1) La hemorragia subaracnoidea afecta a 10 personas por cada 100,000 habitantes al año, con mayor incidencia en mujeres entre 50-60 años. 2) La extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos eleva la presión intracraneal y disminuye la perfusión cerebral, lo que puede causar isquemia, pérdida de conciencia y fallecimiento. 3) Los principales factores de riesgo modificables son la hipertensión, el tabaquismo, el alcohol y la diabetes, mientras que los

2. Epidemiología
 10 por cada 100 000 habitantes/año
 Alta incidencia en EUA, Europa y Japón. Menor en Nueva Zelanda, Qatar,
China, India y Sudáfrica.
 Mujeres 3:2, con incidencia entre los 50 y 60 años.
 Antes o después, predomina el sexo masculino.
 Raza negra 2:1 sobre raza blanca.
 50-70% fallecen en los primeros 30 días.
 20-25% fallecen antes de llegar al hospital.
 20-30% de los que sobreviven quedan con secuelas neurológicas discapacitantes.

3. Fisiopatología
 Extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos.
 Se eleva la PIC y en consecuencia disminuye la PPC
Hipoperfusión Isquemia cerebral aguda Pérdida de conciencia
 Fallecimiento por destrucción neural directa por la fuerza de la
sangre extravasada e isquemia por elevación de la PIC.

4. Fisiopatología
 Muerte súbita
 Arritmias ventriculares
 Sistema simpático
 Recurrencia = ↑↑ PIC
 Efecto de masa de coágulos
 Edema cerebral
 Hidrocefalia obstructiva

5. Fisiopatología
 Vasoespasmo: fundamental en producción de isquemia cerebral tardía.
 Inflamación e infiltración por leucocitos en pared de vasos sanguíneos
↑ Endotelina-1
↓ Óxido nítrico
Radicales libres
↑ Endotelina-1

6. Predictores de mortalidad
 Deterioro de nivel de conciencia al ser
hospitalizado
 Edad avanzada
 Volumen de sangre en CAT inicial.

7. Etiología
Malformaciones
vasculares
Malformaciones
Arteriovenosas
Idiopaticas
Alteraciones
Hemodinamicas
Infecciones Tóxicos
Discrasias
sanguíneas
Trauma
craneoencefalico
Vasculopatias
Neoplasias
Intervenciones
neuroquirurgicas

8. Etiología

9. Factores de riesgo
 Factores de riesgo modificables:
 HTA
 Tabaquismo
 Alcohol
 DM (HSA perimesencefálica)
 Consumo de cocaína
 Ejercicio intenso
 Factores de riesgo no modificables:
 Antecedente familiar de primer grado
 Enfermedades del tejido conectivo
 Edad
 Raza

10. Prevención
Antagonistas de
Calcio
Estatinas Magnesio
Otros:
antagonistas de
receptores de
endotelina -
antioxidantes

12. Cuadro clínico
Cefalea súbita e inesperada
“El peor dolor de cabeza de mi vida”
 Puede estar asociada a nauseas y vómitos.
 Signos meníngeos
 Crisis epilépticas del 7-20% de los pacientes
 Disminución del estado de conciencia, coma.
 Síntomas neuro - psiquiátricos como crisis
conductuales agresivos ,delirio o depresión
 Signos focales (depende de localización)
 Hemorragia sub-hialoideas y papiledema en el
fondo de ojo.
 Antecedente: Cefalea centinela.

13. Escalas de valoración

14. Pruebas iniciales
 BHC
 Coagulograma
 Creatinina,glicemia y electrolitos
 Rx de tórax
 EKG de 12 derivaciones
 Doppler transcraneal.

15. CT

16. Punción Lumbar
 Examen de LCR debe efectuarse en paciente con sospecha de
HSA y resultados negativos o equívocos en la TC de cráneo.
 Antes de la PL debe consultarse con neurología o
neurocirugía
 A menos que exista sospecha de otro dx como neuro
infeccion se recomienda hacer la PL de 6 a 12 horas luego del
inicio de la cefalea.
 Varios tubos para distinguir HSA de punción traumática
 Presión: alta
 Aspecto: hemático /xantocrómico
 Células: hematíes
 Proteínas: 50 -1000
 Glucosa: normal - baja

17. Otros estudios
 RM de cráneo
Estudios angiográficos
Para identificar aneurismas como causa
potencial de la HSA y precisar sus
relaciones anatómicas en relación con las
arterias intracraneales.
 Angio CT
 Angio Intraarterial
 Angio por IRM
 Cribado de Aneurismas nuevos y
asintomáticos.

18. Complicaciones
1. Resangrado
2. Vasoespasmo
3. Hidrocefalia
4. Crisis Convulsivas
5. Otras

20. ABCDE
- Vía Aérea
- Ventilación Y Respiración
- Circulación
- Déficit Neurológico (Estado De Conciencia)
- Exposición

21. Antihipertensivos
- Controversial: puede ser perjudicial
para el paciente si no están bien
controlados.
- Cambios bruscos de presión

22. Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismática. 1) Gran cantidad de sangre inicial, severidad clínica; 2) LCR:
líquido
cefalorraquídeo; 3) Utilizar transitoriamente (3 días) y solo si no hay vasoespasmo

23. Reposo en cama
 Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama por sí
solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el
análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo,
cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el
tratamiento
 El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas,
y con la cabecera a 30◦ para facilitar el drenaje venoso.

24. Antifibrinolíticos
 Estudios recientes, que emplean tandas cortas y precoces
de medicación, han obtenido mejores resultados.
 Los pacientes que recibían 1 g intravenoso de ácido
tranexámico en el momento del diagnóstico de la HSA,
seguido de 1 g/6 h hasta la oclusión del aneurisma,
asociaban significativamente menores tasas de resangrado
y mejor evolución clínica.

25. Antifibrinolíticos
 Un estudio prospectivo con ácido-aminocaproico durante
un máximo de 72 h tras el inicio del sangrado, se observo
que disminuye las cifras de resangrado sin que aparezcan
complicaciones isquémicas mayores.
 Se observó una mayor tasa de trombosis venosa profunda,
pero no de embolia pulmonar.

26. Antifibrinolíticos
 Menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.
 Complicaciones isquémicas
 Producen TVP
 Mortalidad similar con respecto grupo placebo, pero el pronóstico
mostró tendencia no significativa a la mejoría en el grupo tratado.

27. Exclusión del aneurisma
 Por tratamiento endovascular, bien por tratamiento quirúrgico.
Tx ENDOVASCULAR Tx QURÚRGICO
Mortalidad 8.1 10.1
Discapacidad 15.6 21.6
Morbimortalidad 23.5 30.9
Resangrado > <
Epilepia < >
 En caso contrario se puede optar por el clipaje del aneurisma o
técnicas combinadas
 En pacientes embolizados: control angiográfico a los 6 meses, 1 año y 2 años.

28. Control del vasoespasmo
 Aparece usualmente entre el día 4 y 12 hasta varias
semanas después o de inicio precoz.
 El vasoespasmo angiográfico suele darse en el 66% y el
sintomático (isquemia cerebral) en el 30%.
 Responsable de 20% de la morbimortalidad.
 Su intensidad depende de la sangre extravasada
inicial.
 Deterioro neurológico
 Focalidad asociada o no
 Sin hidrocefalia ni resangrado
 Fiebre
 CAT previo sin alteraciones relevantes

29. Control del vasoespasmo
 Antagonistas de calcio:
 Nimodipina mejora pronóstico funcional (0,2mg/ml a 10ml/h IV –- 2 tab VO 30mg/4h)
 Nicardipino reduce 30% el vasoespasmo
 Estatinas:
 Efectos pleiotrópicos: antiinflamatorio, antiagregante, antioxidante, vasomotor.
 40 mg de pravastatina: reduce vasoespasmo 42%, isquemia 83% y mortalidad 75%
 80mg simvastatina: reduce incidencia así como factor de Von Willebrand.
 Sulfato de Magnesio:
 Administración intravenosa entre los primero 10-14 días en conjunto con nimodipino.
 Sinergia en la prevención de la isquemia; vasodilatador y protector cerebral
 Estudio MASH-II conclusiones neutras.
 Otras: antagonistas del receptor de endotelina (clazosentan); antioxidantes
(nicaraven, tirilazad)

30. Bibliografía
 Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea.
Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
 Rev Cubana Neurol Neurocir 2013: 1(1): 59-73
 Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid
Hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care Society’s
Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011) 15:211–240
 Arch Neurocin (Mex) Vol.18, No. 1: 39-41; 2013