SÍNCOPE Dra. Ma. Celina Preciado Limas Jefe Depto. Cardiología, UAG
DEFINICIÓN : Síncope:  Pérdida de la conciencia y del tono postural, de aparición brusca y de corta duración, de resolución espontánea y sin secuelas neurológicas. Pre-Síncope:  No existe pérdida completa de la conciencia, existe confusión e inestabilidad.
 
GENERALIDADES: Problema clínico frecuente,  1-2%  de las urgencias de un Hospital General. Por lo general benigno, la mayoría de las veces de etiología cardiaca. La causa etiológica más común es el   Síncope Vasovagal o Neurocardiogénico   y  los debidos a Hipotensión Ortostática.
FISIOPATOLOGÍA: Es debido a una  caída brusca del flujo cerebral   o por alteración de los componentes sanguíneos, produciendo un  déficit transitorio del metabolismo cerebral. Generalmente se debe a  hipotensión arterial  por varios mecanismos.
 
ETIOLOGÍA: DE ORIGEN CARDIACO POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA MEDIADOS NEUROLÓGICAMENTE:  Vasovagal Típico, Vasovagal Atípico, Hipersensibilidad del Seno Carotídeo, Reflejos o Situacionales: Deglutorio, Defecatorio, Miccional, Neuralgia del IX par
 
Síncope de Origen Cardiaco : ARRÍTMICO:   Bradicardia (Síndrome del Seno Enfermo –SSS-, Bloqueo AV), Taquiarritmias, Disfunción de marcapaso DISFUNCIÓN CARDIACA AGUDA:   Tamponade, Disección Aórtica, IAM, TEP OBSTRUCTIVO:   Estenosis Aórtica, Miocardiopatía Hipertrófica, Estenosis Pulmonar, Mixomas, Trombos.
Arritmias, T. Conducción :
Embolia Pulmonar, Tamponade :
Aneurisma Aorta, Infarto al Miocardio:
Estenosis Aórtica, Mixoma:
Miocardiopatía Obstructiva:
Causas Varias de origen Cardiaco : Cardiopatía Isquémica,  Prolapso Mitral  (Síndrome Barlow), Miocardiopatía Dilatada,
Cardiopatía Isquémica, Prolapso Mitral:
Miocardiopatía Dilatada:
Causas Varias de origen Cardiaco : Enfermedades Degenerativas del sistema de conducción   (Lev, Lenegre). Canalopatías:   Síndrome de Brugada,   Síndromes del QT largo   (Romano Ward, Jervell-Lange-Nielsen). Farmacológicos.
Enfermedades Degenerativas:
SÍNCOPE EN ADULTOS Y ANCIANOS : Neurocardiogénico situacional Hipotensión ortostática, Fármacos Crisis de pánico Estenosis Aórtica Tromboembolia Pulmonar Arritmias
SÍNCOPE EN NIÑOS Y JÓVENES : NEUROCARDIOGÉNICO Arritmias por Síndromes de QT Largo   Síndrome de WPW Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva Crisis conversivas
SÍNCOPE EN NIÑOS Y JÓVENES : BRADICARDIA:  Sospechar anorexia nerviosa, trauma en SNC o ingesta de drogas. TAQUICARDIA:  Palpitaciones, mareo, visión borrosa, dolor torácico, disnea, palidez, náusea.
Síndromes del QT Largo : El síndrome del QT   largo (SQTL) es una anormalidad estructural en los  canales de K+ y Na+   del corazón, que predispone a las personas afectadas a  Arritmias, Síncope y Muerte súbita.
QT= Sístole Eléctrica
 
 
TIPOS DE SÍNDROME LQT QT > 450 mseg: LQT1:  Ligado a  cromosoma 11,  onda T amplia, defecto genético de  K+ LQT2:  Ligado al  cromosoma 7,  segmento ST prolongado con onda T acuminada  (K+) LQT 3:  Ligado a  cromosoma 3,  onda T con muescas, defecto genético en el  Na+
Síndrome de Brugada : Trastorno hereditario a nivel de los  canales de sodio. ECG:  dinámico con cambios intermitentes de  BRDHH  con elevación del segmento ST en las derivaciones  V1-V2,  que pueden ser inducidos por fármacos. La presencia de síncope conlleva riesgo de muerte súbita a 2 años.
Síndrome de Brugada :
Síncope con riesgo de muerte: Cardiopatía Isquémica Síndrome de Wolf-Parkinson-White Síndromes del QT largo Síndrome de Brugada Taquicardia Ventricular Polimórfica catecolaminérgica
ALGORITMO DE SÍNCOPE :
Algoritmo en ausencia de Cardiopatía :
HISTORIA CLÍNICA : Es la base del diagnóstico, aunque un  40%  de los casos pueden quedar sin explicación. Fármacos:  Ej. Vasodilatadores, Tx. HAS Síntomas:  Convulsiones, Fatiga, Pródromos, Historia de Cardiopatía, Factores desencadenantes, Hipotensión Ortostática, Auscultación del cuello.
HISTORIA CLÍNICA : La asociación de síncope y ejercicio sugiere los diagnósticos de  Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva o Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica.
Fármacos relacionados: FÁRMACO: MECANISMO: ANTIARRÍTMICOS Arritmogenia (1A, 1C) ANTIHIPERTENSIVOS CaAnt, Nitratos,IECAs Hipotensión Arterial BETA-BLOQUEADORES Bradicardia, Bloqueo AV DIURÉTICOS Hipovolemia, Alterac.H.E. FENOTIAZINAS Hipotensión Ortostática LEVODOPA Hipotensión Ortostática ANTIDEPRESIVOS Arritmias, Hipotensión Ort TRAT. DIABETES M. Hipoglicemia
ELECTROCARDIOGRAMA: Arritmias lentas o rápidas Alteración de la conducción AV Vías accesorias (WPW, LGL) Alteraciones de la Repolarización Displasia Arritmogénica del V. Derecho
 
Displasia Arritmogénica del VD: Cardiomiopatía del ventrículo derecho con fibrosis o tejido adiposo en los miocitos. Es familiar en un  30-50%  de los casos. Un  20%  de las muertes súbitas en menores de 35 años son debidas a DAVD C.C.: Síncope, arritmias ventriculares con morfología de  Bloqueo Rama  y muerte súbita.
ECOCARDIOGRAMA: Valvulopatía Aórtica o Mitral Tromboembolia Pulmonar Miocardiopatía Hipertrófica
 
MONITOREO ECG: Monitoreo  HOLTER  en los pacientes que tienen episodios diarios Monitoreo de eventos para arritmias infrecuentes
Mesa Inclinada : PRUEBA DE BASCULACIÓN  (Tilt test):   Estudio de la mesa inclinada para diagnóstico de  Síncope neurocardiogénico
PRUEBA DE BASCULACIÓN   (Tilt test): RESPUESTA NORMAL:   Aumento de la frecuencia cardíaca 10-15 latidos por minuto.  Aumento de la PAD 5-10 mmHg. No cambios en la PAS. Producto FC x PA= 9000 mmHg.
RESPUESTA NEUROCARDIOGÉNICA : TIPO 1 MIXTO:  FC  ↑ y ↓ a >40 X min < 10” ó asistolia < 3”. La PA ↑ al inicio y luego ↓  TIPO 2a CARDIOINHIBIDOR:   FC   ↑ y  ↓  a  < 40  X min >10” ó asistolia >3”. PAS =< 80 mmHg  antes  del descenso de la FC TIPO 2b CARDIOINHIBIDOR:   FC   ↑ y  ↓ a < 40  X min >10” ó asistolia >3”. PAS =< 80 mmHg  después  del descenso de la FC TIPO 3 VASODEPRESOR:  FC  ↑ y la  PA ↓  hasta producir el síncope
ESTUDIOS ESPECIALES : ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO:   En los casos de síncope maligno, por arritmias, con cardiopatía diagnosticada.
TRATAMIENTO : Evitar ejercicios de competencia (WPW) Evitar fármacos que prolongan el QT Betabloqueadores  (PVM, CMH, V-Vagal) Marcapaso  (Enfermedad del seno, BAVC) Marcapaso Desfibrilador  (SQTL, Brugada) Cirugía  de reemplazo valvular (E. Aórtica)
Marcapaso Desfibrilador :
Pacientes Riesgo Alto Guías ACC/AHA 2006 : Síndromes Coronarios agudos Insuficiencia Cardiaca descompensada Arritmias significativas:  Bloqueo Auriculoventricular Arritmias Ventriculares sintomáticas  Arritmias Supraventriculares con FV alta Valvulopatía grave (Estenosis Aórtica)
Pacientes Riesgo Intermedio Guías ACC/AHA 2006 : Angina de Pecho ligera IAM previo por H.C. o ECG (ondas Q) Insuficiencia Cardiaca previa Diabetes Mellitus dependiente de Insulina Insuficiencia Renal
Pacientes Riesgo Bajo Guías ACC/AHA 2006 :   Edad avanzada ECG anormal  (HVI, BRI, Alteraciones ST-T) Arritmia (Ej: Fibrilación Auricular) Capacidad Funcional disminuida Historia de EVC HAS no controlada
BIBLIOGRAFÍA : AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope (JACC, June 2006) Nuevas Guías de Práctica Clínica, Clínica Cardiológica, Julio 2007. SÍNCOPE: Dr. Andrés Buforn Galiana, HCU Virgen de la Victoria, Málaga.

Sincope

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    SÍNCOPE Dra. Ma.Celina Preciado Limas Jefe Depto. Cardiología, UAG
  • 2.
    DEFINICIÓN : Síncope: Pérdida de la conciencia y del tono postural, de aparición brusca y de corta duración, de resolución espontánea y sin secuelas neurológicas. Pre-Síncope: No existe pérdida completa de la conciencia, existe confusión e inestabilidad.
  • 3.
  • 4.
    GENERALIDADES: Problema clínicofrecuente, 1-2% de las urgencias de un Hospital General. Por lo general benigno, la mayoría de las veces de etiología cardiaca. La causa etiológica más común es el Síncope Vasovagal o Neurocardiogénico y los debidos a Hipotensión Ortostática.
  • 5.
    FISIOPATOLOGÍA: Es debidoa una caída brusca del flujo cerebral o por alteración de los componentes sanguíneos, produciendo un déficit transitorio del metabolismo cerebral. Generalmente se debe a hipotensión arterial por varios mecanismos.
  • 6.
  • 7.
    ETIOLOGÍA: DE ORIGENCARDIACO POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA MEDIADOS NEUROLÓGICAMENTE: Vasovagal Típico, Vasovagal Atípico, Hipersensibilidad del Seno Carotídeo, Reflejos o Situacionales: Deglutorio, Defecatorio, Miccional, Neuralgia del IX par
  • 8.
  • 9.
    Síncope de OrigenCardiaco : ARRÍTMICO: Bradicardia (Síndrome del Seno Enfermo –SSS-, Bloqueo AV), Taquiarritmias, Disfunción de marcapaso DISFUNCIÓN CARDIACA AGUDA: Tamponade, Disección Aórtica, IAM, TEP OBSTRUCTIVO: Estenosis Aórtica, Miocardiopatía Hipertrófica, Estenosis Pulmonar, Mixomas, Trombos.
  • 10.
  • 11.
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    Causas Varias deorigen Cardiaco : Cardiopatía Isquémica, Prolapso Mitral (Síndrome Barlow), Miocardiopatía Dilatada,
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    Causas Varias deorigen Cardiaco : Enfermedades Degenerativas del sistema de conducción (Lev, Lenegre). Canalopatías: Síndrome de Brugada, Síndromes del QT largo (Romano Ward, Jervell-Lange-Nielsen). Farmacológicos.
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  • 20.
    SÍNCOPE EN ADULTOSY ANCIANOS : Neurocardiogénico situacional Hipotensión ortostática, Fármacos Crisis de pánico Estenosis Aórtica Tromboembolia Pulmonar Arritmias
  • 21.
    SÍNCOPE EN NIÑOSY JÓVENES : NEUROCARDIOGÉNICO Arritmias por Síndromes de QT Largo Síndrome de WPW Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva Crisis conversivas
  • 22.
    SÍNCOPE EN NIÑOSY JÓVENES : BRADICARDIA: Sospechar anorexia nerviosa, trauma en SNC o ingesta de drogas. TAQUICARDIA: Palpitaciones, mareo, visión borrosa, dolor torácico, disnea, palidez, náusea.
  • 23.
    Síndromes del QTLargo : El síndrome del QT largo (SQTL) es una anormalidad estructural en los canales de K+ y Na+ del corazón, que predispone a las personas afectadas a Arritmias, Síncope y Muerte súbita.
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    TIPOS DE SÍNDROMELQT QT > 450 mseg: LQT1: Ligado a cromosoma 11, onda T amplia, defecto genético de K+ LQT2: Ligado al cromosoma 7, segmento ST prolongado con onda T acuminada (K+) LQT 3: Ligado a cromosoma 3, onda T con muescas, defecto genético en el Na+
  • 28.
    Síndrome de Brugada: Trastorno hereditario a nivel de los canales de sodio. ECG: dinámico con cambios intermitentes de BRDHH con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V2, que pueden ser inducidos por fármacos. La presencia de síncope conlleva riesgo de muerte súbita a 2 años.
  • 29.
  • 30.
    Síncope con riesgode muerte: Cardiopatía Isquémica Síndrome de Wolf-Parkinson-White Síndromes del QT largo Síndrome de Brugada Taquicardia Ventricular Polimórfica catecolaminérgica
  • 31.
  • 32.
    Algoritmo en ausenciade Cardiopatía :
  • 33.
    HISTORIA CLÍNICA :Es la base del diagnóstico, aunque un 40% de los casos pueden quedar sin explicación. Fármacos: Ej. Vasodilatadores, Tx. HAS Síntomas: Convulsiones, Fatiga, Pródromos, Historia de Cardiopatía, Factores desencadenantes, Hipotensión Ortostática, Auscultación del cuello.
  • 34.
    HISTORIA CLÍNICA :La asociación de síncope y ejercicio sugiere los diagnósticos de Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva o Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica.
  • 35.
    Fármacos relacionados: FÁRMACO:MECANISMO: ANTIARRÍTMICOS Arritmogenia (1A, 1C) ANTIHIPERTENSIVOS CaAnt, Nitratos,IECAs Hipotensión Arterial BETA-BLOQUEADORES Bradicardia, Bloqueo AV DIURÉTICOS Hipovolemia, Alterac.H.E. FENOTIAZINAS Hipotensión Ortostática LEVODOPA Hipotensión Ortostática ANTIDEPRESIVOS Arritmias, Hipotensión Ort TRAT. DIABETES M. Hipoglicemia
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    ELECTROCARDIOGRAMA: Arritmias lentaso rápidas Alteración de la conducción AV Vías accesorias (WPW, LGL) Alteraciones de la Repolarización Displasia Arritmogénica del V. Derecho
  • 37.
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    Displasia Arritmogénica delVD: Cardiomiopatía del ventrículo derecho con fibrosis o tejido adiposo en los miocitos. Es familiar en un 30-50% de los casos. Un 20% de las muertes súbitas en menores de 35 años son debidas a DAVD C.C.: Síncope, arritmias ventriculares con morfología de Bloqueo Rama y muerte súbita.
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    ECOCARDIOGRAMA: Valvulopatía Aórticao Mitral Tromboembolia Pulmonar Miocardiopatía Hipertrófica
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  • 41.
    MONITOREO ECG: Monitoreo HOLTER en los pacientes que tienen episodios diarios Monitoreo de eventos para arritmias infrecuentes
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    Mesa Inclinada :PRUEBA DE BASCULACIÓN (Tilt test): Estudio de la mesa inclinada para diagnóstico de Síncope neurocardiogénico
  • 43.
    PRUEBA DE BASCULACIÓN (Tilt test): RESPUESTA NORMAL: Aumento de la frecuencia cardíaca 10-15 latidos por minuto. Aumento de la PAD 5-10 mmHg. No cambios en la PAS. Producto FC x PA= 9000 mmHg.
  • 44.
    RESPUESTA NEUROCARDIOGÉNICA :TIPO 1 MIXTO: FC ↑ y ↓ a >40 X min < 10” ó asistolia < 3”. La PA ↑ al inicio y luego ↓ TIPO 2a CARDIOINHIBIDOR: FC ↑ y ↓ a < 40 X min >10” ó asistolia >3”. PAS =< 80 mmHg antes del descenso de la FC TIPO 2b CARDIOINHIBIDOR: FC ↑ y ↓ a < 40 X min >10” ó asistolia >3”. PAS =< 80 mmHg después del descenso de la FC TIPO 3 VASODEPRESOR: FC ↑ y la PA ↓ hasta producir el síncope
  • 45.
    ESTUDIOS ESPECIALES :ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: En los casos de síncope maligno, por arritmias, con cardiopatía diagnosticada.
  • 46.
    TRATAMIENTO : Evitarejercicios de competencia (WPW) Evitar fármacos que prolongan el QT Betabloqueadores (PVM, CMH, V-Vagal) Marcapaso (Enfermedad del seno, BAVC) Marcapaso Desfibrilador (SQTL, Brugada) Cirugía de reemplazo valvular (E. Aórtica)
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    Pacientes Riesgo AltoGuías ACC/AHA 2006 : Síndromes Coronarios agudos Insuficiencia Cardiaca descompensada Arritmias significativas: Bloqueo Auriculoventricular Arritmias Ventriculares sintomáticas Arritmias Supraventriculares con FV alta Valvulopatía grave (Estenosis Aórtica)
  • 49.
    Pacientes Riesgo IntermedioGuías ACC/AHA 2006 : Angina de Pecho ligera IAM previo por H.C. o ECG (ondas Q) Insuficiencia Cardiaca previa Diabetes Mellitus dependiente de Insulina Insuficiencia Renal
  • 50.
    Pacientes Riesgo BajoGuías ACC/AHA 2006 : Edad avanzada ECG anormal (HVI, BRI, Alteraciones ST-T) Arritmia (Ej: Fibrilación Auricular) Capacidad Funcional disminuida Historia de EVC HAS no controlada
  • 51.
    BIBLIOGRAFÍA : AHA/ACCFScientific Statement on the Evaluation of Syncope (JACC, June 2006) Nuevas Guías de Práctica Clínica, Clínica Cardiológica, Julio 2007. SÍNCOPE: Dr. Andrés Buforn Galiana, HCU Virgen de la Victoria, Málaga.