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EDEMA AGUDO DE PULMÓN
               Luís Carlos Rodríguez Medicina Crítica, Sixta Vivero Carrascal Md Interno




Definición: acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes
extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del
edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de
la sangre y ocasiona hipoxia tisular.


Etiología:      Cardiogénico. (Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular)
                No Cardiogénico. (Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede
                                  llevar al síndrome de dificultad respiratoria)



Cardiogénico: Administración                             No Cardiogénico: SDRA, edema
excesiva de líquidos, Arritmias,                         pulmonar neurogénico, falla renal,
Miocarditis, Embolismo pulmonar,                         sobre hidratación, edema en
Infarto del miocardio, Insuficiencia                     maratonistas, sobredosis de heroína y
                                                         naloxona, NPE asociado a
renal, Insuficiencia ventricular
izquierda.                                               quimioterapia citotóxica,
                                                         complicaciones del embarazo y parto,
                                                         trasplante pulmonar.


                                  Manifestaciones clínicas.


Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa
que evoluciona de manera muy rápida, incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,
taquipnea, dolor torácico, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de
aspecto espumoso) y cianosis.


                                              MAS

Anamnesis:                                               Examen físico:
• Cardiopatías previas: insuficiencia                    • Toma de constantes: TA
  cardiaca y su grado funcional,                           (hipertensión), FC (taquicardia), FR
  cardiopatía isquémica, valvulopatías,                    (30 o 40 rpm), SaPO2 < 90%
  cardiopatías congénitas,                               • Mal estado general, inquietud o
  miocardiopatías.                                         agitación, palidez, sudoración, uso
• HTA.                                                     de músculos accesorios – tirajes -
• Diabetes.                                              • Auscultación cardiaca: Taquicardia,
• Historia de fiebre reumática.                            ritmo de galope.
• Hiper-hipotiroidismo.                                  • Auscultación pulmonar: sibilantes en
• Alteraciones congénitas: glucogenosis,                   fase intersticial, Estertores
  sind. de Marfan.                                         crepitantes de gruesa a mediana
• Infecciones: miocarditis.                                burbuja hasta silencio auscultatorio
• Distrofias musculares.                                   en fase alveolar, en algunos casos
• Anemias.                                                 roncus.
• Consumo de tabaco y/o alcohol.                         • Si existe fracaso ventricular derecho:
• Consumo de fármacos: diltiazem,                          ingurgitación yugular,
  verapamilo, beta bloqueantes,                            hepatomegalia, edemas periféricos.
  antiarrítmicos, antidepresivos
  tricíclicos, adriamicina.
           á       ó
                              SOSPECHA DE DIAGNOSTICO
AYUDAS DIAGNOSTICAS:
                   RX DE TORAX                                   EKG
                   GASES ARTERIALES                              HEMOGRAMA COMPLETO.
                   IONOGRAMA                                     ENZIMAS CARDIACAS.




RX DE TORAX **:                         GASES            ARTERIALES             -        ELECTROCARDIOGRAMA:
Opacidad      diseminada   en           IONOGRAMA: En estadios iniciales                 No es de gran ayuda para
ambos campos pulmonares,                aparece      hipoxemia    y     alcalosis        dx, identifica las posibles
redistribucion de flujo a los           respiratoria. Conforme evoluciona el             causas como IAM, de
vértices, líneas B de Kerley,
                                        cuadro, se agrava la hipoxemia,                  crecimiento de cavidades
moteado fino difuso, imagen
                                        aparece acidosis respiratoria y/o                cardiacas, de taqui o bradi -
en alas de mariposa, se puede           metabólica. En el ionograma se puede             arritmias y de cardiopatía
apreciar cardiomegalia.                 encontrar hipopotasema por el uso de             subyacente.
(Ver tabla diferenciación)
                                        diuréticos en Ptes cardiópatas e HTA



                     HEMOGRAMA:                                      ENZIMAS CARDIACAS:
                     Descartar     causas    no                      Se observa elevación en
                     cardiogenicas    como     la                    caso de evento coronario,
                     poliglobulia (HTO >50%)                         como IAM.
                     pueden ser la causa de la
                     descompensación cardiaca.




OTROS:
            ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnóstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la
enfermedad coronaria, dilatación global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfunción
valvular aguda (como complicación de IAM) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad
coronaria crónica).
            CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presión capilar pulmonar y el GC y calcula
la RVS, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico
(hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión
pulmonar capilar normal). Su colocación se decidirá en la UCI.



                  **Diferencias radiológicas de EAP cardiogénico y no cardiogénico.
          Descripción radiológica          EAP cardiogénico          EAP no cardiogénico
          Silueta cardiaca             Normal o aumentado       Usualmente normal
          Ancho de pedículo vascular * Normal o aumentado       Usualmente normal o disminuido
          Distribución vascular        Balanceado o invertido   Normal o balanceado
          Distribución del edema       EVEN OR CENTRAL          Parches o periféricos
          Derrama pleural              Presente                 No presente usualmente
          Líneas septales              Presente                 No presente usualmente
          Broncograma aéreo            No presente usualmente   Usualmente presente
          PERIBRONQUIAL CUFFING        Presente                 No presente usualmente
TRATAMIENTO



                           OBJETIVOS:
                             Disminuir la presión venocapilar.
                             Mejorar la ventilación pulmonar.
                             Tratamiento de la enfermedad causal.




DISMINUIR          PESION    VENO     -                    MEJORAR          LA     VENTILACION
CAPILAR:                                                   PUMONAR:
A) Sentar al pte en la cama con las                        A) Oxigeno por cánula nasal a razón
piernas pendientes para disminuir el                       de 4 litros por minuto.
retorno venoso al corazón.                                 B) Aminofilina 250 mg. muy lenta por
B)      Nitroglicerina  sublingual    o                    vía IV. (Esta muy debatido su uso
endovenosa.                                                actualmente)
C) Furosemida 20 a 60 mg IV.
D) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8
μg/kg/min IV. (Primera elección en
emergencia hipertensiva – insuficiencia
ventricular izq.).
E) Morfina intravenosa o subcutánea
(bolos de 4-8 mg cada dos horas)



                           TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
             A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas
             antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente
             para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar,
             especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el
             colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación
             alveolar.
             B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la
             administración rápida de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone,
             Dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar
             la ventilación pulmonar.
             C) En la disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de
             un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que
             reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran
             la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de
             isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o
             calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la
             isquemia tiene sobre la relajación ventricular.



    TODO PACIENTE CON EDEMA PULMONAR SE TRASLADARÁ A LA UNIDAD DE CUIDADOS
    INTENSIVOS PREVIA ESTABILIZACIÓN INICIAL EN LA SALA DE URGENCIAS.
ALGORITMO PARA LA DIFERENCIACIÓN CLÍNICA ENTRE EL EDEMA PULMÓN
                              CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO




                                              Paciente con Edema Agudo de
             PROBABLE Edema agudo de                     Pulmón               PROBABLE Edema agudo de
             pulmón no cardiogénico                                           pulmón cardiogénico


          Infección pulmonar ó no pulmonar,     Historia, Examen Físico y     Historia de IAM o ICC
             o     historia de aspiración       Exámenes de Laboratorio       Estado de Bajo Gasto, 3er sonido
          Estado hiperdinámico                                                  cardiaco, edema periférico, Distensión
          Conteo alto de Leucocitos,                                            venosa yugular
             evidencia de pancreatitis o                                      Enzimas cardiacas elevadas
             peritonitis                                                      Nivel de Péptido Natriurético Cerebral
          Nivel de Péptido Natriurético                     Y                   >500 pg/ml
             Cerebral < 100 pg/ml


          Silueta cardiaca normal                 Radiografías de Tórax       Silueta cardiaca agrandada
          Ancho de Pediculo Vascular < 70                                     Ancho de Pediculo Vascular > 70
          mm                                                                  mm
          Infiltrados periféricos                                             Infiltrados Centrales
          Ausencia de líneas B de Kerley         ¿Diagnóstico incierto?       Presencia de líneas B de Kerley



           Cámaras cardiacas normal o         Ecocardiograma Transtorácico    Cámaras cardiacas agrandadas
           pequeñas                                                           Disminución de la función
           Normal función ventricular                                         ventricular izquierda
           izquierda
                                                 ¿Diagnóstico incierto?


          Presión de oclusión de la arteria    Cateterización de la Arteria   Presión de oclusión de la arteria
          pulmonar < 18 mmHg                            Pulmonar              pulmonar > 18 mmHg




BIBLOGRAFIA:
• MARTINEZ, Carlos Elí. Edema pulmonar agudo, PROTOCOLOS DE EMERGENCIAS, Ministerio de
  protección social.
• LORRAINE B. WARE, M.D., AND MICHAEL A. MATTHAY, M.D, Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med
  2005; 353:2788-96.
• FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana - Cuba.

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Edema agudo de_pulmon

  • 1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Luís Carlos Rodríguez Medicina Crítica, Sixta Vivero Carrascal Md Interno Definición: acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Etiología: Cardiogénico. (Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular) No Cardiogénico. (Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria) Cardiogénico: Administración No Cardiogénico: SDRA, edema excesiva de líquidos, Arritmias, pulmonar neurogénico, falla renal, Miocarditis, Embolismo pulmonar, sobre hidratación, edema en Infarto del miocardio, Insuficiencia maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, NPE asociado a renal, Insuficiencia ventricular izquierda. quimioterapia citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante pulmonar. Manifestaciones clínicas. Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa que evoluciona de manera muy rápida, incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea, dolor torácico, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. MAS Anamnesis: Examen físico: • Cardiopatías previas: insuficiencia • Toma de constantes: TA cardiaca y su grado funcional, (hipertensión), FC (taquicardia), FR cardiopatía isquémica, valvulopatías, (30 o 40 rpm), SaPO2 < 90% cardiopatías congénitas, • Mal estado general, inquietud o miocardiopatías. agitación, palidez, sudoración, uso • HTA. de músculos accesorios – tirajes - • Diabetes. • Auscultación cardiaca: Taquicardia, • Historia de fiebre reumática. ritmo de galope. • Hiper-hipotiroidismo. • Auscultación pulmonar: sibilantes en • Alteraciones congénitas: glucogenosis, fase intersticial, Estertores sind. de Marfan. crepitantes de gruesa a mediana • Infecciones: miocarditis. burbuja hasta silencio auscultatorio • Distrofias musculares. en fase alveolar, en algunos casos • Anemias. roncus. • Consumo de tabaco y/o alcohol. • Si existe fracaso ventricular derecho: • Consumo de fármacos: diltiazem, ingurgitación yugular, verapamilo, beta bloqueantes, hepatomegalia, edemas periféricos. antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, adriamicina. á ó SOSPECHA DE DIAGNOSTICO
  • 2. AYUDAS DIAGNOSTICAS: RX DE TORAX EKG GASES ARTERIALES HEMOGRAMA COMPLETO. IONOGRAMA ENZIMAS CARDIACAS. RX DE TORAX **: GASES ARTERIALES - ELECTROCARDIOGRAMA: Opacidad diseminada en IONOGRAMA: En estadios iniciales No es de gran ayuda para ambos campos pulmonares, aparece hipoxemia y alcalosis dx, identifica las posibles redistribucion de flujo a los respiratoria. Conforme evoluciona el causas como IAM, de vértices, líneas B de Kerley, cuadro, se agrava la hipoxemia, crecimiento de cavidades moteado fino difuso, imagen aparece acidosis respiratoria y/o cardiacas, de taqui o bradi - en alas de mariposa, se puede metabólica. En el ionograma se puede arritmias y de cardiopatía apreciar cardiomegalia. encontrar hipopotasema por el uso de subyacente. (Ver tabla diferenciación) diuréticos en Ptes cardiópatas e HTA HEMOGRAMA: ENZIMAS CARDIACAS: Descartar causas no Se observa elevación en cardiogenicas como la caso de evento coronario, poliglobulia (HTO >50%) como IAM. pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. OTROS: ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnóstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, dilatación global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfunción valvular aguda (como complicación de IAM) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crónica). CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presión capilar pulmonar y el GC y calcula la RVS, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal). Su colocación se decidirá en la UCI. **Diferencias radiológicas de EAP cardiogénico y no cardiogénico. Descripción radiológica EAP cardiogénico EAP no cardiogénico Silueta cardiaca Normal o aumentado Usualmente normal Ancho de pedículo vascular * Normal o aumentado Usualmente normal o disminuido Distribución vascular Balanceado o invertido Normal o balanceado Distribución del edema EVEN OR CENTRAL Parches o periféricos Derrama pleural Presente No presente usualmente Líneas septales Presente No presente usualmente Broncograma aéreo No presente usualmente Usualmente presente PERIBRONQUIAL CUFFING Presente No presente usualmente
  • 3. TRATAMIENTO OBJETIVOS: Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de la enfermedad causal. DISMINUIR PESION VENO - MEJORAR LA VENTILACION CAPILAR: PUMONAR: A) Sentar al pte en la cama con las A) Oxigeno por cánula nasal a razón piernas pendientes para disminuir el de 4 litros por minuto. retorno venoso al corazón. B) Aminofilina 250 mg. muy lenta por B) Nitroglicerina sublingual o vía IV. (Esta muy debatido su uso endovenosa. actualmente) C) Furosemida 20 a 60 mg IV. D) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8 μg/kg/min IV. (Primera elección en emergencia hipertensiva – insuficiencia ventricular izq.). E) Morfina intravenosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos horas) TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la administración rápida de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. C) En la disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. TODO PACIENTE CON EDEMA PULMONAR SE TRASLADARÁ A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PREVIA ESTABILIZACIÓN INICIAL EN LA SALA DE URGENCIAS.
  • 4. ALGORITMO PARA LA DIFERENCIACIÓN CLÍNICA ENTRE EL EDEMA PULMÓN CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO Paciente con Edema Agudo de PROBABLE Edema agudo de Pulmón PROBABLE Edema agudo de pulmón no cardiogénico pulmón cardiogénico Infección pulmonar ó no pulmonar, Historia, Examen Físico y Historia de IAM o ICC o historia de aspiración Exámenes de Laboratorio Estado de Bajo Gasto, 3er sonido Estado hiperdinámico cardiaco, edema periférico, Distensión Conteo alto de Leucocitos, venosa yugular evidencia de pancreatitis o Enzimas cardiacas elevadas peritonitis Nivel de Péptido Natriurético Cerebral Nivel de Péptido Natriurético Y >500 pg/ml Cerebral < 100 pg/ml Silueta cardiaca normal Radiografías de Tórax Silueta cardiaca agrandada Ancho de Pediculo Vascular < 70 Ancho de Pediculo Vascular > 70 mm mm Infiltrados periféricos Infiltrados Centrales Ausencia de líneas B de Kerley ¿Diagnóstico incierto? Presencia de líneas B de Kerley Cámaras cardiacas normal o Ecocardiograma Transtorácico Cámaras cardiacas agrandadas pequeñas Disminución de la función Normal función ventricular ventricular izquierda izquierda ¿Diagnóstico incierto? Presión de oclusión de la arteria Cateterización de la Arteria Presión de oclusión de la arteria pulmonar < 18 mmHg Pulmonar pulmonar > 18 mmHg BIBLOGRAFIA: • MARTINEZ, Carlos Elí. Edema pulmonar agudo, PROTOCOLOS DE EMERGENCIAS, Ministerio de protección social. • LORRAINE B. WARE, M.D., AND MICHAEL A. MATTHAY, M.D, Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med 2005; 353:2788-96. • FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana - Cuba.