choque-160827000517.pptx

CHOQUE
“El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida”
- Samuel V. Gross. 1892

DEFINICION
ANTECEDENTES
TRASTORNOS PULMONARES EN EL CHOQUE
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
CLASIFICACION HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
NEUROGENO
SEPTICO
FISIOPATOLOGIA
CONTENID
O

ATLSMANUALDELCURSO,SÉPTIMAEDICIÓN.
GUYTONYHALLFISIOLOGÍAMEDICA;12VAEDICIÓN
SCHWARTZPRINCIPIOSDECIRUGÍA;9NAEDICIÓN
SABISTON,TRA
T
ADODECIRUGÍA;19ªEDICIÓN
BIBLIOGRAFIA
SIRA,RevistadelaAsociaciónMexicanadeMedicinaCriticay
T
erapiaIntensiva.Vol18,

CHOQUE
EL DIAGNOSTICO INICIAL SE BASA EN
LA APRECIACIÓN CLÍNICA DE LA
PRESENCIA DE INADECUADA
PERFUSIÓN DEL TEJIDO Y
OXIGENACIÓN.
EL ESTADO DE CHOQUE SE DEFINE
COMO LA ANORMALIDAD DEL
SISTEMA CIRCULATORIO QUE
PRODUCE LA INADECUADA
PERFUSIÓN DE LOS ÓRGANOS.
DEFINICION
A
TLSMANUALDELCURSO,SÉPTIMAEDICIÓN.

CHOQUE
LA INCAPACIDAD PARA CUBRIR
LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DE LA CÉLULA Y LAS
CONSECUENCIAS DE ESTO.
LA LESIÓN CELULAR INICIAL ES
REVERSIBLE, PERO LA LESIÓN SE
VUELVE IRREVERSIBLE SI LA
HIPOPERFUSION HISTICA SE
PROLONGA
DEFINICION
Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición

• Claude Bernard sugirió que el organismo intenta mantener la
constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que
alteran el medio interior.
• Walter B. Cannon complemento estas observaciones e introdujo
el termino “homeostasis”.
• El inicio del choque era consecutivo a una alteración del SN que
tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.
• El choque secundario, con su consiguiente escape por
permeabilidad capilar, se debía a un “factor toxico” que
liberaban los tejidos.
ANTECEDENTE
S
186
8
1923

• Alfred Blalock comprobó que el estado de choque en hemorragias se
acompañaba de un gasto cardiaco reducido por una perdida de volumen y
no por un “factor toxico”.
• Propuso cuatro categorías para el choque: hipovolémico, vasogeno,
cardiogeno y neurogeno.
1934
ANTECEDENTE
S

Aparece un nuevo proceso patológico, la
insuficiencia pulmonar fulminante aguda, como
una causa temprana de muerte después de una
operación, en apariencia satisfactoria para
controlar la hemorragia.
El problema clínico, pulmon de DaNang o
pulmón de choque, se reconoció como síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda.
INTRODUCCIO
N
A

IDENTIFICAR LA PROBABLE
CAUSA
La mayoría de los pacientes en estado de choque son
hipovolémicos, pero pueden padecer choque de tipo
cardiogenico, neurogenico e incluso en ocasiones séptico.
La hemorragia es la causa mas común del estado de
choque en el paciente traumatizado
“Tercer espacio”
INTRODUCCIO
N
A

A
FISIOPATOLOGIA DE LA PERDIDA
DE SANGRE
Las respuestas circulatorias precoces a la perdida de sangre son
compensatorias. p.ej, vasoconstricción progresiva cutánea y la
circulación visceral y muscular con el objetivo de conservar el
flujo de sangre a los riñones, corazón y cerebro.
Aumento de la frecuencia cardiaca en esfuerzo por conservar el
gasto cardiaco. Taquicardia
Hormonas con propiedades vasoactivas, histamina, bradiquinina, beta-endorfinas
y cascada de prostanoides y otras citocinas.
Liberación de catecolaminas
endógenas = aumentar la
resistencia vascular periférica

A restablecer la perfusión orgánica y celular con
sangre adecuadamente oxigenada.
El control de la hemorragia y la restauración de
un volumen circulante adecuado son las metas
de tratamiento del estado de choque
hemorrágico.
EL TRATAMIENTO INICIAL DEL
A
ESTADO DE CHOQUE ESTA
DIRIGIDO

HOMEOSTASIS
CIRCULATORI
A
PRECARGA
CONTRACCION VENTRICULAR
POSCARGA
• Frank-Starling
• Alteradas por enfermedades cardiacas
intrínsecas
Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición
Presión arterial

HIPOPERFUSION HISTICA Y EL
DESARROLLO DE DEFICIT DE ENERGIA
CELULAR
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS E
INFLAMATORIAS
MANTENER LA PERFUSION EN LA
CIRCULACION CEREBRAL Y
CORONARIA
a)Receptores de estiramiento y barorreceptores
en el corazón y vasculatura
b)Quimiorreceptores
c)Respuestas a isquemia cerebral
d)Liberación de vasoconstrictores endogenos
F I S I O PATO L O G I A D E L C H O Q U E

R E S P U E S TA S N E U R O E N D O C R I N A S
VASCONSTRICCION
PERIFERICA Y SE
INHIBE LA EXCRECION
DE LIQUIDO
Control autonomo
del tono vascular
periférico y
contractilidad
cardiaca
Conservar la perfusión al corazón y cerebro
Respuesta
hormonal a la
lesión y el
agotamiento de
volumen
SEÑALES AFERENTES SEÑALES EFERENTES

R E S P U E S TA S N E U R O E N D O C R I N A S
SEÑALES AFERENTES
DOLOR
ESPINOTALAMICAS
EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS SUPRARRENALES
SNA
CATECOLAMINAS
BARORRECEPTORES
AURICULAS
CAYADO AORTICO
< IMPULSOS EFERENTES
SIMPATICA
CONSTRICCION DE VASOS
PERIFERICOS
QUIMIORRECEPTORES
AORTA
CUERPOS CAROTIDEOS
HISTAMINA,CITOCINAS,
EICOSANOIDES Y
ENDOTELINAS
O2 H+ CO2
< FC
VASODILATACION CORONARIA
VASOCONSTRICCION
ESPLACNICA

R E S PU E STAS N E U R O E N D O C R I NAS
SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR RESPUESTA HORMONAL
- La hemorragia causa del
retorno venoso y disminución del
GC. Esto se compensa al  la
contractilidad del corazón y
vasoconstricción venosa y
arterial.
- de consumo de O2 por el
miocardio.
- Estimulación simpática directa a
la circulación periférica
-Impulsos simpáticos da lugar a
la liberación de catecolaminas de
la medula suprarrenal.
SNA
Eje Hipotálamo-Hipófisis-
Suprarrenales
Liberación de corticotropina
Adrenocorticotropica (ACTH)
por la hipófisis
Esta estimula la corteza
suprarrenal y libre cortisol.
Actúa sinergismo con
adrenalina y el glucagón para
inducir el estado catabólico.
Cortisol activa la
gluconeogénesis y resistencia a
la insulina = hiperglucemia

PULMON DE
CHOQUE
a) PaO2/FIO2=200m
mHg
b) Infiltrados
pulmonares en
una placa frontal
de tórax
c) Presión de
oclusión arterial
pulmonar =
18mmHg o no
evidencia clínica
de hipertensión
auricular
izquierda.
SIRA,RevistadelaAsociaciónMexicanade
MedicinaCriticayTerapiaIntensiva.Vol18,
Aumento de la
permeabilidad de la
membrana alveolo-
capilar, daño alveolar
difuso y edema
proteináceo pulmonar
Mortalidad de
40-60 %
Fisiopatología no se
conoce a ciencia cierta.

PULMON DE
CHOQUE
12-24H después de la
lesión, signos y
síntomas leves, y
hallazgos radiológicos.
Taquipnea asociada
con hipoxemia
refractaria.
Daño alveolar difuso:
1. Fase exudativa
2. Fase proliferativa
3. Fase fibrótica

PULMON DE
CHOQUE

FORMAS DE
CHOQUE
CHOQUEHIPOVOLEMICOOHEMORRAGICO
EST
ADODECHOQUEPORTRAUMA
TISMO
CHOQUESEPTICO(V
ASODILA
T
ADOR)
CHOQUECARDIOGENICO
CHOQUEOBSTRUCTIVO
CHOQUENEUROGENO

CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Acentúa la vasoconstricción
y resistencia arterial
periférica
Conservación del flujo
sanguíneo cardiaco y SNC
Falta de efectos simpáticos
en los vasos cerebrales y
coronarios.
>> La causa mas común de choque en el paciente quirúrgico <<

CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Diagnóstico
Pacientes de edad avanzada:
Medicamentos promuevan
hemorragia u ocultan las respuestas
compensadoras
Extremidades frías y
pegajosas, taquicardia,
ausencia o debilidad de
pulsos periféricos e
hipotensión
Perdida de 25-30%
Pacientes jóvenes sanos:
Toleran volúmenes mayores
de perdida sanguínea
Colapso cardiovascular
El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud
de la hemorragia y el choque. Es un marcador indirecto de hipoperfusión histica, deuda
celular de oxigeno y gravedad del choque hemorrágico.

CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO

CHOQUE
HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Tratamiento
>>Control de una hemorragia en curso<<
Las prioridades adecuadas:
a) Asegurar las vías respiratorias
b)Controlarelorigendelahemorragia
c)Reanimacióndelvolumenintravenoso
La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial
para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico.
Recomendaciones actuales incluyen nivel de hemoglobina de 7-9g/100ml

CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores
y células inflamatorias circulantes
Disfunción del
endotelio y la
vasculatura
Secundaria a mediadores y
células inflamatorias
circulantes
Vasodilatación periférica con
hipotensión y resistencia al tx
con vasopresores
Aumentadas
concentraciones de
catecolaminas y sistema
renina-angiotensina
El choque séptico es secundario de la respuesta corporal a la alteración en el
equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección
localizada invasiva o grave.

CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)

CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Mayor gasto cardiaco,
vasodilatación periférica,
fiebre, leucocitosis,
hiperglucemia y taquicardia

CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Infección y así mismo signos
sistémicos de inflamación (p.ej
Fiebre, leucocitosis, y
taquicardia)
La hipoperfusión con signos de
disfunción orgánica
Fiebre, taquicardia y taquipnea,
puede haber signos de
hipoperfusión, como confusión,
malestar, oliguria o hipotensión.
Investigación intensiva de
infección, exploración física
exhaustiva, inspección de
todas las heridas, valoración de
catéteres, obtención de
cultivos apropiados y estudios
de imagen
Diagnóstico
Requiere la presencia de los
anteriores, junto con datos mas
notables de hipoperfusión
histica e hipotensión sistémica
Septicemia
Septicemia grave
Choque séptico

CHOQUE SEPTICO
(VASODILATADOR
)
Tratamiento
La valoración inicia con la revisión:
Permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación
Reanimaciónconlíquidos
Antibióticosempíricos
Vasopresores

CHOQUE
CARDIOGEN
O Falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterogrado e hipoxia histica
subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
Hipotension sostenida SBP < 90mmHg
Indice cardiaco reducido < 2.2 L/min/m2
Tasa de mortalidad de 50-80%.
La causa mas común es el infarto al miocardio agudo.
Fisiopatologia: ciclo vicioso de isquemia del miocardio
que causa disfuncion y resulta en mayor isquemia del
miocardio.

CHOQUE Una disminución en la perfusión
NEUROGENO histica como efecto de la perdida del
tono vasomotor en lechos arteriales
periféricos.
Incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno
venoso y del gasto cardiaco.
Activación de multiples mecanismos
de lesión secundaria:
a) Alteración vascular de la medula
espinal con perdida de la
autorregulación, vasoespasmo y
trombosis.
b) Perdida de la integridad de la
membrana celular y deterioro del
metabolismo enérgico
c) Acumulación de neurotransmisores
y liberación de radicales libres.
La descripción tipica del
choque neurogenico:
disminución de la presión
arterial acompañada de
bradicardia. Extremidades
calientes, deficit motores y
sensoriales.

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