El ciclo cardíaco describe la secuencia de eventos mecánicos que ocurren durante un latido del corazón. Incluye la sístole, cuando las cámaras cardíacas se contraen, y la diástole, cuando se relajan y se llenan de sangre. La frecuencia cardíaca y el volumen de eyección por latido están regulados por factores intrínsecos como la precarga, la contractilidad y la postcarga, así como factores extrínsecos como los nervios autónomos y las hormonas.

1. CICLO CARDIACO

2. CICLO CARDÍACO
El ciclo cardíaco es la secuencia de
hechos mecánicos que se producen
durante un único latido cardíaco

3. El ciclo cardíaco empieza cuando el
nodo sinusal inicia el latido cardíaco

4. CICLO CARDÍACO
Sístole:
 Contracción auricular
 Contracción isovolumétrica
 Eyección ventricular rápida
 Eyección ventricular lenta
Diástole:
 Relajación isovolumétrica
 Llenado ventricular rápido
 Llenado ventricular lento (diastasis)

6. Diástole Sístole

7. Contracción auricular
Completa el llenado ventricular
15-20% del volumen ventricular
Reflejan los trazos de la onda “a” de la
presión auricular y venosa
La despolarización auricular causa la
onda P del ECG

9. Contracción del Ventrículo Izquierdo
Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las
proteínas de la contracción y se desencadena la
interacción de actina y miosina
ECG se manifiesta por el pico de la onda R
Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión
AI (10-15mmHg) y aparece M1 Posteriormente
ocurre T1

10. Contracción Isovolumétrica
Período entre la apertura de la válvula
mitral y la aórtica (volumen fijo)
Por el gran aumento de la presión se
produce protusión de las valvulas A-V
hacia las aurículas y se produce la onda
c auricular

12. Fase de Expulsión Rápida
Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el
VI exceda la presión de la válvula aórtica. La
presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta
alcanzar un valor máximo, después desciende
Esta fase produce una gran caída del volumen
ventricular y el máximo flujo aórtico

14. Fase De Expulsión Lenta
Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a
causa de la captación de este elemento en el SR
por influencia del fosfolambano
Aparece la repolarización ventricular (T)
Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao
disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao
(A2)

16. Relajación Isovolumétrica
Cuando la inercia de la sangre se agota, el
gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a
producir un reflujo que es frenado por el
cierre de las válvulas semilunares
El cierre abrupto produce el 2R
Durante esta fase hay una caída abrupta de
la presión intraventricular

17. Todo el tiempo desde el cierre de las
válvulas A-V se han ido llenando las
aurículas ya que hay un flujo casi
continuo desde las venas cavas y
pulmonares
Por ello al estar cerradas las válvulas se
produce un incremento de las presiones
auriculares llamadas “onda v”

19. Llenado Ventricular Rápido
Inicia cuando la presión ventricular es menor que la
auricular y se abren las válvulas a-v
Hay un paso rápido de sangre debido a la
diferencia de presiones
Responsable de 50-60% de paso de sangre
La relajación diastólica contribuye
Se puede auscultar un 3R

21. Llenado Ventricular Lento (Diastasis)
Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas
y los ventrículos
El paso sanguíneo se hace lento
Es responsable del 20% del llenado ventricular
Es una fase corta del ciclo cardíaco
Termina cuando se inicia una nueva despolarización
auricular

32. Ciclo Cardíaco Derecho
Esencialmente igual al izquierdo
Se diferencian en las duraciones de las
fases
Se debe a que el ventrículo derecho
maneja un circuito de baja presión

33. Ciclo Cardíaco Derecho
La despolarización del VI ocurre milisegundos
antes que el derecho
Por eso la contracción isovolumétrica del
Ventrículo Izquierdo comienza antes
Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes
que la tricuspídea

34. Ciclo Cardíaco Derecho
Las presiones que deben vencer los ventrículos son
diferentes.
 VD 7-10 mmHg VI 60-80 mmHg
Por ello la contracción isovolumétrica es más corta
en el ciclo derecho que el izquierdo
Por lo que se inicia antes la eyección del Ventrículo
Derecho que el Izquierdo

35. Ciclo Cardíaco Derecho
Las duraciones de las fases eyectivas son
distintas debido a las diferencia de
presiones.
 VI 80-90 mmHg VD 12-15 mmHg
Por ello la fase de eyección rápida y lenta
termina primero en el VI y la válvula aórtica
se cierra primero que la pulmonar.

36. Ciclo Cardíaco Derecho
La eyección del Ventrículo Derecho tiene la
particularidad de ser sensible al retorno
venoso
Cuando hay una inspiración se incrementa
la presión negativa intratorácica y las
eyecciones se prolongan más tiempo

37. Ciclo Cardíaco
Existen 3 factores principales que
determinan la capacidad mecánica del
miocardio:
 Ley de Frank Starling
 La función contráctil
 La frecuencia cardíaca

38. Gasto cardíaco volumen de sangre
bombeado por cada ventrículo en un minuto.
También se llama “volumen minuto”
Gasto cardíaco es igual a la frecuencia
cardíaca por el volumen del latído
Gasto
Cardíaco
(ml/min)
=
Frecuencia
Cardiaca
(latidos/min)
X
Volumen
latido
(ml)

39. VL: Volumen del latido
VL: VFLL - VR
VFLL: Volumen de fin de lleno
VR: Volumen Residual

40. PRECARGA
Es la carga previa al inicio de la contracción,
consta del retorno venoso que llena a la A y
posteriormente al V
Cuando aumenta la precarga, el V se
distiende, aumenta la presión ventricular y el
volumen sistólico aumenta
Está determinada por el retorno venoso y la
elasticidad venosa.

41. POSTCARGA
Al inicio de la contracción del Ventrículo
Izquierdo, es la presión contra la cual se
contrae durante la fase de expulsión

42. Gasto cardíaco
Depende del metabolismo corporal
En reposo es aproximadamente 5 litros/min.
En ejercicio máximo puede llegar a 30 litros/min.

43. Regulación del gasto cardíaco
Factores intrínsecos
 Precarga (llenado ventricular)
 Postcarga (resistencia a la salida de sangre)
 Contractilidad (funcionamiento del miocardio)
Factores extrínsecos
 Nerviosos
 Simpático
 Parasimpático (vago)
 Humorales

45. Precarga: Ley de Frank-Starling

46. Inervación autónoma
 Reflejos cardíacos
 Reflejos presores - Los baroreceptores se encuentran en el arco de
la aorta y las arterias carótidas
 Reflejo del seno carótido - concierne con mantener presión
sanguínea normal en el encéfalo. Este seno se encuentra en la
carótida interna.
 Reflejo aórtico - concierne con la presión sanguínea sistémica.
Se inicia con la estimulación de baroreceptores en el arco
aórtico. Funciona igual que el reflejo seno-carótido.
 Tono del nervio vago
Hormonas
 Epinefrina (E), norepinefrina (NE), y hormonas de la tiroides (T3)
Retorno venoso
Nodo SA
Factores que afectan la frecuencia cardíaca

47. Centros en el bulbo raquídeo producen la
innervación autónoma del corazón
Centros cardioaceleradores activan nervios
simpáticos
Centros cardioinhibidores controlan las
neuronas parasimpáticas
Recibe información de centros superiores,
que monitorean presión sanguínea y
concentración de gases disueltos

48. Inervación autónoma del corazón
Nor-epinefrina acetilcolina

49. Estimulación simpática
 Libera NE
Estimulación parasimpática
 Libera ACh
Actividad Autónoma

50. Nodo SA establece la base
Se puede modificar por SNA
Reflejo atrial
Se inicia con baroreceptores en las venas cavas y el
atrio derecho, responden a la presión de la sangre
venosa que entra. Cuando la presión venosa
disminuye, los baroreceptores mandan impulsos al
centro cardioacelerador y aumentan los latidos. Esto
se conoce como el Reflejo Bainbridge.
La frecuencia cardíaca básica esta
establecida por las células marcapasos

51. Función de marcapasos

52. Ejercicio puede aumentar el
rendimiento cardiaco por 300-500 %
 Atletas pueden aumentar el rendimiento
cardiaco hasta por 700 %
Reserva cardíaca
 Es la diferencia entre el rendimiento en reposo y
el rendimiento cardiaco máximo
Ejercicio y rendimiento cardíaco

53. Resumen: Regulación de frecuencia
cardiaca y volumen del latído
Estimulación simpática aumenta la frecuencia
cardiaca
Estimulación parasimpática disminuye la frecuencia
cardiaca
Hormonas, específicamente E, NE, y T3, aceleran la
frecuencia cardiaca
Aumento en el retorno venoso aumenta la
frecuencia cardiaca
Volumen de fin de lleno es determinado por el
tiempo de llenado disponible y el retorno venoso
Volumen del latido determinado por la precarga,
grado de contractibilidad y postcarga

54. Resumen de factores que afectan el gasto cardíaco

55. DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE
La duración de la sístole es mucho más fija que la
de la diástole, y cuando se aumenta la frecuencia
cardíaca, se acorta la diástole en un grado
mucho mayor
Durante la diástole el músculo cardíaco descansa.
El flujo coronario a las porciones subendocárdicas
del ventrículo izquierdo ocurren sólo durante la
diástole
A frecuencias cardíacas muy altas, el llenado puede
estar comprometido a un grado tal que el gasto
cardíaco por minuto caiga y aparezcan los síntomas
de insuficiencia cardíaca

56. Volumen telediastólico, telesistólico,
volumen latido y fracción de eyección
Durante la diástole, el llenado ventricular normalmente es
de unos 110 a 120 ml. Este volumen diastólico final se
conoce como volúmen de fin de lleno ó volumen
telediastólico. Al volumen de sangre que queda en el
ventrículo al final de la sístole se lo denomina Volumen
telesistólico
Cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el
volumen disminuye unos 70ml, lo que se conoce como
volumen latido.
La fracción del volumen telediastólico que es expulsada se
denomina fracción de eyección y habitualmente es igual al
60% aprox.

57. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO:
PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE
FRANK-STARLING
CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA
Precarga grado de tensión del músculo
cuando empieza a contraerse
Poscarga carga contra la que el músculo
ejerce su fuerza contráctil

58. PRECARGA
La precarga equivale al volumen telediastólico del
ventrículo, y está directamente relacionado con la
volemia total, el retorno venoso al corazón y la
contracción auricular. El retorno venoso disminuye
con el aumento de la presión intratorácica e
intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la
actividad muscular y con el aumento del tono venoso.

59. POSCARGA
Puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a la
expulsión desde el ventrículo. Suele cuantificarse en clínica como la
resistencia vascular sistémica, aunque no sea estrictamente
exacta.(porque el flujo y la presión, variables a partir de las cuales se
calcula la resistencia vascular sistémica, cambian incesantemente en todo
el ciclo cardiaco.) Los dos componentes principales de la poscarga son la
distensibilidad arterial y la resistencia arterial. La primera es propiedad
de las grandes arterias, mientras que la segunda lo es de las arteriolas.
Para fines prácticos en humanos, solamente se mide la resistencia
arterial.)
La poscarga es un factor determinante del “rendimiento o actividad
ventricular. El incremento en la poscarga disminuye el rendimiento en la
expulsión del ventrículo, en tanto que su disminución mejora la expulsión.
En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la activación neuroendocrina
incrementa los niveles de muchos vasoconstrictores, lo que ocasionan un
incremento de la poscarga, por lo que su disminución constituya un medio
importante para mejorar el rendimiento

60. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA,
POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING
Básicamente este mecanismo significa que cuando
más se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor será la fuerza de contracción y mayor la
cantidad de sangre bombeada a la Ao
Para el corazón, la longitud de las fibras
musculares (es decir, la extensión de la precarga)
es proporcional al volumen telediastólico

61. Factores que aumentan o disminuyen la longitud
de las fibras musculares de los ventrículos
Aumento
Contracciones auriculares mas fuertes
Volumen sanguíneo total aumentado
Tono venoso aumentado
Aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético
Presión intratoráxica negativa aumentada
Disminución
Posición de pie
Presión intrapericárdica aumentada
Disminución del llenado ventricular

62. Aumenta
con la presencia de sustancias inotrópicas positivas
(digitálicos, calcio, teofilinas, cafeína, catecolaminas,
simpaticomiméticos)
Disminuye
cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos
inotrópicos negativos (antagonistas del calcio,
betabloqueantes, algunos antiarrítmicos, barbitúricos,
alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas
Modificaciones de la contractilidad miocárdica

63. Además del importante efecto de distensión del músculo
cardiaco, existe otro factor que aumenta el bombeo cardiaco
cuando su volumen se incrementa. La distensión de la pared
auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10-20%; la contribución a la cantidad de
sangre bombeada por minuto es menor que la del mecanismo
de Frank-Starling
Por tanto, el corazón no es el principal controlador del GC,
también son los diversos factores de la circulación
periférica que afectan al flujo de sangre al corazón desde las
venas, es decir el retorno venoso
Sin embargo, cuando retorna mas sangre que la que el
corazón puede bombear entonces si el es corazón el que limita
el GC

65. A la acción
aceleradora cardíaca
de las catecolaminas
liberadas por
estimulación
simpática, se le
llama acción
cronotrópica,
mientras que su
efecto en la fuerza
de la contracción
cardíaca es
denominado acción
inotrópica

66. DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN Y DEL FLUJO
SANGUÍNEO. TENSIÓN ARTERIAL
El flujo sanguíneo a través de los vasos se debe principalmente a la fuerza
proporcionada por el bombeo cardíaco. La sangre siempre fluye desde áreas
de mayor presión a otras de menor presión, si bien en el caso de la
circulación sistémica, el rebote diastólico de las paredes arteriales, la
compresión de los músculos esqueléticos sobre las venas durante el ejercicio
y la presión negativa del tórax durante la inspiración también participan en
el avance de la sangre
La resistencia al flujo depende principalmente del diámetro de los vasos, en
especial, de las arteriolas y en menor grado de la viscosidad de la sangre
Toda la sangre fluye a través de los pulmones, pero la circulación sistémica
está constituida por diferentes circuitos paralelos, una disposición que
permite amplias variaciones en el flujo sanguíneo regional, sin cambios en el
flujo sistémico total

67. La ramificación
arterial, arteriolar
y capilar produce
un aumento del
lecho vascular, tal
y como ocurre en
un río, con
disminución de la
presión y
disminución de la
velocidad de
circulación.

68. Sistema circulatorio cerrado – Características
 Si bien los capilares son delgados, están agrupados en
paralelo, lo que hace que su sección total sea mayor. Por
Ley de Bernoulli:
const
gh
v
P 

 
 ²
2
1
Velocidad (cm/s)
Presión (mm Hg)
50
40
30
20
10
0
120
80
40

69. CAPILAR
El capilar
sanguíneo sólo
tiene una capa de
células, lo que
permite la
difusión de los
compuestos
transportados por
la sangre. La
presión pulsátil se
amortigua a nivel
capilar

70. Arterias
Aunque el bombeo es cíclico (sístole/diástole), el flujo
es continuo debido a la elasticidad de las grandes
arterias, lo que permite su distensión
En la aorta y grandes arterias la resistencia por
fricción (debida a la viscosidad de la sangre) es baja,
sin embargo en las arteria pequeñas y arteriolas este
fenómeno es considerable, por lo que se produce una
caída de la presión. En estas arterias la presión se
regula por la contracción de la capa muscular

71. Sistema venoso
El retorno venoso se establece en sentido inverso:
capilar, vénula, vena. A medida que se asciende en
este sentido el lecho circulatorio se va haciendo
menor, por lo que la velocidad de la circulación
aumenta, aunque es más lenta que en sistema arterial
El contenido de sangre venosa en la circulación
sistémica es superior al arterial. En la circulación
pulmonar son similares

75. 25 mm Hg 10 mm Hg
Negative interstitial fluid pressure
(proteins in IF)
Plasma colloid osmotic pressure (COP)

78. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES
Uno de los principios fundamentales de la
función circulatoria es la capacidad de
cada tejido de controlar su propio
flujo sanguíneo local en proporción a
sus necesidades metabólicas
Experimentalmente, se ha demostrado
que el flujo sanguíneo a cada tejido se
regula al nivel mínimo que satisface
sus necesidades

79. Las venas se denominan vasos de capacitancia.
Las arterias pequeñas y arteriolas se conocen como
vasos de resistencia
Al menos el 50% del volumen sanguíneo circulante se
encuentra en el sistema venoso
el 12% se encuentra en las cavidades cardíacas
el 18% en la circulación pulmonar de presión baja.
Sólo el 2% se encuentra en la aorta
8% en las arterias , 1% en las arteriolas y el 5% en los
capilares.

80. Mecanismos de control del flujo sanguíneo
El control local del flujo sanguíneo puede dividirse en 2 fases:
1) control agudo
2) control a largo plazo
El control agudo se logra mediante variaciones rápidas del
grado de constricción de las arteriolas, metaarteriolas o
esfínteres precapilares que se produce en segundos o minutos,
como método rápido de control de un flujo sanguíneo local
adecuado
El control a largo plazo se produce como resultado de un
aumento o disminución del tamaño físico y del número de
vasos sanguíneos que irrigan los tejidos

81. PRESIÓN ARTERIAL

82. Factores Fisiológicos
Gasto cardíaco
Frecuencia cardíaca
Volumen sistólico
Resistencia perisferica
Factores Químicos
Volumen de sangre arterial
Distensibilidad arterial

83. Presión arterial media: Gasto cardíaco por la resistencia
perisferica total
Pa media: Pd más 1/3 Ps-Pd (presión de pulso)
Controles locales (PO2, K, CO2, osmolaridad, metabolitos)
Controles reflejos (SNS, Catecolaminas circulantes,
Angiotensina)

84. Regulación rápida de la tensión arterial
Se realiza por el sistema nervioso
Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de
la presión, y, a través de los nervios vago y de Hering ( que llega al
glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del
encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del
centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo que
se produce una bradicardia y una caída de la tensión arterial
Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno.
Cuando se produce una caída de TA por debajo de un nivel crítico, los
QR se estimulan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos
carotídeos. Se transmite una señal a través de las fibras que
acompañan a los BR hacia el tronco, activando el centro vasomotor y
aumentando la TA mediante un aumento de la actividad simpática
Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan
en consecuencia sobre la TA

85. Regulación a largo plazo de la TA
Se realiza fundamentalmente por el riñón,
mediante el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Éste es un sistema
combinado, íntimamente relacionado con
el control de la volemia y con la secreción
de vasopresina.