1. El documento describe las diferentes causas de hipertensión arterial secundaria, incluyendo enfermedades renales, endocrinas, neurológicas y vasculares. 2. Explica cómo la enfermedad renal, especialmente la enfermedad renovascular, puede causar hipertensión arterial al reducir la perfusión renal. 3. Señala diversos fármacos y sustancias como corticoesteroides, anticonceptivos y drogas que pueden inducir hipertensión arterial.

1. HIPERTENSIÓ
N
SECUNDARIA

2. HTA esencial o idiopática
10%
90%
HIPERTENSION
ARTERIAL

3. CUANDO BUSCARHTA
SECUNDARIA??
HTA comienza en la adolescencia o después de los 60 años que no
tuvieron antecedentes de HTA
HTA resistente a 3 antihipertensivos (incluyendo un diurético)
HTA nivel 3 o severa
Agravamiento abrupto de la HTA.
Antecedente de emergencia hipertensiva.
Hipokalemia no explicada.
Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina.
Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.

4. CLASIFICACION DE LA HTA
SECUNDARIA
Enfermedad renal de origen
parenquimatoso
• Glomerulonefritis aguda
• Nefritis crónica
• Enfermedad poliquística
• Nefropatía diabética
Enfermedad renovascular
• Estenosis de la arteria renal
Tumores productores de
renina
Retención primaria de sodio
( síndrome de Liddle),
- Hiperaldosteronismo
primario
- Síndrome de Cushing
- Feocromocitoma
- Hiper e hipotiroidismo
(mixedema)
- Acromegalia
- Hiperparatiroidismo e
hipercalcemia de
otras causas
CAUSAS
ENDOCRINAS

5. CLASIFICACION DE LA HTA
SECUNDARIA
COARTACION DE LA AORTA
CAUSAS NEUROGENAS
Psicógena ( HTA de bata
blanca)
Hipertensión endocraneal
Tumor craneal
Polineuropatías (Saturnismo,
Guillen-Barre, Porfiria)
Disautonomía familiar de
RileyDay
EXOGENAS
Fármacos:(glucocorticoides,
mineralocorticoides,
ciclosporina, inhibidores de la
MAO, simpaticomiméticos,
estrógenos)
OTRAS CAUSAS
Gran quemado
Policitemia vera
Intoxicación alcohólica
Hipertensión en el embarazo

6. CAUSAS SECUNDARIAS DE
HTA
Vasculares: Coartación de Aorta,.
Renales: Parenquimatosas, enfermedad renovascular, tumor productor
de renina, Hemodiálisis.
Embarazo.
Neurológicas: Hipertensión endocraneana, apnea del sueño, porfiria
aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV, Hemorragia.
Estrés agudo: quemados, post operatorios, abstinencia, hipoglucemia,
hiperventilación psicógena.
Consumo de drogas, alcohol, tóxicos.
HTA sistólica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget, Fistulas.
Medicamentos.

7. FISIOPATOLOGIA DE LA HTA
SECUNDARIA
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
NOREPINEFRINA
ENDOTELINA
VASOPRESINA
ANTIDIURÉTICA

9. Constituye el 1 %.
Se refiere a un ascenso de la presión arterial inducido por una
reducción de la perfusión renal
Se debe producir una obstrucción de 70 y el 80 % de la luz antes
de que se detecten cambios de presión o de flujo a través de la
lesión.
Se debe distinguir de la ESTENOSIS POR PINZAMIENTO (se
induce un cambio brusco de la perfusión renal) y la
OBSTRUCCION GRADUAL DE LA LUZ

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ANGIOTENSINA II
Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento
Estimula el SNS e inhibe el vagal
Tiene efectos sobre el riñón
Produce sed
Estimula ADH y de aldosterona

11. ROL DE LA A II EN LA ENFERMEDAD
VASCULAR
Diabetes Tabaquismo
Estres Oxidativo
Disfunción Endotelial activación del Músculo Liso
Fact. crecimiento,
Cytoquinas-matrizProteólisis
Inflamación
VCAM/ICAM
Citoquinas
Endotelina
Catecolaminas
↑ TA↑ LDL
↓ NO • ∆ Mediadores Local • ↑ ECA Tisular, AII
PAI-1, agregación
plaquetaria,
Factores tisulares
Vasoconstrición Trombosis Inflamación Rotura de Placa
Lesion Vascular y
Remodelación
Secuelas Clinicas
Factores de riesgo

12. ENFERMEDADRENOVASCULARETIOLOGIA
Lesiones vasculares que producen hipoperfusión renal y el
Síndrome de Hipertensión Vasculorrenal
ENFERMEDADUNILATERAL
•Estenosis unilateral
aterosclerótica de las art.
Renales
•Displasia fibromuscular
unilateral (media, perimedial,
intimal)
•Aneurismas de las art. Renales
•Embolias arteriales
•Fistulas arteriovenosas
ENFERMEDADBILATERAL O
RIÑON UNICO FUNCIONANTE
•Estenosis en un riñón único
funcionante
•Estenosis bilateral de las arterias
renales
•Coartación aortica
•Vasculitis sistémicas

13. MODELOEXPERIMENTAL DE LA HIPERTENSIÓN DE
GOLDBLATT(1934)
DOS RIÑONES UN CLIP
En el modelo dos
riñones y oclusión
parcial de una arteria
renal
•El riñón isquémico
aumenta la secreción de
angiotensina II,
desencadenándose
hipertensión.
•En respuesta a la
hipertensión sistémica,
el riñón sin isquemia
incrementa la
eliminación de sodio y
agua, produciéndose
una hipertensión
vasoconstrictiva.
DOS RIÑONES DOS CLIP
Los dos riñones están
isquémicos y son
incapaces de responder a
la hipertensión sistémica
con natriuresis, en este
caso, se produce una
expansión de volumen
desarrollándose una
hipertensión volumen
dependiente.

16. ENFERMEDADRENOVASCULAR
FASES DE DESARROLLO

17. CRITERIOS CLINICOS PARA SOSPECHARUNA HTA RENOVASCULAR:
Hta de comienzo brusco, sin historial de HTA.
Edad de inicio inferior a 35 años en mujeres, o superior a 50 años en varones con
clínica de aterosclerosis a distintos niveles.
Datos de agresividad
Deterioro de la función renal o caída de mas de 50 mmHg de la TA sistólica con
IECA.

18. DISPLASIA
FIBROMUSCULAR

19. Está elevada en el 50-80% de los pacientes
con hipertensión arterial renovascular.
La necesidad de suprimir previamente la
medicación que influya en el eje y el
desarrollo de las otras técnicas diagnósticas
hacen que esté cayendo en desuso.

20. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

21. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO

23. ETIOLOGIA

24. FEOCROMOCITOMA

26. DEBEMOS SOSPECHAR LA
POSIBILIDAD DE UN
FEOCROMOCITOMA
• Crisis hiperadrenérgicas: episodios autolimitados de hipertensión, cefalea,
sudoración profusa, palidez, temblor o palpitaciones.
• Hipertensión arterial resistente.
• Síndromes familiares que predisponen a la hipersecreción de catecolaminas.
• Historia familiar de feocromocitomas.
• Descubrimiento de una masa suprarrenal incidental.
• Hipertensión y diabetes.
• Aparición de hipertensión arterial en edades jóvenes (menores de 20 años).
• Tumor estromal gástrico y condromas pulmonares (que junto con los
paragangliomas definen la tríada de Carney).

27. HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Podemos encontrar:
HEMATOCRITO ELEVADO debido a la disminución de volumen plasmático.
HIPERCALCEMIA debido a la secreción ectópica de hormona paratiroidea
HIPERGLUCEMIA CON GLUCOSURIA
ACIDOSIS LÁCTICA

28. DIAGNOSTICO
CONCENTRACION PLASMATICA
DE CATECOLAMINAS
TEST DE CATECOLAMINAS Y SUS
METABOLITOS EN ORINA DE 24H
PRUEBA DE ESTIMULACION
CON GLUCAGON O DE SUPRESION
CON CLONIDINA

29. HIPERTENSION ARTERIAL INDUCIDA
POR FARMACOS Y DROGAS

30. ANTICONCEPTIVOS
Generalmente la hipertensión es leve y suele
desaparecer con la suspensión del fármaco.
Existe retención de sodio y agua, aumento de la
síntesis hepática de angiotensinógeno, con
estimulación del sistema RAA o el desarrollo de
resistencia a la insulina, de sensibilidad vascular
a las catecolaminas por incremento a receptores
adrenérgicos
El mecanismo por el que
elevan las cifras de la presión
arterial está relacionado con la
inhibición renal de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2), que
reduce la excreción de sodio y
produce retención de volumen.
Las dosis de ácido
acetilsalicílico generalmente
utilizadas no tienen efecto
sobre la COX-2 y por ello no
elevan la presión arterial.

31. CORTICOESTEROID
ES
 Pueden producir hipertensión arterial debido a la
retención de sodio y agua por la estimulación del
receptor de los mineralocorticoides.
Aquellos con mayor efecto mineralocorticoide,
como la fludrocortisona y la hidrocortisona, son
más hipertensinógenos.
• Inotrópica positiva, y
favorece la aparición de
arritmias
• Puede producir un
aumento de la presión
arterial de hasta 10
mmHg por su efecto de
antagonismo de la
adenosina endógena, que
promueve
vasoconstricción y
aumento de las
resistencias periféricas.

32. BEBIDAS ENERGETICAS
Su consumo excesivo, por su alto contenido en
taurina y cafeína, puede producir alteraciones
cardiovasculares, incluida la hipertensión arterial.
La taurina es un aminoácido esencial muy
abundante.
Participa en el metabolismo de las grasas
facilitando la absorción, transporte y utilización de
los ácidos grasos con el fin de obtener energía.
La taurina tiene, además, un efecto inhibidor de la
hormona antidiurética, por lo que puede
ocasionar deshidratación en situaciones
extremas.

33. DROGAS

35. INTRODUCCION

36. DEFINICIÓN &
CLASIFICACIÓN
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

37. EPIDEMIOLOGÍA

38. OPATOLOGÍA

39. CARACTERÍSTICAS
HEMODINÁMICAS
< 40 AÑOS > 65 AÑOS
FC FC normal
FEVI FEVI
IC IC
RP normales o
disminuidas
RP aumentadas.
Vol. Plasmático normal Vol. Plasmático
disminuido Resistencias periféricas aumentadas:
Disminución en la respuesta B adrenérgica 
vasodilatación.
El efecto vasoconstrictor α adrenérgico intacto.
Lesión del endotelio  HTA, Aterosclerosis o
ruptura.
• Regula el tono muscular:
– Vasodilatación: PGI, ON.

40. FACTOR DE
RIESGO
CARDIOVASCUL
AR

41. CUADRO CLÍNICO

42. ISQUEMIA
CEREBRAL
TRANSITORIA

43. RIESGO DE INFARTO
CEREBRAL POSTERIOR A
UN AIT

45. TERRITORIOS ARTERIALES
Posterior cerebral
Vertebrobasilar
Base

47. DIAGNÓSTICO
3-5 tomas de presión arterial en días distintos.
 Evitar las variaciones: estrés, ejercicio, alimentación.
MAPA: Monitorización ambulatoria de la presión arterial.
 No invasivo, aparato pequeño y poco peso.
 Múltiples lecturas durante 24 hrs o varios días.
 Edema, petequias, hematomas, dolor.
 El paciente no altera sus actividades diarias.
 Cifras normales durante el día: < 130/80 y durante la noche <120/80.
 Estudio de fondo de ojo, existencia de 3° o 4° ruido o soplos, reforzamiento
del 2° ruido en foco aórtico

48. TRATAMIENTO

49. HIPERTENSION DE
LA BATA BLANCA

50. DEFINICION
Se denomina reacción de bata blanca (RBB) a la elevación de
la presión arterial secundaria a la reacción hipertensiva
provocada por la presencia del médico o enfermera cuando se
mide la presión arterial

51. CRITERIOS PARA
DIAGNOSTICO
Criterios de sospecha de HTA de bata blanca
• Discordancia entre cifras de PA y lesión de órganos diana.
• Diferencias entre PA en consulta y en casa o farmacia.
• Crisis hipertensivas asintomáticas sin respuesta a
tratamiento.
• Hipotensiones repetidas en pacientes tratados.
• HTA refractaria a tratamiento.
• HTA lábil.

52. HIPERTENSION EN
EL EMBARAZO

53. TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Son frecuentes y forman parte de la triada mortífera
(hemorragia, infección e hipertensión).
Existe una mayor incidencia antes de los 20 años y después
de los 35 años.
El 75% corresponden a primigestas.

54. CLASIFICACIÓN
Hipertensión Gestacional (antes llamada hipertensión inducida
por embarazo que incluía hipertensión transitoria).
Preeclampsia.
Eclampsia.
Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.
Hipertensión crónica.

55. DIAGNÓSTICO
Se diagnostica hipertensión cuando la presión arterial en reposo
es de 140/90mmHg o mayor.
Aumento de 30 mmHg de presión sistólica o 15 mmHg de presión
diastólica.
El edema se ha abandonado de criterio diagnóstico.

56. HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL

57. HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
Es un diagnóstico de exclusión.
PA 140/90mmHg o más; sin proteinuria.
Se denomina también transitoria si no se instala preeclampsia.
La PA se normaliza a las 12 semanas posparto
IMPORTANTE!!! 10% de las crisis convulsivas de origen
eclámptico aparecen antes de que se identifique proteinuria
manifiesta.

58. HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
• Factores de Riesgo
▫ Historia familiarde preeclampsia y eclampsia.
▫ Nuliparidad.
▫ Embarazo múltiple.
▫ Obesidad.
▫ Edad; mayores de 35 años.
▫ DMpregestacional.
▫ Enfermedad renal crónica.
▫ Enfermedades autoinmunes.

59. HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS

60. PREECLAMPSIA

61. PREECLAMPSIA
Es un desorden multisistémico en el que la hipertensión
arterial es diagnosticada después de la semana 20 de
gestación y se acompaña con proteinuria.
Ambas desaparecen después del parto.

62. PREECLAMPSIA
Es un síndrome específico del embarazo, como consecuencia
de vasoespasmo y activación endotelial.
La proteinuria es un signo importante y se considera que en su
ausencia el dx es cuestionable.
Proteinuria=orina de 24hr excede 300mg o 30 mg /100ml.

63. PREECLAMPSIA
• CUIDADO!!!!!!
• La hipertensión diastólica de 95mmHg o más triplica la
mortalidad fetal.
• El dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho de pende de
NECROSIS hepatocelular=elevacion de transaminasas=
terminación del embarazo.
• Hemoglobinuria o hiperbilirrubinemia = enfermedad grave.
• Edema pulmonar.
• RCIU.

64. PREECLAMPSIA
Factores de Riesgo.
Nulíparas
Edad mayorde 35 años
Obesidad
Raza negra
Antecedente de HA crónica

65. PREECLAMPSIA
LEVE Y GRAVE (SEVERA)
ANOMALÍAANOMALÍA LEVESLEVES GRAVESGRAVES
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA <100 mmHg 110 mmHg o más
PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE
CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
ELEVACIÓN DE ENZIMAS
HEPÁTICAS
MÍNIMA NOTABLE
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
FETAL
AUSENTE FRANCA
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE

66. PREECLAMPSIA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

67. ECLAMPSIA

69. ECLAMPSIA
Es el inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras
causas en una mujer preeclámptica.
Las crisis convulsivas son generalizadas y estas pueden
aparecer antes del trabajo de parto, durante el parto o
después del parto.
IMPORTANTE!!!! 25% de las crisis convulsivas aparecen más
allá de 48 hrs posparto.

70. ECLAMPSIA
CRITERIO DIAGNÓSTICO

71. PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA SOBRE
HIPERTENSIÓN
CRÓNICA.

72. PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA SOBRE
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo
crónico no proteinúrico después de la semana 20 de gestación
y que desaparece después del parto.

73. PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA SOBRE
HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

74. HIPERTENSIÓN
CRÓNICA

75. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Es la elevación de la presión arterial 140/90 mmHg que
antecede al embarazo.
Se detecta antes de la semana 20 de gestación.
Va a persistir mucho tiempo después del parto.
IMPORTANTE!!!! Puede ser dificil de dx. Porque la PA
disminuye durante el 2º trimestre y principios del 3º.

76. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
O INDUCIDA POR EL
EMBARAZO?
Se realiza una búsqueda de pruebas de daño de órgano
terminal por hipertensión crónica como:
 Hipertrofia de VI
 Cambios retinianos (exudados, estrechamiento arteriolar o manchas de
algodón).
 Etc.

77. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
CAUSAS SUBYACENTES
Hipertensión familiar esencial.
Obesidad.
Anormalidades arteriales.
Trastornos endocrinos.
Glomerulonefritis.
Enfermedades del tejido conectivo.
Insuficiencia renal aguda.

78. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS

79. CAUSAS????

80. ETIOLOGÍA
• Existen muchas teorías, sin embargo se debe tomar en
cuenta que los trastornos hipertensivos debido al embarazo
tienen muchas probabilidades de aparecer en mujeres que:
▫ Están expuestas por primera vez a vellosidades coriónicas.
▫ Están expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas (emb.
Gemelar o mola).
▫ Tienen enfermedad vascular preexistente.
▫ Presentan disposición genética.

82. ETIOLOGÍA
• Las causas potenciales en la actualidad son:
1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y
fetoplacentarios.
3. Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo normal.
4. Deficiencias de la dieta.
5. Influencias genéticas.

83. PATOGENIA

84. PATOGENIA
VASOESPASMO.
 La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente.
 El daño endotelial causa escape intersticial, con depósitos celulares en el
subendotelio, que darán cambios ultraestructurales en dicha región
produciendo resistencia vascular.
 Con el flujo disminuido, la isquemia es inminente y conducirá a necrosis,
hemorragia y otras alteraciones órgano terminal.

85. PATOGENIA
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES.
 El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y disminuye la
respuesta del músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido nítrico.
 Las células endoteliales dañadas secretan sustancias que promueven la
coagulación y aumentan la sensibilidad a vasopresores.

86. PATOGENIA
Enfermedad vascular
materna
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios.
Riego útero
placentario reducido
Activación endotelial
Agentes vasoactivos:
prostaglandinas,
óxido nítrico y
endotelinas
Agentes nocivos:
citocinas y
peroxidasas de lípido
Escape capilar
Edema,
hemoconcentracion y
proteinuria
Activación de la
coagulación
Trombocitopenia
Vasoespasmo
Hipertensión, oliguria,
isquemia, crisis
convulsivas y
desprendimiento
prematuro de placenta

87. CONSECUENCIAS
MATERNAS

88. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
• Aumento de la poscarga causado por la hipertensión
• Precarga cardiaca patológicamente disminuida o elevada
debido a iatrogenia.
• Activación endotelial con extravasación hacia el espacio
extracelular (pulmones)
• Masa del ventrículo izquierdo incrementada.
• IMPORTANTE!!!! La hemoconcentración es un dato
característico de eclampsia.

89. ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
• Trombocitopenia… puede ser mortal.
• Disminución de factores de la coagulación
• Disminución eritrocitaria
• Hemólisis
• IMPORTANTE!!!! trombocitopenia= menos de 100,000/ml.
Refleja la gravedad del proceso patológico. Entre más bajo
el recuento plaquetario , mayor morbi y mortalidad materno
fetal.

90. SÍNDROME DE HELLP
Hemólisis
Enzimas hepáticas altas
Plaquetas bajas

91. ALTERACIONES RENALES
• El riego renal y la filtración glomerular se ven disminuidas.
• La concentración plasmática de AU se encuentra elevada.
• Excreción disminuida de Ca
• Proteinuria
• Cambios anatómicos
▫ Tumefacción de las células endoteliales de los capilares glomerulares
(endotelosis capilar glomerular)
▫ Depósitos de fibrillas

92. ALTERACIONES
HEPÁTICAS
Hemorragias hepáticas
Ruptura hepática
Síndrome de HELLP
Lesiones isquémicas
Depósitos de fibrina

93. ALTERACIONES
CEREBRALES
Eclampsia
 Coagulopatías
 Depósitos de fibrina
 Encefalopatía hipertensiva
Cefalea
Alteraciones visuales
Focalización
Edema cerebral
Hemorragias cerebrales