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Choque
El documento describe los diferentes tipos de choque, incluyendo el choque hipovolémico o hemorrágico, el choque séptico y el choque cardiogénico. Define el choque como una anormalidad del sistema circulatorio que produce una inadecuada perfusión de los órganos. Explica que la hemorragia es la causa más común de choque en pacientes quirúrgicos y que el control de la hemorragia y la restauración de un volumen circulante adecuado son las metas del tratamiento del choque hemorrágico.
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- 6. • Claude Bernardsugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior. • Walter B. Cannon complemento estas observaciones e introdujo el termino “homeostasis”. • El inicio del choque era consecutivo a una alteración del SN que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión. • El choque secundario, con su consiguiente escape por permeabilidad capilar, se debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos. ANTECEDENTE S 186 8 1923 Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición
- 7. • Alfred Blalockcomprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por una perdida de volumen y no por un “factor toxico”. • Propuso cuatro categorías para el choque: hipovolémico, vasogeno, cardiogeno y neurogeno. 1934 ANTECEDENTE S Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición
- 8. Aparece un nuevoproceso patológico, la insuficiencia pulmonar fulminante aguda, como una causa temprana de muerte después de una operación, en apariencia satisfactoria para controlar la hemorragia. El problema clínico, pulmon de DaNang o pulmón de choque, se reconoció como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. ATLSMANUALDELCURSO,SÉPTIMAEDICIÓN. INTRODUCCIO N
- 9. IDENTIFICAR LA PROBABLE CAUSA Lamayoría de los pacientes en estado de choque son hipovolémicos, pero pueden padecer choque de tipo cardiogenico, neurogenico e incluso en ocasiones séptico. La hemorragia es la causa mas común del estado de choque en el paciente traumatizado “Tercer espacio” ATLSMANUALDELCURSO,SÉPTIMAEDICIÓN. INTRODUCCIO N
- 10. FISIOPATOLOGIA DE LAPERDIDA DE SANGRE Las respuestas circulatorias precoces a la perdida de sangre son compensatorias. p.ej, vasoconstricción progresiva cutánea y la circulación visceral y muscular con el objetivo de conservar el flujo de sangre a los riñones, corazón y cerebro. Aumento de la frecuencia cardiaca en esfuerzo por conservar el gasto cardiaco. Taquicardia Liberación de catecolaminas endógenas = aumentar la resistencia vascular periférica Hormonas con propiedades vasoactivas, histamina, bradiquinina, beta-endorfinas y cascada de prostanoides y otras citocinas. ATLSMANUALDELCURSO,SÉPTIMAEDICIÓN.
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- 18. R E SP U E S TA S N E U R O E N D O C R I N A S SEÑALES EFERENTES Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición RESPUESTA CARDIOVASCULAR RESPUESTA HORMONAL - La hemorragia causa del retorno venoso y disminución del GC. Esto se compensa al la contractilidad del corazón y vasoconstricción venosa y arterial. - de consumo de O2 por el miocardio. - Estimulación simpática directa a la circulación periférica - Impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la medula suprarrenal. SNA Eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenales Liberación de corticotropina Adrenocorticotropica (ACTH) por la hipófisis Esta estimula la corteza suprarrenal y libre cortisol. Actúa sinergismo con adrenalina y el glucagón para inducir el estado catabólico. Cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina = hiperglucemia
- 19. PULMON DE CHOQUE a) PaO2/FIO2=200m mHg b)Infiltrados pulmonares en una placa frontal de tórax c) Presión de oclusión arterial pulmonar = 18mmHg o no evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo- capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceo pulmonar Mortalidad de 40-60 % Fisiopatología no se conoce a ciencia cierta. SIRA,RevistadelaAsociaciónMexicanade MedicinaCriticayTerapiaIntensiva.Vol18,
- 20. PULMON DE CHOQUE 12-24H despuésde la lesión, signos y síntomas leves, y hallazgos radiológicos. Taquipnea asociada con hipoxemia refractaria. Daño alveolar difuso: 1. Fase exudativa 2. Fase proliferativa 3. Fase fibrótica SIRA,RevistadelaAsociaciónMexicanade MedicinaCriticayTerapiaIntensiva.Vol18,
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- 24. CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO Acentúa lavasoconstricción y resistencia arterial periférica Conservación del flujo sanguíneo cardiaco y SNC Falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios. >> La causa mas común de choque en el paciente quirúrgico << Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición
- 25. CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO Schwartz Principiosde Cirugía; 9na Edición Diagnóstico Extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión Pacientes jóvenes sanos: Toleran volúmenes mayores de perdida sanguínea Pacientes de edad avanzada: Medicamentos promuevan hemorragia u ocultan las respuestas compensadoras Perdida de 25-30% Colapso cardiovascular El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. Es un marcador indirecto de hipoperfusión histica, deuda celular de oxigeno y gravedad del choque hemorrágico.
- 26. CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO Schwartz Principiosde Cirugía; 9na Edición
- 27. Schwartz Principios deCirugía; 9na Edición CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO Tratamiento >>Control de una hemorragia en curso<< Las prioridades adecuadas: a) Asegurar las vías respiratorias b)Controlarelorigendelahemorragia c)Reanimacióndelvolumenintravenoso La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico. Recomendaciones actuales incluyen nivel de hemoglobina de 7-9g/100ml
- 28. Schwartz Principios deCirugía; 9na Edición CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR )Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes Disfunción del endotelio y la vasculatura Secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes Vasodilatación periférica con hipotensión y resistencia al tx con vasopresores Aumentadas concentraciones de catecolaminas y sistema renina-angiotensina El choque séptico es secundario de la respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección localizada invasiva o grave.
- 29. Schwartz Principios deCirugía; 9na Edición CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR )
- 30. Schwartz Principios deCirugía; 9na Edición CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR ) Mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia
- 31. Schwartz Principios deCirugía; 9na Edición CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR ) Infección y así mismo signos sistémicos de inflamación (p.ej Fiebre, leucocitosis, y taquicardia) La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica Fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Investigación intensiva de infección, exploración física exhaustiva, inspección de todas las heridas, valoración de catéteres, obtención de cultivos apropiados y estudios de imagen Diagnóstico Requiere la presencia de los anteriores, junto con datos mas notables de hipoperfusión histica e hipotensión sistémica Septicemia Septicemia grave Choque séptico
- 32. CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR ) Tratamiento La valoracióninicia con la revisión: Permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación Reanimaciónconlíquidos Antibióticosempíricos Vasopresores
- 35. CHOQUE CARDIOGEN O Falla dela bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterogrado e hipoxia histica subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Hipotension sostenida SBP < 90mmHg Indice cardiaco reducido < 2.2 L/min/m2 Tasa de mortalidad de 50-80%. La causa mas común es el infarto al miocardio agudo. Fisiopatologia: ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfuncion y resulta en mayor isquemia del miocardio.
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- 37. CHOQUE NEUROGENO Una disminución enla perfusión histica como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. Incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. Activación de multiples mecanismos de lesión secundaria: a) Alteración vascular de la medula espinal con perdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis. b) Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo enérgico c) Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. La descripción tipica del choque neurogenico: disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia. Extremidades calientes, deficit motores y sensoriales.
Notas del editor
- #2 Samuel David Gross (July 8, 1805 – May 6, 1884) was an American academic trauma surgeon. Surgeon biographer Isaac Minis Hays called Gross "The Nestor of American Surgery.” Cirujano de la academia americana de trauma, biografo cirujano Isaac Minis Hays lo llamo el nestor de la cirugia americana.
- #3 CHOQUE HOMEOSTASIS CIRCULATORIA TRASTORNOS PULMONARES EN EL CHOQUE SIRA, ETIOLOGIA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO CLASIFICACION DEL CHOQUE: HIPOVOLEMICO, CARDIOGENICO, NEUROGENO SEPTICO
- #5 El diagnostico inicial se basa en la apreciacion clinica de la presencia de inadecuada perfusion del tejido y oxigenacion No hay un estudio de laboratorio que diagnostique El estado de choque se define como la anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusion de los organos
- #6 En su definicion mas rudimentaria y sin importar su causa… el choque es..
- #7 2. El enfatizo que la capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservacion de la homeostasis. Cannon describe tambien “ respuesta de pelea o huida” Las observaciones de Cannon extraidas de los campos de batalla de la primera guerra mundial lo llevaron a proponer que el inicio del choque era consecutivo a una alteracion del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatacion e hipotension. WALTER CANON EN 1923 EN SU PUBLICACION TRAUMATIC SHOCK
- #8 El choque hipovolemico, el tipo mas comun, es consecuencia de la perdida de volumen sanguineo circulante. Puede deberse a la perdida de sangre entera (choque hemorragico), plasma, liquido intersticial (obstruccion intestinal) El choque vasogeno es efecto de una atenuacion de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septisemia. Choque neurogeno es una forma del choque vasogeno en la que la lesion de la medula espinal o la anestesia raquidea causan vasodilatacion por perdida aguda del tono vascular simpatic. El choque cardiogeno se atribuye a la falla del corazon como bomba, tal y como sucede en las arritmias o en el infarto agudo del miocadio.
- #10 EL SEGUNDO PASO EN EL MANEJO INICIAL DEL ESTADO DE CHOQUE es identicar la causa probable En la practica clinica reciente se describen seis tipos de choque: hipovolemico, septico, neurogeno, cardiogeno, obstructivo y traumatico. El fenomeno de redistribucion de liquido despues de un traumatismo mayor que implica perdida sanguinea se denomino formacion de tercer espacio y describe el desplazamiento de liquido intravascular al peritoneo, intestino tejidos quemados.
- #11 En la mayor parte de los casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible mas precoz del estado de choque. Beta endorfinas efectos sobre la microcirculacion y la permeabilidad vascular\ La primera evidencia ultraestructural de hipoxia tisular es el edema del reticulo endoplasmico.
- #12 El metodo mas eficaz para restaurar un gasto cardiaco adecuado y la perfusion del final de los organos es restaurar el retorno venoso a la normalidad por la restitucion de volumen.
- #13 La mayoria del volumen sanguineo se encuentra en el sistema venoso. El retorno venoso al corazon genera tension telediastolica en la pared ventricular, un determinante importante del gasto cardiaco. Contraccion del musculo liso venoso incrementa el retorno venoso al corazon y a consecuencia el llenado ventricular. El volumen sanguineo circulante normal se conserva dentro de limites estrechos gracias por la capacidad de los riñones para regular el equilibrio de la sal y del agua con perdidas externas a traves de cambios hemodinamicos sistemicos y locales y efectos hormonales de la renina, angiotensina y hormona antidiuretica. Contraccion ventricular La curva de frank starling describe que la fuerza de la contraccion ventricular guarda realcion con su precarga. Longitud inicial del musculo determina la fuerza de contracción. La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccion. La presion arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fraccion de expulsion. Esfinteres de musculo liso precapilares.
- #14 Sin importar la causa, las respuestas fisiologicas iniciales en el choque estan impulsadas por la hipoperfusion histica y el desarrollo de deficit de energia celular. Este desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al grado y duracion del choque. Muchas respuestas especificas de los organos estan dirigidas a mantener la perfusion en la circulacion cerebral y la coronaria. Reguladas a estos niveles: Seno carotideo y cayado aortico
- #15 Vias que conducen al descenso de la perfusion histica y choque. La hipoperfusion de los tejidos puede ser resultado directo de hemorragia/hipovolemia, insuficiencia cardiaca o lesion neurologica. La hipoperfusion histica y la lesion celular inducen respuestas inmunitarias e inflamatorias. Otra posibilidad es que la sintesis de productos microbianos durante la infeccion o liberacion de productos celulares endogenos por la lesion del tejido induzcan la activacion celular con influencia subsiguiente en la perfusion del tejido y el desarrollo del choque. HMGB1 caja -1 del grupo de alta movilidad LPS lipopolisacarido RAGE receptor para productos terminales de la glucosilacion avanzada.
- #16 El ciclo vicioso del choque. Sin importar la etiologia, la hipoperfusion histica y el choque producen un ciclo que se autoalimenta, que exacerba la lesion celular y la disfuncion de los tejidos. Fase compensada del choque Fase de descompensacion Genera el circulo vicioso Fase irreversible
- #17 La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la perfusion al corazon y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y organos Se observa… La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la perdida de sangre y el ritmo al que se pierde.
- #18 El acontecimiento desencadenante inicial es la perdida de volumen sanguineo circulante. Otros estimulos que activan la reaccion neuroendocrina incluye dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infeccion, cambios de la temperatura, exitacion emocional o hipoglucemia. Dolor proveniente del tejido lesionado se transmite a traves de las vias espinotalamicas y tiene como resultado la activacion del eje hipotalamo- hipofisis –suprarrenales y asi mismo el SNA para inducir la estimulacion simpatica directa de la medula superrenal para liberar catecolaminas. Los barorreceptores tambien son una via aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptacion al choque. En las auriculas del corazon se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios de presion. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presion de la auricula derecha. =Cuando se activan, tales barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y desihiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autonomo. Este incremente los impulsos eferentes por la activacion simpatica
- #19 Los cambios de la funcion cardiovascular son efecto de las respuestas neuroendocrina y del SNA al choque y constituyen una prominente caracteristica del mecanismo de respuesta de adaptacion del cuerpo y los signos y sintomas clinicos del paciente en choque. La hemorragia causa reduccion del retorno venoso al corazon y disminucion del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazon y asi mismo por vasoconstriccion venosa y arterial. Estimulacion simpatica directa, ocasiona vasoconstriccion e incremento compensador de la resistencia vascular y la presion arterial sistemicas. Se establece una perfusion selectiva de tejidos con derivacion de sangre a intestino, riñones y piel. ============================================================ Concentracion maxima llega al maximo en el transcurso de 24 a 48 horas tras la lesion y luego regresa a la basal. Los efectos de catecolaminas en tejidos perifericos incluyen la estimulacion de la glucogenolisis y gluconeogenesis hepaticas para incrementar la disposibilidad de glucosa circulante a los tejidos perifericos. El cortisol propicia la retencion de sodio y aguda por las nefronas del riñon. Se activa el sistema renina-angiotensina. Angiotensina II es un vasoconstrictor potente de lechos vasculares esplacnicos y perifericos estimulacion de aldosterona, ACTH y antidiuretica.
- #20 Existen muchos factores predisponentes para el desarrollo de SIRA y este puede ser la manifestacion pulmonar de un proceso sistemico. El SIRA se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar.. Criterios para su diagnostico acuerdo a una conferencia de consenso americana-europea son… para diferenciar la lesion aguda pulmonar pacientes con hipoxemia definida como la relacion entre la PaO2 y la FIO2 < 300. La primera descripcion del SIRA fue hecha por Ashbaugh y colaboradores en 1967, cuando describieron un sindrome caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva, infiltrados bilaterales, dismincion de la distensibilidad pulmonar. Y al mismo tiempo nash y colaboradores atribuyeron el daño pulmonar a la toxicidad y a la ventilacion. Fisiopatologia: Endotoxinas, el LPS o endotoxinas activan directamente el complemento, y estimula la agregacion y migracion de neutrofilos.
- #21 El farmaco mas comun que puede causar SIRA.. Durante las primeras 12 a 24 horas después de la lesión, el paciente parece estable con signos y síntomas muy leves, y pocos hallazgos radiológicos. Sin embargo, puede hallarse un infiltrado radiológico si es causado por neumonía o por aspiración de contenido gástrico. El primer síntoma es la taquip- nea asociada con hipoxemia refractaria. exudativa: 4y 7mo día apartir del inicio, parenquima color rojo por pequeños exudados hemorragicos. Congestion capilar y edema intersticial. La caracteristica mas distintiva de esta fase es la formacion de membranas hialinas. Proliferativa: despues de 1 a 3 semanas,, superficie parenquima resbaladiza y palida. Hiperplasia de neumocitos II. Atipia celular y metaplasia confundidos con carcinoma. Fibrotica: de 3 a 4 semanas despues del inicio, el pulmon se encuentra completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso. Pleura visceral engrosada, parentuima zona de fibrosis y zonas con cicatrices palidas e irregulares. Tabiques alveolares engrosados. Imagen en panal.
- #22 El farmaco mas comun que puede causar SIRA.. Durante las primeras 12 a 24 horas después de la lesión, el paciente parece estable con signos y sín- tomas muy leves, y pocos hallazgos radiológicos. Sin embargo, puede hallarse un infiltrado radiológi- co si es causado por neumonía o por aspiración de contenido gástrico. El primer síntoma es la taquip- nea asociada con hipoxemia refractaria. exudativa: 4y 7mo día apartir del inicio, parenquima color rojo por pequeños exudados hemorragicos. Congestion capilar y edema intersticial. La caracteristica mas distintiva de esta fase es la formacion de membranas hialinas. Proliferativa: despues de 1 a 3 semanas,, superficie parenquima resbaladiza y palida. Hiperplasia de neumocitos II. Atipia celular y metaplasia confundidos con carcinoma. Fibrotica: de 3 a 4 semanas despues del inicio, el pulmon se encuentra completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso. Pleura visceral engrosada, parentuima zona de fibrosis y zonas con cicatrices palidas e irregulares. Tabiques alveolares engrosados. Imagen en panal.
- #25 La causa mas común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la perdida de volumen circulante por una hemorragia. La perdida de aguda de sangre, disminucion refleja de barorreceptores de estiramiento en las arterias grandes, que da lugar a disminucion de la inhibicion de los centros vasoconstrictores en el tallo encefalico, estimulacion de los quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminucion del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Asi mismo la hipovolemia induce estimulacion simpatica que conduce a la liberacion de adrenalina y noradrenalina, activacion de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberacion de vasopresina. .. Promueven la conservacion del flujo sanguineo cardiaco y del SNC.
- #26 En un paciente postoperado o traumatizado, se debe suponer que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Signos clinicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades… de % de volumen sanguineo. Los pacientes jovenes sanos con mecanismos compensadores energicos toleran volumenes mayores de perdida sanguinea al tiempo que manifiestan menos signos clinicos a pesar de una hipoperfusion periferica importante. Tales enfermos pueden conservar una presion arterial casi normal hasta que sobreviene un colapso cardiovascular precipitado Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que promuevan la hemorragia y ocultan las respuestas compensadoras a una hemorragia. Reduccion de la adaptacion cardiaca con la edad, incapacidad para aumentar la FC Los valores de deficiencia de base derivados del analisis de gases sanguineos arteriales brindan a los medicos un calculo indirecto de la acidosis histica causada por hipoperfusion.
- #27 Las respuestas clinica y fisiologica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la perdida de volumen. Una perdida hasta de 15% del volumen circulante (700-750 ml en un paciente de 70kg) puede ocasionar pocas alteraciones en terminos de sintomas obvios, en tanto que una perdida de 30% del volumen circulante (1.5lts) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias hipotension, taquicardia intensa y confusion hasta que se pierda mas del 30% del volumen sanguineo La perdida de 40% del volumen circulante 2L ponen en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirurgico de la hemorragia.
- #28 Es esencial de la reanimacion del paciente en choque, el control de una hemorragia en curso. El tratamiento del choque hemorragico es concurrente con la valoracion diagnostica para identificar el origen. La reanimacion tardia con liquidos se acompaña de una menor mortalidad. Aun se debate el tipo ideal de liquidos que deben administrarse a pacientes en choque. Sin embargo, las soluciones cristaloides se mantienen como los liquidos de eleccion. La gravedad de la coagulopatia poco despues del ingreso a la ICU es un factor predictivo de la mortalidad. Auxiliares para la reanimacion en pacientes con choque hemorragico incluyen disminucion de la perdida de calor y mantenimiento de la normotermia. Debido a que la hipotermia se acompaña de acidosis hipotension y coagulopatia.
- #29 Es resultado de la disfuncion del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y celulas inflamatorias circulantes o como respuesta a la hipoperfusion prolongada y grave. La hipotension resulta de la falta de contraccion apropiada del musculo liso vascular. El choque se caracteriza por vasodilatacion periferica con hipotension resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores A pesar de la hipotension, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el sistema renina-angiotensina.
- #30 Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis lactica hipoxica, envenenamiento por monoxido de carbono, choque hemorragico descompensado e irreversible, choque cardiogeno terminal y poscardiotomia.
- #31 Las manifestaciones de septicemia incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatacion periferica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia.
- #32 Se emplean los terminos septicemia, septicemia grave y choque septico para cuantificar la magnitud de la reaccion inflamatoria sistemica. Los pacientes con septicemia tienen datos de infeccion y asimismo signos sistemicos de inflamacion ej fiebre, leucocitosis y taquicardia. La hipoperfusion con signos de disfuncion organica se denomina septicemia grave, El choque septico requiere la presencia de los anteriores, junto con datos mas notables de hipoperfusion histica e hipotension sistemica. El diagnostico de choque septico se inicia al identificar al paciente con riesgo… Ademas de la fiebre… Tales manifestaciones deben conducir a la investigacion intensiva de infeccion
- #33 Como la vasodilatacion y reduccion de la resistencia periferica total pueden producir hipotension, es esencial la reanimacion con liquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas. Antibioticos dirigidos a bacilos gram- cocos g+, y anaerobios. A veces se requieren vasopresores para el tratamiento de choque septico. Las catecolaminas son los vasopresores utilizados con mayor frecuencia. La arginina-vasopresina es un vasoconstrictor potente a menudo es eficaz en tales casos
- #36 Se define desde el punto de vista clinico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reduccion del flujo anterogrado e hipoxia histica subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinamicos incluyen hipotension sostenida Causa mas comun y es una complicacion en el 5-10% de los MI agudos.
- #37 El tratamiento conservar la oxigenacion adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxigeno al miocardio y administracion razonable de liquidos para evitar la sobrecarga de estos. Dolor, con morfina Arritmias con antiarritmicos, marcapasos, cardioversion. IC a cardiologia.
- #38 Se refiere a .. Por lo general el choque neurogeno es secundario a lesiones de la medula espinal por fracturas de los cuerpos vertebrales de la region cervical o toracica alta que alteran la regulacion simpatica del tono vascular periferico. (ausencia de taquicardia refleja por alteracion de la descarga simpatica).