Estado de choque

DRA CARDENAS R3 UMQX
DRA FABIAN R2 UMQX
DRA RODRIGUEZ R1 UMQX

OBJETIVOS
Historia
Definición
Fisiopatología
Diagnostico
Medidas terapéuticas
2

ANTECEDENTES.
Sammuel D. Gross 1870
“un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida
George Crile 1888
“ la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es
débil con frecuencia alta; los ojos están
hundidos, aunque con pupilas dilatadas “
Hipovolemia=CAUSA en lesionados
1940.
Warren:
1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”
Weil 1964= exceso de lactato
J Trauma 2003; 54:S52

Segunda Guerra Mundial 1942
“ Transfusión sanguínea”
J Trauma 2003; 54:S52

DEFINICIÓN.
Expresión clínica de la insuficiencia circulatoria
secundaria a la inadecuada oxigenación celular.
Circulatory Shock. Critical care medicine. Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer,
M.D., Ph.D. The New England Journal of Medicine 369;18, october 31,2013.

“Anormalidad del sistema circulatorio que
provoca una perfusión y oxigenación
tisular inadecuada”
ATLS, Advanced Trauma Life Support for DoctorsAmerican College of Surgeons, 2010. 366 páginas.

GASTO CARDIACO.
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Crowell & Smith. Am J Physiol 1964
Frank
Starling

RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Aurículas del corazón
Receptores de volumen
Señales aferentes
Brunicardi f. Charles. Schwartz Principios de Cirugía McGraw Hill, 9ª edición, 2010

RESPUESTA
Cayado aórtico y
cuerpos carotideos
Señales aferentes

RESPUESTA
En condiciones normales
anulan la inducción del SNA
Cuando se activan disminuyen sus
impulsos
Incrementa sus impulsos,
vasoconstricción periférica de
mediación central.
Señales aferentes

RESPUESTA
Quimiorreceptores de la
aorta y los cuerpos carotideos
Tensión de oxigeno, H+ y O2.
Vasodilatación de las arterias coronarias,
disminución de la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción de la circulación esplácnica y
esquelética.
Señales aferentes

RESPUESTA
Señales eferentes
• Activa B1
• > consumo de
O2
Estimulación simpática
• A1vasocons
tricción
arterial
Estimulación simpática
directa de la
circulación periférica
• Receptores alfa
• Venoconstricción.
Desplaza
volumen del
lecho a central
Circulación venosa

Reacción hormonal
Estado
catabólico
Gluconeogénesis,
resistencia a la
insulina e
hiperglicemia
catabolismo de
proteínas y
lipólisis
Retención de Na y
H20

RESPUESTA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

MICROCIRCULACIÓN
Simpático
Constricción
de Arteriolas
grandes
Mecanismos
Locales
Dilatación de
Arteriolas
Pequeñas

Krebs' citric acid cycle: half a century and still turning. London: Biochemical Society. 1987.Brunicardi f. Charles. Schwartz Principios de Cirugía McGraw Hill, 9ª edición, 2010

CICLO DE KREBS
Fosforilación oxidativa
Hipoxia
Fosfocreatina
ADP +ADP ATPADP+P+H
Glucolisis
anaerobia
LACTATO
ACIDOSIS
ETAPASDELSHOCK
SEGÚNBENJAMINTRUMP
ETAPA I
ATSGuidelines.“Tissuehypoxia:Howtodetect;howtocorrect;howtoprevent”.ReportinThirdEuropeanConsensusConferenceinIntensiveCareMedicine.1996

Microscópicamente:
«apelotonamiento» reversible
de la cromatina celular.
«apelotonamiento de
la cromatina nuclear»

ETAPA II-III
 Altera bomba ATPasa
Na/K.
 Acumulo Na
«EDEMA CELUAR»
LEC LIC

«transición a través de la etapa de NO retorno»
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Complejo
calcio- calmodulina
Disfunción, apoptosis
o necrosis celular

ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK
SHOCK
COMPENSADO
SHOCK
DESCOMPENSADO
SHOCK
REVERSIBLE
SHOCK
IRREVERSIBLE

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.
TA
CLÍNICA
LACTATO
Cutánea
Renal
Neurológica
>1.5 mmol/lt

TIPOS DE SHOCK
PATRON HEMODINAMICO

 Hipovolemia
 Factores cardiogénicos
 Factores obstructivos
 Factores de distribución

SHOCK HIPOVOLEMICO:
Disminución volumen
intravascular

SHOCK HIPOVOLEMICO:
HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO
 Trauma
 Qx
 GI

SHOCK HIPOVOLEMICO

Manejo del código rojo en hemorragia obstetrica. OPS/OMS de la Universidad Antioquia. 2010

Shock pediatrics. UPTODATE, 2013

SHOCK CARDIOGENICO:
Falla de bomba aguda:
 PA sistólica < 90 mm-hg (> 30 min)
 Signos de hipoperfusión:
oliguria (100-400 ml/24h)
alteración del estado mental
pulsos periféricos disminuidos «filiforme»
frialdad en extremidades
 Respiración de cheyne- stokes (apnea 20-30 seg)

SHOCK OBSTRUCTIVO
CARDIACAS EXTRACARDIACAS
Tumores cardiacos (mixoma) Taponamiento pericárdico
Estenosis mitral o aortica severa Neumotórax a tensión
Coartación de la aorta Grandes masas mediastinales
Obstrucción al flujo de salida TEP masivo
Falla llenado diastólico.
Triada de Beck:
1. Hipotensión. (pulso paradojico)
2. Disminución de los tonos cardiacos
3. Distención de las venas yugulares (PVC >)
David Gaieski, Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Polly E. Parsons, MD, january 1, 2011

SHOCK DISTRIBUTIVO
“Distribución” del contenido vascular Vasodilatación.
SEPTICO: ++++
 Anafiláctico: por medicamentos o
picaduras de insectos. Originado por
hipersensibilidad alérgica Tipo I (Ig-E), o
bien por causa anafilactoide física, química
y osmótica independiente de (IG-E).
«urticaria»
David Gaieski, Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Polly E. Parsons, MD, january 1, 2011

Robert A Balk. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) Where did it come from and is it still relevant today? Virulence 5:1, 20–26; January 1,
2014; © 2014 Landes Bioscience

PATRONES HEMODINAMICOS
TIPO DE SHOCK GC PVC RVS
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
David Cline, O. John Ma. Tintinalli's Emergency Medicine: Just the Facts, Third Edition. McGraw Hill Professional, 13/11/2012 - 720 páginas.

Gasto cardiaco
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular
sistémica
Baja Aumentada
Disponibilidad de
oxígeno
Aumentada Disminuida
Diferencia
arteriovenosa de O2
Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
David Cline, O. John Ma. Tintinalli's Emergency Medicine: Just the Facts, Third Edition. McGraw Hill Professional, 13/11/2012 - 720 páginas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
Historia Clínica
Exploración física

Inmediato
Evitar hipertensión pulmonar
VENTILACIÓN
Disnea severa hipoxemia o acidosis persistente
o que empeora (pH < 7,30)

SATURACION VENOSA DE OXIGENO

Biomarkers of Sepsis
Sung-Yeon Cho1,2, and Jung-Hyun Choi.Division of Infectious Diseases, Department of Internal Medicine, and Vaccine Bio Research Institute, The Catholic University of Korea College of
Medicine, Seoul, Korea, Infect Chemother 2014.

 Ventilar
 Infundir
 Pump
TRATAR…?

INFUNDIR
Efectividad.
Monitorización
cardiaca
Variación de pulso.
Elegir técnica de fluido.
- Tipo
- Cantidad (300-500ml en 20-30
min)
Objetivo: TA
Límites de seguridad

PUMP
Vasopresores.
Agonistas adrenérgicos:
Rápido, Potencia, Vida ½ corta
Elegir receptor
ISOPROTERENOLPURO BETA
FENILEFRINAPURO ALFA
NOREPINEFRINAALFA, +- BETA

DOPAMINA
• Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ?
• Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1
– Flujo renal (ya no se usa)
• Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1
– Inoptropy/chronotropy
• Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa
– Vasoconstriccion
• Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a
pasar iv en bic a 20 cc/hr
• Usos en CS, neurogenico y anafilactico
49

NOREPINEFRINA
• Alpha and Beta
• Usos: cuando se necesita alfa y beta
– Droga de eleccion para CS
– Choque cardiogenico
• Aumenta presion arterial
• Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga
• Aumentara carga cardiaca
• Dosis: 8-12 mcg/min
• Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc DW5%
a pasar iv en BIC a
50

Estado de choque

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Destacado

Similar a Estado de choque

Último

Estado de choque