Este documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el choque séptico. Define el SIRS como una respuesta inflamatoria generalizada al cuerpo, ya sea por infección u otra causa, caracterizada por fiebre, taquicardia, taquipnea y alteraciones en los leucocitos. Explica que la septicemia es una infección generalizada con disfunción de órganos distantes al foco, y que el choque séptico implica hipotensión que no responde a fluidos y puede causar disfunc

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. Síndrome agudo multietiológico de hipoperfusión tisular
sistémico.
Disfunción orgánica múltiple. Situación patológica grave en
donde con frecuencia es difícil explicar en donde se inicia la
cascada de eventos fisiopatológicos pero coincide en una falla
circulatoria grave.
CLASIFICACIÓN
Falla cardíaca Choque cardiogénico -
Séptico
Falla de los vasos sanguíneos Choque distributivo
Choque neurogénico -
Anafiláctico
Pérdida de volumen Choque hipovolémico

4. Definición: Es una anormalidad del sistema circulatorio que
produce la inadecuada perfusión de los tejidos
La mayoría de los pacientes en estado de choque son hipovolémicos
La hemorragia es la causa de choque más común en el paciente traumatizado

5. Gasto cardíaco: Volumen de sangre bombeado por el corazón cada minuto
GC= (FC)(vol. Sistólico)
El volumen sistólico depende de precarga que es el volumen del retorno
venoso al corazón y depende de la capacitancia venosa, estado de volemia, y
la dif. De presión entre el sistema venoso y el VD
La poscarga que es la resistencia vascular periférica
La contractilidad del miocardio que depende del estado funcional del corazón

6. El porque de la taquicardia
Se intenta mantener un gasto cardiaco adecuado, como el volumen esta
disminuido, la manera de compensarlo es haciendo latir más al corazón
Además ocurre vasoconstricción periférica.
GC = (FC) (vol. Sist.)
3 = (60) (50)
2800 = (70) (40)
y…. ¿Cómo logra esto?

7.  1.- Liberación de catecolaminas, que
aumentan la T/A, pero no hacen
mucho por mejorar la perfusión
 2.- Hormonas con propiedades
vasoactivas como H2, bradicinina, B-
endorfinas y otras citocininas

8. Puede ser considerado un reservorio en el que la sangre puede
ser divida en dos componentes: uno que contribuye a la
presión media venosa sistémica y otro que no contribuye, éste
es el que permanecería en éste circuito si la presión del
sistema fuera cero.
En el estado de
choque, la pérdida de
sangre se compensa
“sacando sangre del
sistema de reserva”
por eso, en algunos
pacientes un pérdida
de hasta el 30% de
sangre puede pasar
inadvertida

9. Recordando un poco, las células tienen un metabolismo aerobio, el
cual se lleva a cabo gracias a el transporte de oxígeno a través de los
glóbulos rojos, pero si la cantidad de glóbulos rojos disminuye, el
oxígeno también, por lo tanto, se cambia el metabolismo de aerobio a
anaerobio, cuyo resultado es lactato y por lo tanto acidosis metabólica
Si el estado de choque es prolongado el sustrato es inadecuado y la
membrana celular pierde su permeabilidad y gradiente eléctrico
1.- Daño al REL y RER (transporte almacén y síntesis)
2.- Daño mitocondrial (obtención de energía mediante respiración
celular)
3.- Ruptura lisosomal (kamikases)
Na y H2O entran a la célula, empeoran hipovolemia y la célula muere

10. Los signos más tempranos del estado de choque son la taquicardia y
la vasoconstricción cutáneas, por lo tanto cualquier px. herido que
está frío y taquicárdico está en choque hasta no demostrar lo
contrario.
La hemorragia es la causa más frecuente del estado de choque por lo
que el tratamiento se inicia como si el px. estuviera hopovolémico.
Otras causas de choque incluyen trauma cardiaco, neumotórax a
tensión, choque neurogénico, choque séptico, taponamiento cardiaco
etc.

11. Grado I Grado II Grado III
Grado IV
Pérdida de blood hasta 750-1500 1500-2000
más de 2000
En mililitros 750
% de sangre 15% 15-30% 30-40%
más de 40%
Débito urinario más de 30 20-30 5-15
despreciable
(mL/ h)

12. ABCDE
A: Vía aérea permeable y control de cervicales
B: Asegurarse de que se esté llevando a cabo respiración, dar oxígeno
suplementario
C: Controlar la hemorragia
D: Evaluación primaria incluyendo una escala de Glasgow
E: Exploración completa, descubriendo al px.. Evitar broncoaspiración y
colocar una sonda urinaria
Obtener un acceso vascular y comenzar inmediata-
mente reposición de líquidos, 1 a 2 litros en el adulto
se utiliza Ringer-Lactato o solución fisiológica
Dependiendo de la respuesta del paciente al trata-
miento, se decide si reponer o no sangre.

14. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Deficiencia de riego a nivel general, por disminución
profunda del índice cardíaco e hipotensión sostenida.
•Es una urgencia médica
•Causa más frecuente: insuficiencia del ventrículo izquierdo
(80%)
Otras: -- Enfermedad pericárdica.
-- Taquiarritmias o bradiarritmias.
-- Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular
(FA)
-- Sustancias o factores depresores del miocardio.
-- Secuelas de cirugía mayor o trauma.
-- Defectos cardíacos estructurales.
MORTALIDAD: 70%

15. FISIOPATOLOGÍA

16. FACTORES VINCULADOS CON MAYOR
PELIGRO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO :
o Senectud
o Sexo femenino
o Haber tenido un infarto previo
o Diabetes
o Infarto anterior

17. CLÍNICA
oPiel fría, palidez, diaforesis
o Pulsos débiles o imperceptibles
o Disminución de la TA
o Ausencia de ruidos cardíacos o galope
o Oliguria
o Taquipnea, disnea e hipoxemia
o Estertores (en insuficiencia del VI)
El tratamiento de sostén, dada la inestabilidad
hemodinámica de estos pacientes, debe ser
emprendido EN FORMA SIMULTÁNEA con la
evaluación diagnóstica.

18. Diagnóstico.
• Electrocardiograma (INFARTO).
• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I)
• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).
• Gasometría Arterial (↓O2 ↓CO2)
• Ecocardiograma con Doppler
(Dimensiones ventriculares, Función,
Alteraciones de movilidad Segmentaria)

19. ECG-IAM

20. MANEJO
En pacientes con Infarto Agudo al
Miocardio el rápido
restablecimiento del flujo
sanguíneo en la arteria
relacionada al infarto es CRUCIAL
PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES
CRÍTICOS.

21. MANEJO
 Objetivo del tratamiento:
Mantener perfusión coronaria
 MEDIDAS GENERALES
• Oxígeno por máscara
• Catéter central
• Monitoreo de signos vitales
• Oximetría de pulso
• Presión venosa central
• Diuresis por sonda vesical

22. MANEJO
• CONSERVAR EL RIEGO SISTÉMICO Y CORONARIO :
- Vasopresores (noradrenalina, dopamina)
Conservar una presión sistólica de 90 mmHg
AJUSTAR EL ESTADO VOLUMÉTRICO
CORREGIR LA HIPOXEMIA Y LA ACIDOSIS
- Intubación endotraqueal
CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA
-Goteo continuo de insulina

23. MANEJO
 MEDIDAS ESPECIFICAS
• Dopamina 2-10 µg/kg/min, ino/cronotrópico (+).
10-20 µg/kg/min, vasoconstrictor.
• Dobutamina 2.5-10 µg/kg/min, inotrópico (+).
Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las
dosis recomendadas.
• Balón de contrapulsación aórtico
• Intubación orotraqueal
• Reperfusión miocárdica aguda
 Angioplastia primaria
 Trombolisis y angioplastia primaria
 Revascularización miocárdica urgente
 Cirugía de urgencias

24. SHOCK
CHOQUE CARDIÓGENO QUE COMPLICA EL IAM
Revascularización temprana con ICP o IDC
VS
Medidas médicas iniciales (BCIA con fibrinolíticos), seguido de
revascularización tardía

26. La revascularización temprana
constituye una recomendación de
clase I para pacientes de infarto del
miocardio con elevación del ST o
bloqueo de rama izquierda que
terminan por mostrar choque
cardiógeno.

27. PRONÓSTICO
Dependiente de:
• Edad
• Intensidad de las anormalidades
hemodinámicas
• Gravedad de las manifestaciones clínicas de
deficiencia de riego
• Práctica de la revascularización temprana

29.  Anafilaxis es el término acuñado para agrupar a
un conjunto de signos y síntomas que coinciden
con lesiones producidas por la liberación
sistémica súbita de mediadores químicos a partir
de mastocitos y basófilos especialmente .
 La incidencia y prevalecía de los eventos
anafilácticos dependen:
 vía de contacto
 nivel de exposición
 exposición previa prolongada.

30.  Liberación de mediadores químicos durante la
desgranulación de los mastocitos: histamina,
triptasa, quimasa, heparina o heparinoides,
factores liberadores de histamina
 La acción de la histamina sobre los receptores H1
exclusivamente
 H1 y H2 en forma simultánea
 Presentación biológica de los demás mediadores

31.  Sensación de muerte inminente, palidez,
diaforesis profusa, taquicardia , pulso filiforme,
edema progresivo incluyendo angioedema,
urticaria y en casos avanzados o de progresión
rápida, síntomas vaso-vagales como náusea,
vómito, diarrea, e inclusive síncope y
convulsiones.
 Corazón primer sistema de ataque
 Via aerea segundo sistema de ataque
 Otros sistemas

32.  Estabilidad de los signos vitales
 Adrenalina 0.3 a 0.5mL cada 15 a 20 minutos por
via intramuscular o 0.1 mL via endovenosa
solucion de 1:1000 , en los niños la dosis es de
0,01 a 0,05 m/kg, por una sola vez.
 Inicio de goteo adrenalina de 1 a 4mcg/min evitar
administgrar dosis adicionales
 Antihistaminicos
 Glucocor ticoides
 Agentes agonistas beta-2
 Otros agentes inhalados

33. Terapia Indicaciones Dosis Objetivos
Reacciones
cutáneas y de la vía
aérea
Adrenalina Broncoespasmo, edema 0.3-0.5 mL 1:1000 IM Mantenimiento de
laringeo, hipotension, cada 15 min la via aerea
urticaria , agioedema De ser necesario Dismincion de la
0.1 mL via endovenosa extravacion de los
líquidos
Oxigeno Hipoxemia SaO2 mayor 93%
Salbutamol Broncoespasmo 0.5 – 2.5 mg según
necesidad
Metilprednisona 1-2 mg/Kg peso Disminucion de las
reacciones tardias
Reacciones
cardiovasculares
Adrenalina Hipotension 2 – 10 mcg/min goteo Mantenimieto de la
PAS mayor
90mmHG

34. Antihistamínicos Dosis Presentación
Loratadina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión
5mg/5mL
Cetirizina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión
5mg/5mL
Ranitidina 1-1,5 mg/kg de peso Tabletas 150 mg

36.  Invasión de microbios al organismo genera respuestas tanto
local como sistémica.
 SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica ) de
etiologia infecciosa o no infecciosa. Caracterizado por fiebre o
hipotermia , leucocitosis ó leucopenia , taquipnea y taquicardia
 Septicemia , si ésta se acompaña de disfunción de órganos
distantes al foco de infección. Septicemia grave; puede
acompañarse de hipotensión o manifestaciones de deficiencia
circulatoria. Choque séptico: Hipotensión que no cede a la
administración de soluciones.
 Inflamación local también desencadena la disfunción
multiorgánica distante y la hipotensión no es necesario la
invasión al torrente sanguíneo para producir la septicemia

37.  Hemocultivos no siempre son positivos; en
septicemia grave 20-40%; en choque
séptico 40-70%.
 Con hempcultivo positivo, existe riesgo de
un curso mas grave, mayor aun si son
mayores de 50 años y/o si el sitio primario
de infección es pulmón, sistema ner vioso,
meninges u órganos abdominales.
 La septicemia grave casi siempre se origina
debido a patógenos saprofitos u
opor tunistas en pacientes con
inmunocompromiso.
 Macrófagos activados liberan citocinas pro-
inflamatorias que provocan permeabilidad
vascular , reclutamiento de PMN y aumento
del dolor.
 Citocinas tienen efectos endocrinos ,

38.  TNF alfa --- estimula leucos y endotelio ( que aumenta el TNF alfa ,
moléculas de adhesión endoteliales , aumenta prostaglandinas y
leucotrienos); también provoca fiebre, taquicardia , taquipnea ,
leucocitosis , mialgias, somnolencia , choque , CID y muer te ;
aumenta solo en septicemia grave o choque séptico no en
infecciones localizadas
 Monocitos activados y células endoteliales lesionadas activadas
producen y liberan factor tisular de coagulación
 IL 8 ---- atrae PMN al sitio de infección
 IL 1 --- acción similar a TNF alfa
 Sinergia entre TNF alfa , IL 1 , IFN gamma, IL 12
 Inflamación --- provoca trombosis intravascular como respuesta
para evitar que la infección e inflamación se “propaguen”
 IL 6--- estimula coagulación al promover la expresión del Factor
tisular por los monocitos
 TF se une al factor VII a y activan a los factores IX y X y se
activan tanto la vía intrínseca como la extrínseca y así forman
fibrina
 además hay una alteración de la vía inhibidora de la proteína
C/S , disminuye la antitrombina y disminuye la proteína C esto
provoca aumento de la coagulación
y el aumento del PAI-1 ( inhibidor del activador del plasminógeno)
y del TAFI ( inhibidor de la fibrinólisis derivado de la trombina
activada ) esto provoca una disminución de la fibrinólisis

39.  respuesta del organismo a infección e inflamación
normalmente impiden inflamación en órganos distantes ,
esta respuesta incluye : aumento de citocinas
antiinflamatorias ( IL 4 e IL 10) , glucocor ticoides inhiben
síntesis de citocinas por los macrófagos, esto explica el
aumento de cor tisol en la respuesta aguda
 adrenalina inhibe la respuesta de TNF alfa a endotoxinas y
aumenta los niveles de IL 10
 cor tisol , adrenalina , IL 10 , PCR ---- disminuyen la
capacidad de los PMN de adherirse al endotelio (migración)
, por lo tanto hay leucocitosis y así se evita la adherencia
de PMN al endotelio de órganos no inflamados
 aumentan las moléculas antiinflamatorias en sangre
 aumenta la concentración del antagonista del receptor de
IL 1
 aumentan los receptores solubles del TNF y así neutralizan
al TNF circulante
 aumentan los inhibidores de proteasa que neutralizan
proteasas de PMN y otras células
 leucos de pacientes con septicemia grave tiene respuesta
deficiente a agonistas ó estímulos (LPS)

40.  lesión endotelial ---- es el ppal. Mecanismo
de disfunción multiorgánica
 citocinas , trombos de plaquetas-leucos-
fibrina, el endotelio mismo al ser activado
por el TNF alfa para producir citocinas,
procoagulantes, factor activador de
plaquetas , Oxido Nítrico y favorecer la
adhesión de PMN
 todo esto atrae fagocitos que se activan y
junto con la activación de las células
endoteliales se propicia el aumento de la
permeabilidad , aumento de trombosis
microvascular, CID e hipotensión
 por lo tanto disminuye la oxigenación tisular
por daño capilar (disminuye el número de
capilares), por obstrucción ( cel.
endoteliales desprendidas, lesionadas) ,
trombos, por compresión por el líquido de

41.  choque séptico ----- signo característico
es una disminución de la RVP
(vasodilatación) aún con un aumento
de la concentración de catecolaminas
(vasopresoras) por esto se da la
hipotensión y por lo tanto hay una mala
per fusión a los tejidos
 debido a lo anterior el gasto cardiaco
aumenta (FC x Vol. latido ) , para que
haya buena per fusión tisular , la
oxigenación de los tejidos disminuye
por disfunción microcirculatoria
 NO , beta-endor fina , bradicinina ,
factor activador de plaquetas y
prostaciclina----- generan hipotensión

42.  MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones de la respuesta
séptica se superponen a los signos y
síntomas de la enfermedad primaria
 Hiper ventilación , desorientación ,
confusión ; hipotensión y CID predisponen a
acrocianosis y necrosis isquémica e tejidos
periféricos especialmente dedos; cuando
bacterias u hongos se diseminan vía
hematógena en piel ó tejidos blandos
subyacentes puede haber pústulas ,
ampollas , hemorragia ó celulitis
 náusea , vómito , diarrea , íleo --- sospechar
de gastroenteritis aguda
 Ictericia colestásica con aumento de
bilirrubinemia (conjugada) y fostatasa
alcalina --- suelen ser de los primeros
signos de septicemia

43.  Hipotensión intensa o prolongada
puede producir lesión hepática aguda
o necrosis isquémica de intestino
 Aumenta la concentración de lactato
en sangre debido a glucolisis
anaerobia ( sin el apor te adecuado
de O2) y a disminución de la
eliminación hepática y renal del
lactato y piruvato ; hipoxia tisular
genera más lactato y por lo tanto
acidosis metabólica

44.  SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
(SIRS-por sus siglas en inglés-).Expresa
clínicamente,la presencia de una Inflamación
Endotelial Sistémica independientemente de la causa
2 o más de las condiciones siguientes:
 Fiebre o hipotermia: Temperatura= o > de 38°C o = o
< de 36°C.
 Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min.
 Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o
PaCO2 < de 32.
 Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o =
o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta
diferencial.
 =Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS
:1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque
hemorrrágico,5.-Lesión orgánica inmunológica o
administración de mediadores de la
inflamación,6.-.cirugía electiva, etc

45. SEPSIS SEVERA .- Sepsis que se acompaña de:
1.-Disfunción Orgánica,
2.-Hipotensión, e
3.-Hipoper fusion, que incluye, pero no está limitada
, acidosis láctica,
, oliguria y
, alteraciones en el estado mental.
4.- Alteraciones en la coagulación

46.  desbalance homeostático, que implica la
Sepsis tres grupos de alteraciones:
 a) La activaciòn de la Cascada de la
Inflamación.
 b) La activaciòn de la Cascada de la
Coagulación
 c) El bloqueo de la Vìa de la Fibrinolisis
 Proteína C Activada (PCA), como un
elemento clave para el manejo de la Sepsis
Severa, dadas sus propiedades:
 Anti-coagulantes
 Anti-inflamatorias y

47. La Fisiopatología del Choque Séptico
 Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia
relativa.
 Abatimiento de la resistencia vascular periférica
 Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales
sistémicas
 Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento
del gasto cardíaco
 Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina)
 vasodilatacipon periférica permite obsevar que la piel
del paciente con choque séptico,esta rosada y
caliente.
 La hipoper fusión tisular, se hace aparente en la
oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por
la acidosis láctica (>2mleq/l) secundaria a
metabolismo anaeróbico.
 Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación
Intravascular
 Marcadores de Infección,como son la proteína C
Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre todo

48.  PONER UNA IMAGTEN AQUI

49.  Resucitación en pacientes estado de
shock séptico, definido como:
 Hipotensión persistente después de
administración de fluidos, o
 Lactato sérico ≥ 4 mmol/L
 (nos indica hipoper fusión tisular)

50.  Presión Venosa Central: 8 – 12 mmHg
 Presión Ar terial Media: ≥ 65
mmHg
 Gasto Urinaria: ≥ 0.5 mL/Kg/h
 Saturación Venosa Central ≥ 70 %
 Saturación Venosa Mixta ≥ 65
%
 (PVC hasta 12 -15 mmHg en algunas condiciones)

51.  Terapia de fluídos
 Uso de cristaloides o colides
 Cristaloides a 1000 mL en 30 min
 Coloides a 300 – 500 mL en 30 min
 Objetivo PVC ≥ 8 mmHg

52.  Vasopresores
 Noradrenalina 5 -15 µg/min
 Dopamina
 Epinefrinacomo primer alternativa si no
responde a NA o DA
 Objetivo PAM ≥ 65 mmHg
 (Colocación de catéter ar terial tan rápido como sea posible)

53.  Inotrópicos
 Dobutamina en disfunción miocárdica
 Presión telediastólica elevada
 Bajo gasto cardiaco

54. • Esteroides
– Hidrocor tisona IV ≤ 300 mg /
24h
• En adultos cuando la hipotensión no responde
a fluidos y vasopresores
– Fluorocor tisona VO 50 µg/24
h
• si no se usa hidrocor tisona, y el sustituto no
tiene buena actividad mineralocor ticoide
• No usar esteroides sin shock séptico, a menos que exista
antecedentes
• Retirar la terapia con esteroides cuando los vasopresores ya no

55.  Proteína C activada IV 24 µg/Kg/h
por 96 h
 Enadultos con disfunción orgánica, alto
riesgo de muer te, con un APACHE II ≥ 25,
sin contraindicaciones

56.  Diagnóstico
 Obtención de hemocultivos antes del inicio
de antibióticos, si estos no retrasan el
tratamiento
2 o mas hemocultivos
 Al menos uno debe de ser percutáneo
 1 hemocultivo por cada acceso vascular
colocado > 48 h
 Cultivos de otras localizaciones

57.  Terapia antibiótica
 Inicioprecoz, dentro de la 1ra hora del
diagnóstico
 Tratamiento empírico con antibiótico de
amplio espectro.
1 o mas con actividad contra el patógeno
probable
 Con buena penetración a la posible fuente
 Reevaluar el régimen antibiótico
diariamente
 Optimizar tratamiento, prevenir resistencias,

58.  Terapia antibiótica
 Terapia combinada en sospecha de
Pseudomonas.
 Terapia combinada en neutropenia
 La terapia empírica combinada no debe
durar mas de 3 – 5 días. Debe hacerse el
cambio a terapia especifica lo mas rápido
posible

59.  Terapia antibiótica
 Tipicamentela terapia se limita a 7 – 10
días
 Terapia mas larga en
 Respuesta lenta al tratamiento
 Focos no posibles de drenar
 Inmunocompromiso
 Suspender el tratamiento si la causa no es
infecciosa

60.  Identificación y control de la fuente
 Elsitio especifico de la infección, dentro
de las primeras 6 h de presentación
 Evaluación de sitios de infección
susceptibles a medidas de control
inmediato.
 Drenaje de abscesos
 Debridación de tejido necrótico
 Remoción de objeto infeccioso
 Control definitivo de una contaminación en
curso

61.  Identificación y control de la fuente
 En la elección de las medidas de control
debe tenerse en cuenta los procedimientos
menos agresivos.
 Si la fuente identificada es un acceso
vascular, estos se deben retirar después de
que nuevos accesos sean colocados.

62. • Productos sanguíneos
– Paquetes globulares cuando la Hb < 7.0 g/
dl
• Meta 7.0 - 9.0 g/dl en adultos
– No usar plasma fresco congelado para
corregir anormalidades, con excepción de
sangrado activo o antes de procedimientos
invasivos
– Administrar plaquetas cuando:
• < 5000 / mm3 aún sin sangrado evidente
• 5000 – 30000 / mm3 con alto riesgo de
sangrado

63.  Ventilación mecánica
 Objetivo es un volumen tidal de 6 mL/kg en
lesión pulmonar aguda/SDRA.
 Presión superior de meseta ≤ 30 cmH2O
 Permitir hipercapnia para mantener los
valors anteriores en rango
 Presión positiva de final de espiración > 5
cmH2O
 Evita colapso pulmonar
 Posición semirecumbent (cabeza elevada a
45 ⁰ )

64.  Ventilación mecánica
 Prueba de respiración espontánea
 Hemodinamicamente estable
 Sin nuevas patologías potencialmente serias
 Presión positiva de final de espiración bajo
 Requerir FIO2 aceptable para mascarilla o
cánula nasal

65.  Sedación, analgesia, bloqueo.
 Sedación en pacientes críticos con
ventilación mecánica
 Usar sedación en bolo o infución contínua,
alternando con desper tares para
revaloración.
 Evitar bloqueo neuromuscular en lo
posible.
 Riesgo
de bloqueo prolongado seguido de su
suspensión

66. • Control de glucemia
– Después del control en UCI, pacientes con
hiperglucemia deben recibir insulina para
reducir los valores de glucemia
– Objetivo el glucemia < 150 mg/dL
– Administración de glucosa y su
monitorización cada 1 – 2 h hasta que los
valores de infusión de insulina y glucosa
sean esytables.
– Correcta interpretación de la glucemia
capilar, estos valores pueden estar
sobreestimados.

67.  Bicarbotano
 Nousar bicarbonato con la finalidad de
mejorar hemodinamicamnte o reducir la
necesidad de vasopresores, al tratar
hipoper fución inducida por lactato con un
pH ≥ 7.15

68.  Profilaxis antitrombótica
 Heparinas
 Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 – 3/
24 h
 Heparina de bajo peso molecular 1 /24 h
 En contraindicación para heparinas
 Medidas mecánicas compresivas
 Alto riesgo de trombosis
 Combinación farmacologicas/medicas
mecánicas

69.  Profilaxis contra ulcera por estrés
 Bloqueadores H2
 Inhibidores de la bomba de protones

71.  También llamado choque vasogénico,
es producido por la pérdida de
estimulación simpática en la capa
muscular de los vasos sanguíneos.
Esto produce aumento del volumen
vascular y caída de la presión
ar terial.

72.  Trauma espinal
 Alteraciones en el Sistema Ner vioso
Autónomo
 Anestesia regional
 Simpaticolíticos
* El TCE no produce choque neurogénico, en caso de encontrar un paciente con
TCE en estado de choque, es necesario buscar otra causa.

73.  El ATLS menciona que “el cuadro
clásico de choque neurogénico es
hipotensión sin taquicardia o
vasoconstricción cutánea”.
 Sin embargo en la mayoría de los
casos no se presenta tan claramente.
 Es impor tante interrogar (si es
posible) y explorar al paciente,
tomando en cuenta lo siguiente:

74.  ¿Traumatismo con compromiso medular?
 ¿Factores de riesgo como osteoporosis,
espondiloar topatías?
 ¿Disautonomías?
 ¿Anestesia?
 ¿Uso de simpaticolíticos o agonistas
parasimpáticos?

75.  La hipotensión es característica del
estado de choque.
 Encontrar una FC normal o disminuída
es sugestiva de este tipo de choque,
sin embargo encontrar taquicardia no
necesariamente lo descar ta.

76.  Es impor tante la obser vación y la
palpación para buscar diferencias en la
coloración y temperatura.
 Ésta diferencia tiene relación con el
nivel en donde se encuentra la lesión
(hiperemia y calor debajo del sitio,
apar tentes signos de hipovolemia por
encima).

77.  Es muy impor tante buscar signos de
ingurgitación venosa en brazos y
piernas, red venosa colateral en
tórax y abdomen, plétora yugular.

78.  Parestesias o anestesia con un nivel
marcado, así como paresias o
parálisis en la misma presentación
sugieren compromiso medular. Por
eso es impor tante la exploración
neurológica.

79.  Los pacientes masculinos pueden
presentar priapismo por falta de
estimulación simpática.
 La pérdida de control de esfínteres
también es un dato que nos orienta a
pensar en un choque neurogénico.

80.  (Obviamente) la correción del choque
neurogénico está ligada al
tratamiento de la causa subyacente,
pero se pueden tomar las siguientes
medidas para estabilizarlo:

81.  ABCDE
 Antes de verificar el estado circulatorio
y datos de daño neurológico, siempre
hay que asegurarse de tener una vía
aérea permeable y una respiración lo
más adecuada posible.

82.  Aumentar el volúmen circulante ayuda a
aumentar el gasto cardiaco y a tener
una mejor per fusión tisular. La
cantidad es un tema de controversia,
es recomendable individualizar de
acuerdo al paciente.
 Es impor tante mantener un estricto
control sobre todo en pacientes
cardiópatas y nefrópatas.

83.  La utilización de aminas también
ayudan a aumentar el gasto cardiaco
y mejorar la per fusión.
La dobutamina tiene la ventaja de no
actuar sobre los receptores
dopaminérgicos, por lo que su efecto
es únicamente b-1 agonista.
Dosis: 2 - 15 µg/kg/min I.V. en
infusión cont.

84.  En el caso de la dopamina es impor tante tomar
en cuenta que sus efectos dependen de la dosis:
 A concentraciones bajas (0.5-3 µg/kg/min):
estimula los receptores renales D-1 produciendo
una vasodilatación renal con aumento del flujo
renal glomerular, excreción de sodio y diuresis.
 Concentraciones medias (3-10 µg/kg/min):
produce estimulación de los receptores b-1
produciendo un aumento del gasto cardiaco con
menos aumento en FC, presión ar terial y
resistencias vasculares sistémicas.
 Altas concentraciónes (más de 10 µg/kg/min):
produce una estimulación predominanr te de los
receptores a-1 con aumento de las resistencias
vasculares sistémicas, aumento de la presión
sanguínea y vaso constricción renal.

85.  La norepinefrina es el más utilizado, y
sólo está indicado en el tratamiento del
choque neurogénico y el choque
anafiláctico.
 Dosis promedio: impregnación con 2-3
ml/min hasta estabilizar TA (80-100),
después de 0-5 a 1 ml/min.
* Siempre se debe administrar en una solución

86.  El único útil en el choque es la
Atropina, gracias a que aumenta la FC,
necesario en pacientes que presentan
bradicardia.
 Dosis: 0.4 a 1 mg I.V. en inter valos de
una a dos horas.

87.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Para ver otros temas relacionados:
 Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
 Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4