción celular: Ac. metabólica. Infusión: Electrolitos, 
coloides, sangre. 
 Mejorar la función de la bomba: en caso sea necesario 
aumentando la contractilidad.
 Valorar signos y síntomas de acidosis 
metabólica, debido al metabolismo anaerobio 
celular; como respiración rápida, disnea, 
disritmia, cianosis, confusión, letargia, aumento 
de PCO2, disminución de HCO3. Administración 
de bicarbonato de sodio en caso sea necesario 
según indicación del, medico. 
 Valorar signos de alcalosis metabólica por 
perdida de ácidos y electrolitos del estomago 
por los vómitos.
 Brindar tranquilidad y comodidad. 
 Animarle a que comparta sus temores y 
preocupaciones 
 Explicarle el motivo del cuadro clínico. 
 Explicarle las rutinas del servicio (visita médica). 
 Explicarle todos los procedimientos previos que 
se le realice
SHOCK CARDIOGÉNICO
¿QUÉ ES? 
 Es cuando El corazón ha quedado tan dañado que 
es incapaz de suministrarles suficiente sangre a los 
órganos del cuerpo.
CAUSAS 
 Una gran sección del miocardio que ya no se 
mueve bien o no se mueve en absoluto. 
 Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por 
ataque al corazón. 
 Ritmos cardíacos peligrosos, tales como 
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o 
taquicardia supraventricular.
CAUSAS 
 Presión sobre el corazón debido a una 
acumulación de líquido a su alrededor 
(taponamiento pericárdico). 
 Desgarro o ruptura de los músculos o tendones 
que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la 
mitral. 
 Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el 
ventrículo izquierdo y derecho (cámaras inferiores 
del corazón).
CAUSAS 
 Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o 
problemas con el sistema eléctrico del corazón 
(bloqueo cardíaco).
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 Dolor o presión en el tórax 
 Coma 
 Disminución de la micción 
 taquipnea 
 taquicardia 
 Sudoración profusa, piel húmeda
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 Mareo 
 Pérdida y capacidad para concentrarse 
 Inquietud, agitación, confusión 
 Dificultad para respirar 
 Piel de color pálido o manchada
EXÁMENES: IMAGENOLOGIA 
1. Cateterismo cardíaco 
2. Radiografía de tórax 
3. Angiografía coronaria 
4. Ecocardiografía 
5. Electrocardiografía 
6. Gammagrafías del corazón
EXÁMENES: LABORATORIOS 
1. Gasometría arterial 
2. Química sanguínea ( Chem7, Chem20, 
electrolitos) 
3. Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa 
MB) 
4. Hormona estimulante de la tiroides (HET)
CHEM7 
1. BUN (nitrógeno ureico): 7 a 20 mg/dL 
2. CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L 
3. Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL 
4. Glucosa: 64 a 128 mg/dL 
5. Cloruro sérico: 101 a 111 mmol/L 
6. Potasio sérico: 3.7 a 5.2 mEq/L 
7. Sodio sérico: 136 a 144 mEq/L
CHEM20 
 Albúmina: 3.9 a 5.0 mg/dL. 
 Fosfatasa alcalina: 44 a 147 UI/L. 
 ALT (alanina transaminasa): 8 a 37 UI/L. 
 AST (aspartato de aminotransferasa): 10 a 34 UI/L. 
 BUN (urea en la sangre): 7 a 20 mg/dL. 
 Calcio: 8.5 a 10.9 mg/dL. 
 Cloruro: 96 a 106 mmol/L. 
 CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L. 
 Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL .** 
 Bilirrubina directa: 0.0 a 0.3 mg/dL. 
 Gama GT (gamma-glutamiltranspeptidasa): 0 a 51 UI/L. 
 Examen de glucosa: 100 mg/dL. 
 Examen de potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L. 
 Sodio: 136 a 144 mEq/L. 
 Bilirrubina total: 0.2 a 1.9 mg/dL. 
 Proteína total: 6.3 a 7.9 g/dL.
TRATAMIENTO 
 Dobutamina 
 Dopamina 
 Epinefrina 
 Levosimendan 
 Milrinone 
 Norepinefrina 
http://3.bp.blogspot.com/- 
xsz8Ye019gE/T5vwFsgo4BI/AAAAAAAAAyI/TYrxPl5XzYY/s400/medicamentos%5B 
1%5D.gif 
http://us.123rf.com/400wm/400/400/robeo/robeo0812/robeo081200060/4020910-varios-viales- 
de-medicamentos-recetados-y-una-jeringa.jpg
TRATAMIENTO 
Alteración del ritmo cardíaco : 
 Terapia de electroshock (desfibrilación o 
cardioversión) 
 Implante de un marcapasos temporal
TRATAMIENTO 
Otros tratamientos para el 
shock pueden ser: 
1. Cateterismo cardíaco 
con angioplastia 
coronaria (stents). 
2. Cirugía de 
revascularización 
coronaria 
3. Valvuloplastia cardíaca http://www.melbourneheartcare.com.au/wp-content/ 
uploads/2011/07/MEL0011-Illustration-Captions34.jpg
TRATAMIENTO 
1. Balón de 
contrapulsación 
intraaórtico (BCPIA) 
para mejorar el 
funcionamiento 
cardiovascular. 
2. Dispositivo de 
asistencia ventricular
CUIDADOS DE ENFERMERÍA 
 Reposo En Cama 
 Interpretación de Laboratorios (P. Función Hepática 
y Renal) 
 Examen Neurológico 
 CSV
CUIDADOS DE ENFERMERÍA 
 Control estricto de Líquidos Administrados y 
Eliminados. 
 Administración de Medicamentos 
 Administración de Oxigeno 
 Interpretación de Gases Arteriales
CUIDADOS DE ENFERMERÍA 
 Vigilar signos de edema 
 Dieta Hiposódica , hipolipidica , hipoglucida. 
 Monitorización continua.
SHOCK SEPTICO
SEPSIS 
• Se conoce como sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria 
sistémica (SRIS) provocado por una infección, generalmente 
grave. Esta reacción del organismo se produce como respuesta a 
la presencia de microorganismos patógenos, y está causada por 
la acción del propio sistema inmune, que libera sustancias pro 
inflamatorias que ponen en marcha el SRIS. 
• El proceso es causado por diferentes tipos de bacterias, 
generalmente piógenas como los estreptococos y estafilococos 
procedentes de una herida, infección o absceso etc. Las bacterias 
avanzan a lo largo de los vasos linfáticos, los cuales se infectan y 
pueden observarse en forma de estrías rojizas en la piel.
Definición 
• El shock séptico es una condición médica grave en el 
que la presión arterial baja se produce como 
consecuencia de una infección grave. El shock 
séptico es peligroso y requiere tratamiento 
inmediato. Incluso cuando el tratamiento se inicia 
rápidamente, la tasa de mortalidad del shock séptico 
es muy alta.
Causas 
• El shock séptico se produce como resultado de la 
sepsis, la respuesta del cuerpo a una infección grave. 
En lugar de específicamente en la zona de infección, 
durante la sepsis el sistema inmunológico responde 
a una infección con una defensa que se siente por 
todo el cuerpo. 
• Si la sepsis es obligada a continuar, puede conducir a 
una insuficiencia orgánica y una presión arterial 
peligrosamente baja. Se considera en estado de 
shock séptico, si se sigue teniendo la presión arterial 
baja a pesar del tratamiento de la sepsis
Factores de riesgo 
• Es más probable que el shock séptico ocurra en 
personas con condiciones crónicas como la diabetes o 
en personas que tienen sistemas inmunes debilitados 
como resultado de los medicamentos 
inmunosupresores o enfermedades como el SIDA o el 
cáncer. 
• El uso de antibióticos o que tenga un dispositivo 
médico (tal como un catéter) que se inserta, también 
aumenta el riesgo de shock séptico. Investigaciones 
más actuales, añaden que: la sepsis es más probable 
que ocurra en los bebés y los ancianos
Signos y síntomas 
• Además de la presión arterial baja, los síntomas 
comunes de un shock séptico pueden incluir fiebre 
alta o muy baja temperatura corporal, escalofríos, 
disminución del gasto urinario, frecuencia cardíaca 
alta , confusión, agitación o fatiga, sensación de 
mareos o dificultad para respirar. 
• Ante cualquier signo y síntoma que haga sospechar 
de un estado de shock séptico, comunicar al médico 
de inmediato, la probabilidad de supervivencia es 
mayor si el tratamiento comienza inmediatamente.
Diagnóstico 
• Se diagnostica la sepsis cada vez que alguien con 
una infección, de repente comienza a experimentar 
signos y síntomas. La sangre u otros fluidos 
corporales se pueden probar para confirmar el 
diagnóstico. Las pruebas buscan evidencia de 
bacterias o niveles anormales de las células blancas 
de la sangre.
Tratamiento 
• El tratamiento para la sepsis y el shock séptico por lo 
general comienza inmediatamente después de que un 
médico puede diagnosticar la sepsis en primer lugar. 
• El tratamiento suele incluir antibióticos, medicamentos 
para evitar la inflamación y coagulación de la sangre, y 
fluidos intravenosos. 
• Los pacientes también pueden recibir oxígeno 
conectados a un respirador. 
• Si un dispositivo médico se cree que es la causa de la 
sepsis, el dispositivo se puede quitar.
Acciones de Enfermería 
• 1. Colocar al enfermo en decúbito supino con las extremidades inferiores 
elevadas para aumentar al máximo el flujo sanguíneo cerebral. 
• 2. Mantenimiento de una ventilación adecuada: a. Permeabilización de las 
vías aéreas (retirada de prótesis dentales, cuerpos extraños y aspirado de 
secreciones orofaringeas, si es necesario) 
• b. Medición de gases en sangre arterial como guía para conocer el grado 
de oxigenación y la gravedad de la hipo perfusión, la cual se determina por 
la presencia o ausencia de acidosis metabólica. 
• c. En tanto se obtienen los resultados de la gasometría, administraremos 
oxígeno mediante mascarilla con efecto venturi. Si es necesaria la 
intubación orofaringea, preparar el material y colaborar con el médico en 
la técnica.
• 3. Instaurar de inmediato al menos un a vía venosa periférica 
utilizando un catéter de calibre amplio y corto. Proceder a retirar los 
catéteres anteriores que llevara el paciente, si se sospecha que pueda 
haber indicios de infección y/o flebitis, evitando la punta del catéter a 
microbiología para su cultivo y antibiograma, si procede. 
• 4. Tomar muestras de sangre para analítica y solicitar al banco de 
sangre una tipificación y pruebas cruzadas si se presume la necesidad 
de transfusiones. Si el paciente presenta fiebre de > 30º C se 
extraerán hemocultivos seriados para enviar a microbiología, 
extremando las medidas de asepsia. 
• 5. Tomar las constantes vitales y registrar en la hoja de seguimiento 
cada 15 minutos la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la 
respiratoria, así como la temperatura. 
• 6. Administración de líquidos intravenosos. El tipo de solución 
utilizado depende de la gravedad y de la causa del shock, ya sean 
soluciones cristaloides o soluciones coloidales.
• 7. Realizar una medición de la presión venosa central con 
frecuencia, cada 30-60 minutos. 
• 8. Realizar ECG completo y monitorización del ritmo cardíaco. 
• 9. Efectuar sondaje vesical y medir diuresis horaria. Con las 
debidas normas de asepsia, tomar muestras para una analítica 
urinaria. 
• 10. Administrar los medicamentos indicados. 
• 11. Si el paciente ha sido conectado a ventilación mecánica se 
procede a la colocación de SNG para alimentación enteral o para 
drenado de contenido gástrico por gravedad, según orden del 
facultativo. 
• 12. Registrar todo en la gráfica de enfermería.
Pronóstico 
• El shock séptico es muy grave. Según la Clínica Mayo, 
algunos estudios han encontrado que la mortalidad 
por shock séptico es casi del 50 por ciento. La 
probabilidad de muerte es influenciada por causa de 
la sepsis, la cantidad de falla orgánica que se ha 
producido y la velocidad y la agresividad del 
tratamiento.
SHOCK 
ANAFILACTICO
HISTORIA 
Las reacciones anafilácticas fueron 
descritas por primera vez en el año 
1902 por Portiery Richet 
Anémonas marinas
DEFINICIÓN 
Es una reacción alérgica muy grave a una 
sustancia determinada que no es muy 
frecuente, pero que puede ser mortal, cuando 
esta reacción se disemina por todo el 
organismo la denominamos anafilaxis. 
Ataca el sistema inmunitario.
FISIOLOGIA 
Las reacciones 
anafilácticas ocurren 
después de una nueva 
exposición a un 
antígeno para el que 
un individuo ha 
producido un 
anticuerpo especifico 
IgE.
FISIOLOGIA 
La histamina es el primer 
mediador de la cascada 
inflamatoria en el shock 
anafiláctico. 
Receptores H1 : prurito, 
rinorrea, taquicardia y 
bronco Receptores H2: 
cefalea, edema e 
hipotensión.
CAUSAS
SIGNOS Y SINTOMAS 
Suelen aparecer en torno a los diez 
minutos después de la exposición al 
alérgeno, con un ritmo creciente; es 
decir, va agravándose progresivamente: 
Comienza con erupciones y manchas en la 
piel; la cara y la lengua se hinchan y 
existe dificultad para tragar. La persona 
siente calor y picores en las manos y los 
pies. A medida que pasa el tiempo 
empieza a sentir dificultades al respirar. 
Se escuchan silbidos e intenta toser.
Aparece ansiedad y síntomas 
neurológicos: mareo, dolor de cabeza, y 
náuseas acompañadas de vómitos y 
diarrea. El estado más grave cursa con 
ruidos respiratorios (la víctima no puede 
hablar ni respirar), coloración azulada en 
labios a causa de la falta de oxígeno, 
calambres y convulsiones, 
manifestaciones cardíacas (palpitaciones, 
arritmias e hipotensión), y finalmente 
entrará en estado de coma que, de 
prolongarse, llegará a la muerte.
MUCOCUTANEOS
RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR 
TAQUICARDIA 
BRADICARDIA 
HIPOVOLEMIA
GASTROINTESTINALES 
DIARREA
Cuidados de Enfermería 
Proporcionar al paciente los cuidados 
necesarios, para resolver la reacción 
anafiláctica, de una forma rápida y eficaz 
Colocar al paciente en posición de 
seguridad: 
Decúbito supino 
Si hay hipotensión, se elevarán las 
extremidades inferiores 
Si vomita, se le colocará con la cabeza de 
lado
Asegurarse de que la vía aérea esté libre 
(dentadura postiza, vómitos, etc….), si no 
es así, liberarla. 
Retirar las prendas de vestir que opriman 
(cinturón, corbata, camisa, etc….) 
La enfermera revisará todo el material 
necesario para tratar un shock 
anafiláctico periódicamente, a fin de que 
esté siempre en perfectas condiciones de 
uso.
Es primordial que el paciente esté tranquilo, 
y aquí, la enfermera tiene un papel muy 
importante, se deberán implantar las 
siguientes medidas: 
Informar al paciente de lo que le está 
sucediendo, de una forma sencilla y no 
alarmista, es decir, se le puede explicar que 
está teniendo una reacción de alergia, pero 
que no debe alterarse, ya que está en un sitio 
especializado donde todo lo necesario para 
tratarle, tanto a nivel personal como de 
medios técnicos, está preparado con 
antelación y se le va a solucionar su problema 
de una forma rápida y correcta.
Explicar al paciente, que si está tranquilo 
y se muestra colaborador con las pautas 
que se le aconsejen seguir, la reacción se 
va a resolver de una forma más rápida y 
eficaz 
Advertir al paciente de los efectos 
colaterales como consecuencia de la 
medicación que se le va a administrar. 
(taquicardia, temblor, somnolencia, etc….)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS 
Identificación de manifestaciones que 
pongan en riesgo la vida del paciente: 
 Respiratorio y cardiovascular. 
 El tiempo transcurrido. 
Antecedentes de enfermedad asmática
ENFERMEDADES QUE 
PUEDEN DIFICULTAR EL 
DIAGNOSTICO. 
Angioedema 
Episodios de asma casi fatal 
Los ataques de pánico
ANGIOEDEMA 
“Angioedema familiar”, en este tipo de 
pacientes no se presenta urticaria. 
El tratamiento consiste en la administración 
de plasma fresco congelado.
EPISODIOS DE ASMA 
Pueden simular una 
reacción anafiláctica 
debido a su 
presentación clínica 
con estridor y 
sibilancias, sin 
embargo, las crisis 
de asma no cursan 
con urticaria o 
angioedema
ATAQUES DE PÁNICO 
Como resultado de 
una aducción forzada 
de las cuerdas 
vocales, pero en un 
ataque de pánico el 
paciente no muestra 
angioedema, 
urticaria, hipoxia o 
hipotensión
REACCIONES A LOS 
CONTRASTES 
RADIOLÓGICOS 
La reacción vasomotora: Sus síntomas son 
enrojecimiento, calor, parestesias, náuseas y 
un sabor metálico en la boca. 
La reacción generalizada o anafilactoide 
(Mismo Tratamiento). 
La reacción vagal es consecuencia de una 
profunda descarga del nervio vago (líquidos 
intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 
a 0,8 mg)
TRATAMIENTO 
Permeabilidad de la vía aérea, 
administración de oxigeno o 
intubación endotraqueal. 
Establecer acceso venoso. Periférico 
o central
TRATAMIENTO 
Adrenalina: 
 En infantes IM 0.01 a 0.05 mCg/Kg 
por una sola vez. 
En niños (0,3mL en niños >28 Kg y 
0,15 mg niños de 10-20 Kg). 
Adultos 0.5-1.0 mg si se requiere 
puede repetirse la dosis cada 15-20 
minutos.
Las contraindicaciones formales de la 
administración de Adrenalina, son: 
Hipertensión arterial severa 
Frecuencia cardiaca, mayor de 140 
latidos/min. 
Arritmias cardíacas documentadas 
Hipertiroidismo no tratado
TRATAMIENTO 
Los antihistamínicos coadyuvantes como 
la difenhidramina 25 – 50 mg, niños 
1mg/kg, IM. 
Glucocorticoides como la 
metilprednisolona a dosis de 1-2mg/kg 
cada 6 horas IV o prednisona 0,5 mg/kg

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Shock

  • 2. Shock Concepto Síndrome agudo de disfunción circulatoria Caracterizado por hipoperfusión tisular generalizada, debida a gasto cardíaco insuficiente para satisfacer necesidades metabólicas
  • 3. Shock Oligohémico Distributivo Mecanismos Cardiogénico Obstructivo <contractilidad <llenado <precarga <RVS < gasto cardíaco < PA < perfusión tisular Fallo multiorgánico GC
  • 4. Shock Cardiogénico IAM y complicaciones Miocarditis Insuficiencia valvular aguda Obstructivo Taponamiento Embolia pulmonar Trombosis i.c. Causas
  • 5. Oligohémico Distributivo Hemorragia Deshidratación Séptico Neurógeno Anafiláctico Shock Causas
  • 6. Shock Fisiopatología Alteración circulación Corazón Volemia Disfunción Circulación periférica Primaria Secundaria Reducción Absoluta Relativa Hipoperfusión Rta. neurohumoral Rta. metabólica
  • 7. Shock Función cardíaca deprimida Primaria (cardiogénico) Secundaria: perfusión coronaria Depresión miocárdica (sepsis) Hipovolemia Absoluta (pérdi-da volemia) Relativa (vaso-dilatación) Fisiopatología
  • 8. Shock Respuesta neurohumoral Hipovolemia >ADH,ACTH >SRAA <GC Retención H2O Retención Na+ Est.adrenérgico Taquicardia Vasoconstricción Piel fría y húmeda Obnubilación Oliguria
  • 9. Shock Alteraciones metabólicas Hipoxia celular Microcirculación Acidosis láctica Edema celular Lisis celular Trombosis Atonía arteriolar Alt. permeabilidad
  • 11. Shock hipovolémico  Resulta de la disminución del volumen sanguíneo circulante: - Por pérdida de sangre. - Pérdida de agua (y electrolitos). - Pérdida del tono vascular.
  • 12. Shock hipovolémico  La gravedad del shock hipovolémico depende no solo del déficit de volumen, sino también de la edad y el estado premórbido del paciente y de la tasa de pérdida.
  • 13. Shock hipovolémico Fisiopatología Presentación clínica Leve – 20% del volúmen sanguíneo Disminución de perfusión de órganos capaces de tolerar isquemia Frío, cambios posturales de pulso y presión, venas de cuello aplanadas, orina concentrada Moderada 20 a 40% del volumen sanguíneo Disminución de perfusión de órganos que toleran pobremente la isquemia Sed, hipotensión, oliguria Severo +40% del volumen sanguíneo Disminución de perfusión en cerebro y corazón Alteración de conciencia, hipotensión, alteración del pulso, falla cardiaca
  • 14. Shock hipovolémico  El shock hipovolémico produce respuestas compensatorias virtualmente en todos los sistemas orgánicos:
  • 15. Shock hipovolémico  a) Efectos cardiovasculares.- Sistema nervioso simpático (aumento de frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica) y neuroendocrina (angiotensina y vasopresina).
  • 16. Shock hipovolémico b) Efectos metabólicos.- Cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica. Extracción de oxígeno aumentada.
  • 17. Shock hipovolémico c) Efectos neuroendocrinos.- descarga adrenérgica buscando provocar vasoconstricción, translocación de líquidos y mantener el gasto cardiaco. 1.- Secreción de aldosterona y vasopresina. 2.- Secreción de epinefrina, cortisol y glucagón. 3.- Endorfinas.
  • 18. Shock hipovolémico d) Efectos inmunológicos.-Respuesta inflamatoria, estimulación de macrófagos, liberación de factor de necrosis tumoral, producción de neutrófilos, inflamación y activación de la cascada de coagulación. Metabolitos tóxicos.
  • 19. Shock hipovolémico e) Efectos renales.- Flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular. f) Efectos hematológicos.- Aumento de viscosidad. Trombosis microvascular con isquemia en lechos distales.
  • 20. Shock hipovolémico g) Efectos neurológicos.- Declinación de la función autonómica. h) Efectos gastrointestinales.- Disminución del flujo esplácnico. Traslocación bacteriana.
  • 21. Shock hipovolémico  Presentación clínica.- a) Signos y síntomas.- Pueden variar con la edad del paciente, las condiciones premorbidas, la cantidad de volumen perdido y el tiempo de pérdida.
  • 22. Shock hipovolémico Leve Moderado Severo Piel pálida pálida pálida Gasto urinario normal bajo bajo Pulso normal normal alto Estado mental normal sediento ansioso Venas del cuello planas planas planas Consumo de bajo bajo bajo oxígeno Índice cardiaco bajo bajo bajo Presión de llenado bajo bajo bajo Resistencia alta alta alta vascular sistémica
  • 23. Shock hipovolémico b) Hallazgos de laboratorio.- c) Monitoreo hemodinámico.- Presión venosa central.
  • 24. Shock hipovolémico  Diagnóstico diferencial.- - Shock cardiogénico. - Intoxicación alcohólica. - Shock hipoglucémico.
  • 25. Acciones de Enfermería  Valorar la Oxigenacion, Ventilación: Vía aérea permeable, ventilar, FiO2, la inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos. esenciales a nivel celular como el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva. La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica.  Valorar signos de hipoperfusion tisular : • Oliguria <0.5 ml/Kg/h  Alt. conciencia: Obnubilación, estupor, coma. • Hipoperfusión cutánea.  Disfunción celular: Ac. metabólica. Infusión: Electrolitos, coloides, sangre.  Mejorar la función de la bomba: en caso sea necesario aumentando la contractilidad.
  • 26.  Valorar signos y síntomas de acidosis metabólica, debido al metabolismo anaerobio celular; como respiración rápida, disnea, disritmia, cianosis, confusión, letargia, aumento de PCO2, disminución de HCO3. Administración de bicarbonato de sodio en caso sea necesario según indicación del, medico.  Valorar signos de alcalosis metabólica por perdida de ácidos y electrolitos del estomago por los vómitos.
  • 27.  Brindar tranquilidad y comodidad.  Animarle a que comparta sus temores y preocupaciones  Explicarle el motivo del cuadro clínico.  Explicarle las rutinas del servicio (visita médica).  Explicarle todos los procedimientos previos que se le realice
  • 29. ¿QUÉ ES?  Es cuando El corazón ha quedado tan dañado que es incapaz de suministrarles suficiente sangre a los órganos del cuerpo.
  • 30. CAUSAS  Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve en absoluto.  Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.  Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
  • 31. CAUSAS  Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor (taponamiento pericárdico).  Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la mitral.  Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho (cámaras inferiores del corazón).
  • 32. CAUSAS  Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del corazón (bloqueo cardíaco).
  • 33. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Dolor o presión en el tórax  Coma  Disminución de la micción  taquipnea  taquicardia  Sudoración profusa, piel húmeda
  • 34. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Mareo  Pérdida y capacidad para concentrarse  Inquietud, agitación, confusión  Dificultad para respirar  Piel de color pálido o manchada
  • 35. EXÁMENES: IMAGENOLOGIA 1. Cateterismo cardíaco 2. Radiografía de tórax 3. Angiografía coronaria 4. Ecocardiografía 5. Electrocardiografía 6. Gammagrafías del corazón
  • 36. EXÁMENES: LABORATORIOS 1. Gasometría arterial 2. Química sanguínea ( Chem7, Chem20, electrolitos) 3. Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa MB) 4. Hormona estimulante de la tiroides (HET)
  • 37. CHEM7 1. BUN (nitrógeno ureico): 7 a 20 mg/dL 2. CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L 3. Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL 4. Glucosa: 64 a 128 mg/dL 5. Cloruro sérico: 101 a 111 mmol/L 6. Potasio sérico: 3.7 a 5.2 mEq/L 7. Sodio sérico: 136 a 144 mEq/L
  • 38. CHEM20  Albúmina: 3.9 a 5.0 mg/dL.  Fosfatasa alcalina: 44 a 147 UI/L.  ALT (alanina transaminasa): 8 a 37 UI/L.  AST (aspartato de aminotransferasa): 10 a 34 UI/L.  BUN (urea en la sangre): 7 a 20 mg/dL.  Calcio: 8.5 a 10.9 mg/dL.  Cloruro: 96 a 106 mmol/L.  CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L.  Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL .**  Bilirrubina directa: 0.0 a 0.3 mg/dL.  Gama GT (gamma-glutamiltranspeptidasa): 0 a 51 UI/L.  Examen de glucosa: 100 mg/dL.  Examen de potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L.  Sodio: 136 a 144 mEq/L.  Bilirrubina total: 0.2 a 1.9 mg/dL.  Proteína total: 6.3 a 7.9 g/dL.
  • 39. TRATAMIENTO  Dobutamina  Dopamina  Epinefrina  Levosimendan  Milrinone  Norepinefrina http://3.bp.blogspot.com/- xsz8Ye019gE/T5vwFsgo4BI/AAAAAAAAAyI/TYrxPl5XzYY/s400/medicamentos%5B 1%5D.gif http://us.123rf.com/400wm/400/400/robeo/robeo0812/robeo081200060/4020910-varios-viales- de-medicamentos-recetados-y-una-jeringa.jpg
  • 40. TRATAMIENTO Alteración del ritmo cardíaco :  Terapia de electroshock (desfibrilación o cardioversión)  Implante de un marcapasos temporal
  • 41. TRATAMIENTO Otros tratamientos para el shock pueden ser: 1. Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria (stents). 2. Cirugía de revascularización coronaria 3. Valvuloplastia cardíaca http://www.melbourneheartcare.com.au/wp-content/ uploads/2011/07/MEL0011-Illustration-Captions34.jpg
  • 42. TRATAMIENTO 1. Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para mejorar el funcionamiento cardiovascular. 2. Dispositivo de asistencia ventricular
  • 43. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Reposo En Cama  Interpretación de Laboratorios (P. Función Hepática y Renal)  Examen Neurológico  CSV
  • 44. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Control estricto de Líquidos Administrados y Eliminados.  Administración de Medicamentos  Administración de Oxigeno  Interpretación de Gases Arteriales
  • 45. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Vigilar signos de edema  Dieta Hiposódica , hipolipidica , hipoglucida.  Monitorización continua.
  • 47. SEPSIS • Se conoce como sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección, generalmente grave. Esta reacción del organismo se produce como respuesta a la presencia de microorganismos patógenos, y está causada por la acción del propio sistema inmune, que libera sustancias pro inflamatorias que ponen en marcha el SRIS. • El proceso es causado por diferentes tipos de bacterias, generalmente piógenas como los estreptococos y estafilococos procedentes de una herida, infección o absceso etc. Las bacterias avanzan a lo largo de los vasos linfáticos, los cuales se infectan y pueden observarse en forma de estrías rojizas en la piel.
  • 48. Definición • El shock séptico es una condición médica grave en el que la presión arterial baja se produce como consecuencia de una infección grave. El shock séptico es peligroso y requiere tratamiento inmediato. Incluso cuando el tratamiento se inicia rápidamente, la tasa de mortalidad del shock séptico es muy alta.
  • 49. Causas • El shock séptico se produce como resultado de la sepsis, la respuesta del cuerpo a una infección grave. En lugar de específicamente en la zona de infección, durante la sepsis el sistema inmunológico responde a una infección con una defensa que se siente por todo el cuerpo. • Si la sepsis es obligada a continuar, puede conducir a una insuficiencia orgánica y una presión arterial peligrosamente baja. Se considera en estado de shock séptico, si se sigue teniendo la presión arterial baja a pesar del tratamiento de la sepsis
  • 50. Factores de riesgo • Es más probable que el shock séptico ocurra en personas con condiciones crónicas como la diabetes o en personas que tienen sistemas inmunes debilitados como resultado de los medicamentos inmunosupresores o enfermedades como el SIDA o el cáncer. • El uso de antibióticos o que tenga un dispositivo médico (tal como un catéter) que se inserta, también aumenta el riesgo de shock séptico. Investigaciones más actuales, añaden que: la sepsis es más probable que ocurra en los bebés y los ancianos
  • 51. Signos y síntomas • Además de la presión arterial baja, los síntomas comunes de un shock séptico pueden incluir fiebre alta o muy baja temperatura corporal, escalofríos, disminución del gasto urinario, frecuencia cardíaca alta , confusión, agitación o fatiga, sensación de mareos o dificultad para respirar. • Ante cualquier signo y síntoma que haga sospechar de un estado de shock séptico, comunicar al médico de inmediato, la probabilidad de supervivencia es mayor si el tratamiento comienza inmediatamente.
  • 52. Diagnóstico • Se diagnostica la sepsis cada vez que alguien con una infección, de repente comienza a experimentar signos y síntomas. La sangre u otros fluidos corporales se pueden probar para confirmar el diagnóstico. Las pruebas buscan evidencia de bacterias o niveles anormales de las células blancas de la sangre.
  • 53. Tratamiento • El tratamiento para la sepsis y el shock séptico por lo general comienza inmediatamente después de que un médico puede diagnosticar la sepsis en primer lugar. • El tratamiento suele incluir antibióticos, medicamentos para evitar la inflamación y coagulación de la sangre, y fluidos intravenosos. • Los pacientes también pueden recibir oxígeno conectados a un respirador. • Si un dispositivo médico se cree que es la causa de la sepsis, el dispositivo se puede quitar.
  • 54. Acciones de Enfermería • 1. Colocar al enfermo en decúbito supino con las extremidades inferiores elevadas para aumentar al máximo el flujo sanguíneo cerebral. • 2. Mantenimiento de una ventilación adecuada: a. Permeabilización de las vías aéreas (retirada de prótesis dentales, cuerpos extraños y aspirado de secreciones orofaringeas, si es necesario) • b. Medición de gases en sangre arterial como guía para conocer el grado de oxigenación y la gravedad de la hipo perfusión, la cual se determina por la presencia o ausencia de acidosis metabólica. • c. En tanto se obtienen los resultados de la gasometría, administraremos oxígeno mediante mascarilla con efecto venturi. Si es necesaria la intubación orofaringea, preparar el material y colaborar con el médico en la técnica.
  • 55. • 3. Instaurar de inmediato al menos un a vía venosa periférica utilizando un catéter de calibre amplio y corto. Proceder a retirar los catéteres anteriores que llevara el paciente, si se sospecha que pueda haber indicios de infección y/o flebitis, evitando la punta del catéter a microbiología para su cultivo y antibiograma, si procede. • 4. Tomar muestras de sangre para analítica y solicitar al banco de sangre una tipificación y pruebas cruzadas si se presume la necesidad de transfusiones. Si el paciente presenta fiebre de > 30º C se extraerán hemocultivos seriados para enviar a microbiología, extremando las medidas de asepsia. • 5. Tomar las constantes vitales y registrar en la hoja de seguimiento cada 15 minutos la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la respiratoria, así como la temperatura. • 6. Administración de líquidos intravenosos. El tipo de solución utilizado depende de la gravedad y de la causa del shock, ya sean soluciones cristaloides o soluciones coloidales.
  • 56. • 7. Realizar una medición de la presión venosa central con frecuencia, cada 30-60 minutos. • 8. Realizar ECG completo y monitorización del ritmo cardíaco. • 9. Efectuar sondaje vesical y medir diuresis horaria. Con las debidas normas de asepsia, tomar muestras para una analítica urinaria. • 10. Administrar los medicamentos indicados. • 11. Si el paciente ha sido conectado a ventilación mecánica se procede a la colocación de SNG para alimentación enteral o para drenado de contenido gástrico por gravedad, según orden del facultativo. • 12. Registrar todo en la gráfica de enfermería.
  • 57. Pronóstico • El shock séptico es muy grave. Según la Clínica Mayo, algunos estudios han encontrado que la mortalidad por shock séptico es casi del 50 por ciento. La probabilidad de muerte es influenciada por causa de la sepsis, la cantidad de falla orgánica que se ha producido y la velocidad y la agresividad del tratamiento.
  • 59. HISTORIA Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portiery Richet Anémonas marinas
  • 60. DEFINICIÓN Es una reacción alérgica muy grave a una sustancia determinada que no es muy frecuente, pero que puede ser mortal, cuando esta reacción se disemina por todo el organismo la denominamos anafilaxis. Ataca el sistema inmunitario.
  • 61. FISIOLOGIA Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
  • 62. FISIOLOGIA La histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico. Receptores H1 : prurito, rinorrea, taquicardia y bronco Receptores H2: cefalea, edema e hipotensión.
  • 64. SIGNOS Y SINTOMAS Suelen aparecer en torno a los diez minutos después de la exposición al alérgeno, con un ritmo creciente; es decir, va agravándose progresivamente: Comienza con erupciones y manchas en la piel; la cara y la lengua se hinchan y existe dificultad para tragar. La persona siente calor y picores en las manos y los pies. A medida que pasa el tiempo empieza a sentir dificultades al respirar. Se escuchan silbidos e intenta toser.
  • 65. Aparece ansiedad y síntomas neurológicos: mareo, dolor de cabeza, y náuseas acompañadas de vómitos y diarrea. El estado más grave cursa con ruidos respiratorios (la víctima no puede hablar ni respirar), coloración azulada en labios a causa de la falta de oxígeno, calambres y convulsiones, manifestaciones cardíacas (palpitaciones, arritmias e hipotensión), y finalmente entrará en estado de coma que, de prolongarse, llegará a la muerte.
  • 70. Cuidados de Enfermería Proporcionar al paciente los cuidados necesarios, para resolver la reacción anafiláctica, de una forma rápida y eficaz Colocar al paciente en posición de seguridad: Decúbito supino Si hay hipotensión, se elevarán las extremidades inferiores Si vomita, se le colocará con la cabeza de lado
  • 71. Asegurarse de que la vía aérea esté libre (dentadura postiza, vómitos, etc….), si no es así, liberarla. Retirar las prendas de vestir que opriman (cinturón, corbata, camisa, etc….) La enfermera revisará todo el material necesario para tratar un shock anafiláctico periódicamente, a fin de que esté siempre en perfectas condiciones de uso.
  • 72. Es primordial que el paciente esté tranquilo, y aquí, la enfermera tiene un papel muy importante, se deberán implantar las siguientes medidas: Informar al paciente de lo que le está sucediendo, de una forma sencilla y no alarmista, es decir, se le puede explicar que está teniendo una reacción de alergia, pero que no debe alterarse, ya que está en un sitio especializado donde todo lo necesario para tratarle, tanto a nivel personal como de medios técnicos, está preparado con antelación y se le va a solucionar su problema de una forma rápida y correcta.
  • 73. Explicar al paciente, que si está tranquilo y se muestra colaborador con las pautas que se le aconsejen seguir, la reacción se va a resolver de una forma más rápida y eficaz Advertir al paciente de los efectos colaterales como consecuencia de la medicación que se le va a administrar. (taquicardia, temblor, somnolencia, etc….)
  • 74. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente:  Respiratorio y cardiovascular.  El tiempo transcurrido. Antecedentes de enfermedad asmática
  • 75. ENFERMEDADES QUE PUEDEN DIFICULTAR EL DIAGNOSTICO. Angioedema Episodios de asma casi fatal Los ataques de pánico
  • 76. ANGIOEDEMA “Angioedema familiar”, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado.
  • 77. EPISODIOS DE ASMA Pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema
  • 78. ATAQUES DE PÁNICO Como resultado de una aducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión
  • 79. REACCIONES A LOS CONTRASTES RADIOLÓGICOS La reacción vasomotora: Sus síntomas son enrojecimiento, calor, parestesias, náuseas y un sabor metálico en la boca. La reacción generalizada o anafilactoide (Mismo Tratamiento). La reacción vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago (líquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 a 0,8 mg)
  • 80. TRATAMIENTO Permeabilidad de la vía aérea, administración de oxigeno o intubación endotraqueal. Establecer acceso venoso. Periférico o central
  • 81. TRATAMIENTO Adrenalina:  En infantes IM 0.01 a 0.05 mCg/Kg por una sola vez. En niños (0,3mL en niños >28 Kg y 0,15 mg niños de 10-20 Kg). Adultos 0.5-1.0 mg si se requiere puede repetirse la dosis cada 15-20 minutos.
  • 82. Las contraindicaciones formales de la administración de Adrenalina, son: Hipertensión arterial severa Frecuencia cardiaca, mayor de 140 latidos/min. Arritmias cardíacas documentadas Hipertiroidismo no tratado
  • 83. TRATAMIENTO Los antihistamínicos coadyuvantes como la difenhidramina 25 – 50 mg, niños 1mg/kg, IM. Glucocorticoides como la metilprednisolona a dosis de 1-2mg/kg cada 6 horas IV o prednisona 0,5 mg/kg