Síndrome de preexcitación.

1. SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN
EDGAR FRANCISCO LEÓN ASCENCIO

2. Síndrome de preexcitación
• Se incluyen bajo este término los
trastornos congénitos de la conducción
auriculoventricular relacionados con la
presencia de un fascículo anormal de
conducción extranodal que conecta
directamente la aurícula con el ventrículo.

3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• El síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) es el más frecuente e importante
de los síndromes de preexcitación, y
aparece en ausencia de cardiopatía
estructural, pero puede asociarse también
a cardiopatías congénitas, en especial con
la enfermedad de Ebstein.

4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Normalmente, el único sitio a través del
cual un estímulo auricular puede alcanzar
a los ventrículos para despolarizarlos, es
el nodo AV. La conducción del estímulo
normal a través de dicha estructura
representa el segmento PR o PQ en el
trazo electrocardiográfico.

5. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La presencia de otros haces de
conducción situados en lugares diferentes
al nodo AV, pueden favorecer la
conducción aurículoventricular; más aún
cuando dichos haces paraespecíficos
tienen una velocidad de conducción mayor
a la del propio nodo AV.

6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La existencia de un haz de conducción (haz de
Kent) anormal que une a la aurícula con el
ventrículo, provoca una preexcitación por lo que
el estímulo no se conduce a través del nodo,
sino a través de haz anómalo y ello hace que la
conducción rápida del estímulo acorte el
espacio PR.

7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La preexcitación del ventrículo produce un
empastamiento inicial en la onda R que se
denomina onda delta que ensancha el
complejo QRS, dando una imagen
aparente de bloqueo de rama.

8. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Cuando el haz de Kent se localiza en la porción lateral
derecha del surco auriculoventricular, la preexcitación
alcanza inicialmente ventrículo derecho y el frente de
onda viaja hacia el ventrículo izquierdo. Como los
dipolos de activación se acercan a las precordiales
izquierdas, la onda delta será positiva en V5-6 y negativa
en las precordiales derechas.

9. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Cuando el haz paraespecífico de conducción une a la
aurícula con el ventrículo a nivel de la pared posterior,
la activación anómala viajará de atrás hacia adelante;
como los dipolos de activación se acercan a la pared
anterior del tórax, la onda delta será positiva en todas
las derivaciones precordiales.

10. Utilización del círculo torácico para localizar
la preexcitación en el síndrome WPW
• Recientemente se ha intentado localizar la posición del
haz de Kent utilizando derivaciones unipolares alrededor
del tórax (círculo torácico), las cuales se colocan,
además de las derivaciones precordiales usuales, en el
lado derecho del tórax (precordiales derechas) y
siguiendo el 5º espacio intercostal derivaciones
unipolares posteriores izquierdas (V2 a V9) y derechas
(V7R a V9R).

11. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La conexión accesoria consiste en un fascículo
muscular que transmite el impulso desde la aurícula al
ventrículo sin encontrar el retraso que impone el
nódulo AV alcanzando, por tanto, inmediatamente el
ventrículo homolateral a su inserción, lo que explica el
espacio PR corto, <0.12”.

12. El impulso que procede de la
aurícula desciende al mismo tiempo
hacia los ventrículos por las dos vías
de conducción: la vía normal y el
fascículo accesorio
El ventrículo sobre el que está
conectado el fascículo se excita
primero (preexcitación ventricular)
el estímulo que desciende por la vía
normal excita más tarde el
ventrículo contralateral, es decir, los
ventrículos no se despolarizan al
mismo tiempo
dando lugar al complejo
QRS amplio, >0.12”.

13. Diagnóstico clínico
• El diagnóstico clínico es inespecífico, se
sospecha por la presencia de
palpitaciones rápidas de inicio paroxístico
y otros síntomas relacionados que pueden
incluir:
• Disnea
• Dolor torácico
• Pre-síncope/síncope.

14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La repolarización es de tipo secundario, con oposición de la
onda T con la onda delta. La expresión en el
electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de
fusión entre la despolarización por la vía normal y la vía
accesoria.

15. Utilización del círculo torácico para localizar la
preexcitación en el síndrome WPW
• Con lo anterior se ha logrado construir un
mapa segmentario que está constituido
por regiones de la I a VI.

16. Utilización del círculo torácico para localizar la
preexcitación en el síndrome WPW
• REGIÓN I: PARED LIBRE LATERAL IZQUIERDA.
• REGIÓN II: POSTERIOR IZQUIERDA.
• REGIÓN III: PARASEPTAL POSTERIOR IZQUIERDA.
• REGIÓN IV: PARSEPTAL POSTERIOR DERECHA.
• REGIÓN V: PARED LIBRE LATERAL IZQUIERDA.
• REGIÓN VI: PARASEPTAL ANTERIOR DERECHA.

17. Utilización del círculo torácico para localizar la
preexcitación en el síndrome WPW
• Iturralde y col. Estudiaron a 50 pacientes
con SWPW y encontraron el 46% con haz
de Kent en la región I, 10% en la región II,
6% en la región III, 23% en la región IV,
23% en la región V y tan sólo 2% de los
pacientes presento preexcitación anterior
derecha (región VI).

18. Utilización del círculo torácico para localizar
la preexcitación en el síndrome WPW
• Cuando la preexcitación (haz anómalo) se
hace a través del ventrículo derecho
resultará la onda delta negativa en las
precordiales derechas, y positiva en las
izquierdas (WPW tipo B) (regiones V y VI).

20. Utilización del círculo torácico para localizar la
preexcitación en el síndrome WPW
• Cuando el haz anómalo está localizado en las
regiones posteriores del ventrículo izquierdo, la onda
delta será negativa en DII, DIII y aVF (a veces se
confunde con imagen de infarto al miocardio) y
positivas en las derivaciones precordiales (WPW tipo
A) (regiones II, III, IV).

26. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• La existencia de otros haces
paraespecíficos de conducción, como el
haz de James y el haz de Mahaim, son
capaces de producir el SWPW, por
mecanismos diferentes al conocido haz de
Kent.

33. Otros haces
• Si el estímulo se conduce a través de un
haz de James, el espacio PR será corto y
si también existe un haz de Mahaim se
producirá un empastamiento inicial (onda
delta), que traducirá la preexcitación de
los ventrículos y traerá como
consecuencia una imagen
electrocardiográfica de PR corto y onda
delta.

34. Fibrilación auricular y síndrome de
Wolff-Parkinson-White
• La fibrilación auricular que complica a un síndrome
de Wolff-Parkinson-White se torna un grave
trastorno del ritmo que puede considerarse como
potencialmente letal. En la aurícula fibrilante se
producen de 400 a 700 estímulos eléctricos en
forma desordenada, de los cuales normalmente
pasa la minoría gracias a que el periodo refractario
del nodo AV es relativamente largo.

35. Fibrilación auricular y síndrome de
Wolff-Parkinson-White
• En presencia de un haz anómalo (Kent), un gran
número de los estímulos que se generan en la aurícula
puede ser conducidos a través del haz paraespecífico,
ya que éste tiene un período refractario corto. Como
consecuencia la frecuencia ventricular es muy elevada
y arrítmica.

36. Fibrilación auricular y síndrome de
Wolff-Parkinson-White
• Como la activación se lleva a cabo por el haz
anómalo, el complejo QRS se encuentra
ensanchado, por lo que el trazo
electrocardiográfico manifiesta signos que
usualmente son erróneamente interpretados
como taquicardia ventricular.

37. Diagnóstico electrocardiográfico
• 1.- Arritmia activa con frecuencia ventricular que
puede alcanzar 300 a 350 latidos por minuto.
• 2.- Ausencia de onda P.
• 3.-Complejo QRS ensanchado (debido a la
preexcitación) que desorienta al clínico cuando analiza
superficialmente el trazado y provoca diagnóstico
erróneo de taquicardia ventricular.
• 4.- Uno de los signos diagnósticos más importantes es
la diferencia constante del espacio R-R (arritmia
completa), lo cual es más evidente cuando se registra
un trazado relativamente largo en DII.

38. Diagnóstico diferencial
• El diagnóstico diferencial debe
establecerse con flutter auricular por la
alta frecuencia ventricular que puede
producir la fibrilación auricular cuando
aparece en presencia de síndrome de
Wolff-Parkinson-White y con taquicardia
ventricular por aparecer un QRS
ensanchado.

39. Diagnóstico diferencial
• De ambas arritmias se distingue por la
diferenciacia en el espacio R-R (arritmia
completa); cuando aparece en presencia
de QRS ensanchado y con alta frecuencia
ventricular debe sugerir FV con WPW.

40. Tratamiento de la fibrilación auricular
con síndrome de Wolff-Parkinson-
White
• Esta es la única arritmia supraventricular
capaz de producir fibrilación ventricular. En
paciente con esta arritmia que se encuentran
hemodinámicamente estables, la propafenona
(1 a 2 mg/kg IV) o la amiodarona (5mg/kg de
peso en 10 minutos). Son drogas de lección
pues aumentan el período refractario del haz
anómalo y suprimen la arritmia.

41. Síndrome de Lown–Ganong–Levine
• En el Síndrome de Lown–Ganong–Levine
existe una vía accesoria que une la
aurícula con el nodo Aurículo-Ventricular.
• Se caracteriza por la asociación de un
intervalo PR corto y taquiarritmias
supreventriculares de diversos tipos (
taquicardias regulares, aleteo auricular y
fibrilación auricular).

42. Síndrome de Lown–Ganong–Levine
• La forma familiar se hereda como un
rasgo genético autosómico dominante y
se ha relacionado con el gen PRKAG2.
• Puede afectar 1 en cada 50,000 personas.

43. Síndrome de Lown–Ganong–Levine
• Varias anomalías estructurales se han
propuesto como la base para LGL,
incluyendo la presencia de las fibras de
James, de las fibras de Mahaim, de
Brechenmacher y de un nodo sinusal
subdesarrollado (hipoplásico).

44. Interpretación electrocardiográfica
• Estimulación constante, regular (R-R) con
ritmo sinusal a 70 ciclos/minuto.
• Ondas P positivas monomórficas y
uniformes en todas las derivaciones,
seguidas de QRS.
• Intervalo PR acortado (0-09 segundos).
• Ausencia de ondas Delta.
• Complejos QRS estrechos (0.08 seg.).

48. Diagnóstico diferencial con el
SWPW
• El SLGL tiene intervalo PR acortado debido a
la presencia del camino accesorio que evita
el nódulo AV, pero QRS normal porque el
camino accesorio (fibras de James) se une
directamente con el seno y no despolariza
los ventrículos directamente.

49. Diagnóstico diferencial con el
SWPW
• No aparecen ondas Delta por
empastamiento de las rama ascendentes
del QRS en DI, aVL, V5 y V6.
• Los complejos QRS sueles ser estrechos
pues no suele existir alteración de la
conducción interventricular.

50. Diagnóstico diferencial con el
SWPW
• Cuando se producen cuadros de
taquicardia, son de carácter antidrómico.
• No suele ser tan frecuente la asociación
de fibrilación auricular concomitante
durante las crisis.

51. Tratamiento
• Raramente, la terapia médica
farmacológica fracasa, pero hay paciente
en que no resulta efectiva. En tales casos
extremos se utiliza:
• La ablación con radiofrecuencia (RF) del
nodo.
• La implantación de marcapasos externo.
• El desfibrilador implantable.