Cirrosis hepática

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez

Cirrosis
DR. EDMUNDO HOFMANN
 Es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígado llevando a la disminución del
parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la
circulación. Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión
portal.
 Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia.
 El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado
de hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis
 NO REVERSIBLE
CLÍNICA
 Asintomática, la gran mayoría.
 Hepatomegalia, dura, borde romo
 Palma hepática: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrófica blanquecina al medio.
 Telangectasias son marcadores inespecíficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va
encontrando, que el paciente tiene un daño hepático
 Hipertrofia Parotidea
 Complicaciones de la cirrosis
MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS
 Hepatomegalia 80%
 Estigmas cutáneos 80%
 Ictericia 50%
 Fiebre 40%
 Ascitis 40%
 Dolor Abdominal 40%
 Encefalopatía Hepática 15%
 Esplenomegalia 12%
 Soplo Sistólico 8%
Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de
las complicaciones:
Existe una coagulopatia que puede estar asociada al
hiperesplenismo, el déficit de factores de la coagulación,
déficit de Vitamina K

CAUSAS DE CIRROSIS

 Alcohólica 50%
 Post-viral: HVB (10%) y HVC
(40%). Es más frecuente por
Virus C, debido a que el Virus B,
se detecta mucho antes y la
mayoría de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crónica.
 Alteraciones Metabólicas: diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica.
 Cirrosis Biliar colestásica
HEMOCROMATOSIS
 Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años.
 Los depósitos de Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y
testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.
ENFERMEDAD DE WILSON
 Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de
cirrosis, degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café
verdosos en la periferia de la córnea (Kayser-Fleischer).
 Otras formas de presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo
evolucionar por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin
evidencias de enfermedad hepática.
 El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso
neurológico: dificultad en la escritura, temblor de muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial,
dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
 Es bastante prevalente.
 Etiología desconocida, probablemente autoinmune.
 Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta
habitualmente entre la cuarta y quinta décadas.
 Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo
colestásico, que se caracteriza por:
 Ictericia
 Prurito
 Coluria
 Acolia
 Pero usualmente se llega tarde a los síntomas, la mayoría de los pacientes son detectados por un
examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia:
 Fosfatasas alcalinas muy elevadas
 GGT también elevadas
 Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serológico más importante, se
encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.
Hepatocelular Colestásica Vascular
Alcohol (50%) Obstrucción biliar Venooclusivas
Hepatitis virales B Cirrosis biliar primaria Budd Chiari
Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante Falla cardiaca
Esteatohepatitis Drogas/ toxinas Pericarditis
Drogas/ toxinas Drogas/ toxinas

 Tratamiento y pronostico: Hace 10 años todos los que la presentaban morian a los 4-5 años, pero
con la utilizacion de Acido Ursodesoxicólico, desaparece la colestasia y mejoran los parámetros
bioquímicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histología.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGÚN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE
CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH)
La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de
los pacientes con enfermedades hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada más tarde para
dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:
 Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.
 Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.
Lo fundamental es:
Child A: básicamente es un paciente asintomático, con una alteración muy leve de los examenes. Es un
paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de
beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.

Child C: un paciente en esta categoría aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente
alrededor de un 50% al primer año.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA:
DESNUTRICIÓN:
Los cirróticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los
pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y además hay una iatrogenia (muchas veces como parte de
una terapia se les deja una dieta pobre en proteínas que se deja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala
absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume calorías, pero el
alcohol es un mal combustible.. Hacen más complicaciones, tienen deficit en la síntesis de proteínas y hay una
alteración en las vitaminas.
Un paciente con daño hepático no debiera consumir menos proteínas que cualquier otro paciente, salvo
cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias
igual que cualquier paciente.
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Es la complicación más frecuente.
 Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción
al flujo portal.
 Se produce aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio
 La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico.
SUS CARACTERÍSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SÍNDROMES QUE VAN A
DAR SON:
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontanea
 Sindrome Hepatorrenal
 Várices y Hemorragia
Si el hígado esta cirrótico y la circulacion venosa trombótica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a
hacer en forma eficiente y va salir a través de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor
del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; además, a través de vasos superficiales de la pared
abdominal , y el plexo hemorroidal. A través de la porta existe una comunicación al sistema ácigos y desde la
esplénica hasta el estomago para llegar a la ácigos y asi llegar a la circulación general. Finalmente esas venas
dilatadas, se rompen y sangran.

Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla
circulación colateral en casos de HT Portal.
Esquema: Desarrollo de várices esofágicas en la HT
Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el
esófago, es predominante en la adventicia.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
EMERGENCIA (Endoscopía de urgencia)
 Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicación de las várices,
 Ligadura elástica de las várices: es la 1ª opción, debe realizarse lo más precozmente posible. Se ha
demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de
sangrado. La combinación de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia
obtiene los mayores porcentajes de erradicación de las várices
 No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia
 Vasopresina o somatostatina se administra por vía endovenosa, podrian permitir preparar al paciente
mejor para su escleroterapia
 Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (tips: transyugular intrahepátic
portosistemic shunt)
TRATAMIENTO ELECTIVO HP
 Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han
sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensión
portal, o una recurrencia
 Tratamiento grandes varices que no han sangrado:
 Farmacológico: busca modificar las presiones esplácnicas, el mejor exponente es el Propranolol,
asociado a Isosorbide
 Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez)
 Ligadura hasta la erradicación de los várices.
 Hay alternativas quirúrgicas, pero aumenta la encefalopatía portal, ya que está destinada a desviar el flujo
del sistema porta hacia el sistema cava.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

 Es un cuadro de compromiso de conciencia,
fundamentalmente dado por trastornos a nivel de
compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al
eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de
los shunt portales
 Corresponde a un Trastorno neurológico inicialmente
reversible, sin localización
 En la génesis de la encefalopatía portal existen 4
hipótesis dominantes:
1. Neurotoxicidad del amonio:
 es la teoria que tiene mayor aceptación, no
hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de
Krebs para salir como Urea a la circulación. En
este caso el amonio aumenta a nivel intestinal,
se salta el hígado, ya sea por insuficiencia hepática o por shunt y pasa a la circulación general.
 Dentro de los mecanismos esta:
 Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el
hígado, por lo que no hay depuración hepática de los metabolitos nitrogenados
 Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos
neurotransmisores.
 GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene
propiedades como los ansiolíticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con
pacientes de este tipo.
2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio.
3. Falsos neurotransmisores
4. Inhibición de la neurotransmisión
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH.
 Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.
 La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los
pacientes con EH .
 Los tratamientos que reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso
central benefician a los pacientes con tendencia a la EH.
 Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.
FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIÓN:
Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensación, qué factores gatillaron la EH
 Consumo de alcohol: es el más importante
 Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrótico no se le debieran administrar
 Infección intercurrente
 Ingesta excesiva de proteínas: Se pone mayor cantidad de proteínas a disposición del intestino y la flora
intestinal las transforma en amonio.
 Hemorragia digestiva
 Constipación
 El exceso de diuréticos

 Suspensión de las terapias
 El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Trastorno de conciencia
 Inversión del ritmo del sueño
 Deterioro progresivo frente a estímulos ambientales
 Cambios de personalidad
 Trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés
 Confusión mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actúan en forma extraña
 Frecuentes estados de euforia.
 Deterioro intelectual
 Leves alteraciones hasta confusión mental.
 Apraxia, o pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad
física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos: esto
es fácilmente medible, se le pide al paciente que tenga un
cuaderno y que todos los días o día por medio escriba su nombre y
haga dibujos simples (una estrella y una casa)
 Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que
la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para así
modificar lo que sea necesario el tratamiento.
 En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir
viendo si va reteniendo agua
 Test de conexión numérica: El paciente debe conectar secuencialmente con una línea los números
desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posición de los números es aleatoria. También
sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relación al tiempo que tardan.
SIGNOS FÍSICOS DE LA ENCEFALOPATÍA
 Ausencia de signos de focalización
 Asterixis (flapping tremor)
 Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la
formación reticular.
 Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía. No patognomónico
 Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca, que se producen al
extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas
bruscamente.
 Reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados
 El fetor hepático es un olor característico (similar a ratón o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
En clínica puede ir desde una simple confusión, o alteración del ritmo del sueño, hasta el coma, pasando
por cualquier grado.

 Grado 1
 Confusión, leve alteración del
comportamiento,
 Asterixis (-).
 Ritmo del sueño algo alterado
 Grado 2
 Conducta inapropiada, mantiene
lenguaje aunque lento.
 Obedece órdenes.
 Asterixis siempre presente.
 Alteración franca del ritmo del sueño.
 Grado 3
 Marcadamente confuso, sólo obedece
órdenes simples.
 Hablar inarticulado.
 Duerme pero puede ser despertado.
 Asterixis presente si el paciente puede
cooperar.
 Grado 4
 Coma, puede o no puede ser
despertado
 Puede responder a estímulos dolorosos
 Asterixis no evocable
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopatía hepática y tratarlo.
Entre las complicaciones de la cirrosis, la más grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene
prioridad frente a las otras.
Orden:
1º Hemorragia; 2º Encefalopatía; 3º Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontánea.
 Medidas dietéticas
 Restringir proteínas, no menos de 30 grs/día, porque menos el paciente empezará a consumir sus
propias proteínas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a
recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.
 Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos.
 Utilizar proteínas de alto valor biológico, que son proteínas de origen vegetal que son menos
amoniogénicas.
 Antibióticos
 Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica (anaerobios)
 Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado o no con lactulosa.
 La Neomicina no es absorbible y es nefrotóxico y ototóxico, por lo tanto es muy bueno que no se
absorba. Su mecanismo es la mala absorción de amonio, al producir más ácidos grasos, ácido
láctico, cambiando el pH del colon y además provoca una diarrea osmótica suave. Todo esto al
provocar la mala absorción de disacáridos (por eso potencia acción de la lactulosa)
 Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca
anaerobios amoniogénicos a nivel de la flora intestinal.
 Disacáridos no absorbibles - Lactulosa
 No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción
de amonio)

 Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides, que
son amoniogénicos.
 La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca
que tenga dos deposiciones blandas al día.
 Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja
dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA = TRANSPLANTE HEPÁTICO
Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirróticos como posibles aceptores, privilegiando a
quienes tienen un daño hepático genético o de otra etiología en que el pronóstico puede ser mucho mejor.
En los alcohólicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de sólo
pensar en transplante.
SINDROME ASCÍTICO
 Ascitis es la acumulación de líquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clínico se manifiesta con
matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cóncava y matidez desplazable.
 El 80% de las causas de ascítis son cirrosis.
 De las demás causas la más importante es la carcinomatosis peritoneal.
ETIOLOGIAS
 Causas: Cirrosis (75%)
 Carcinomatosis (10%) (pronóstico ominoso)
 Insuficiencia cardiaca (3%)
 Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal)
 TBC (2%)
FISIOPATOLOGIA
Lo que determina la ascitis en un cirrótico es la Hipertensión portal. La alteración estructural del hígado
aumenta la resistencia. Además hay factores sistémicos que provocan retención de sodio y agua a nivel renal. Y
la hipótesis es que mediante endotoxinas y liberación de sustancias vasoactivas (oxido nítrico) se produzca una
vasodilatación sistémica que caracteriza la hemodinamia de un cirrótico. Esto hace que disminuya el volumen
circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una señal de hipovolemia
(no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.
SISTEMAS PRESORES:
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstricción
2. Nervioso simpático: adrenalina- noradrenalina : vasoconstricción
3. Estimulación no osmótica de la hormona antidiurética: retiene agua, en este caso es liberada por la
disminución de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmótica.
Estos sistemas nos van a originar una vasoconstricción relativa, los efectos se ven en el riñón que retiene sodio
y agua. La respuesta simpática genera vasoconstricción renal, lo cual no es bueno.
A nivel renal a pesar de la estimulación vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que
mantienen la perfusión renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES,
con lo cual a un paciente cirrótico podemos causar una insuficiencia renal.

Cirrosis compensada: por la vasodilatación inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una
vasoconstricción sistémica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusión renal, hay
reabsorción de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmático para compensar la hipovolemia
relativa con lo que se llena el espacio vascular.
En resumen: la Renina en un paciente cirrótico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva
bastante, y si además se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun más por la vasoconstricción
renal que no esta balanceada.
DIAGNÓSTICO:
Cualquier líquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La punción de líquido ascítico se realiza en fosa
iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unión del tercio externo y el
medio, o sea mas cercano a la espina.
Los parámetros de laboratorio que nos orientan a que el líquido puncionado sea por hipertensión portal son los
siguientes:
 Gradiente albúmina sérica – ascítica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema
 Gradiente albúmina sérica-ascítica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr.
Los enfermos sometidos a diálisis suelen tener ascítis, por un fenómeno de hipervolemia, no se les saca el
líquido suficiente.
¿Cúando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?
Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrótico debe ser puncionado para
descartar una infección aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clínica
signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad,
alteraciones mentales, íleo paralítico, hipotensión.

Hechos de laboratorio que indiquen una infección: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la función renal.
Finalmente si el paciente cirrótico ascítico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de
infección que tienen durante la hospitalización.
TESTS DE RUTINA:
 El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares.
 Concentración de albúmina
 Concentración de proteínas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infección , si tiene
una baja cantidad de proteínas (menos de 1 gr/dl) tiene un altísimo riesgo de infección.
 Cultivos: depende de la situación clínica, no siempre se piden.
TESTS OPCIONALES:
 Concentración de glucosa: si sospechamos que el líquido tiene una infección secundaria a otro foco, por
ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un líquido ascítico, aquí la glucosa baja
mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infección primaria por una
peritonitis bacteriana espontánea que es la propia del cirrótico la glucosa se mantiene alrededor de 50%
con respecto a la plasmática
 Concentración de LDH: en una infección secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor
que la concentración plasmática.
 Tinción de Gram: será positiva cuando hay una gran cantidad de gérmenes, como en las peritonitis
secundarias.
 Concentración de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis.
TESTS INUSUALES:
 si sospechamos una TBC debemos cultivarlo.
 si sospechamos un cáncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo.
 si el líquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstrucción linfática y mediré
la concentración de triglicéridos
 si sospecho una perforación intestinal investigo la concentración de bilirrubina porque esta aumenta.
GRADIENTE ALBÚMINA-ASCITIS
Alta: cirrosis, hepatitis alcohólica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metástasis hepática masiva.
Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico.
PRONÓSTICO ASCITIS:
La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años del diagnóstico o sea es una complicación
frecuente. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con ascitis. Este
pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difícil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis
bacteriana espontánea por la baja inmunidad que poseen).
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:
Evaluar la función hepática:
 Test de coagulación, hemograma, protombrina
 Ultrasonografía para ver el tamaño del higado. Si tiene tumor. La tomografía computarizada es mejor pero
con la ultrasonografia basta.

 Endoscopía buscando la presencia de várices
 Biopsia hepática en casos excepcionales.
Evaluar función renal: recordemos que este riñón funciona por las prostaglandinas que algún día se
deteriorarán.
 Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retención de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias
dilucionales.
 Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que
tendrá un mejor pronóstico ó es un enfermo que no orina y está reteniendo sodio.
 Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afección
renal.
 Presión Arterial: para evitar hipotensión ortostática evitaremos el uso de diuréticos.
De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 años más del 50% mueren. En los
cuales se suma el síndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante
hepático los pacientes mueren.
TRATAMIENTO:
 Todo cirrótico con ascitis debe tener restricción de sal, 2 gr/día . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr
de sodio)
 La restricción de agua sólo está indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo
125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua.
DIURÉTICOS:
 Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo
importante, por lo cual la espironolactona es muy útil bloqueando los receptores de aldosterona en el
túbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir
ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metabólica.
 Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia,
alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrótico tiene falla renal no le puedo
dar diuréticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia.
 Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la pérdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1
Kg) y sin edema, no más de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de
500, ese líquido se está perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.
PARACENTESIS EVACUADORA:
INDICACIONES
 Ascitis a tensión, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.
 Si el paciente no responde a los diuréticos, o si le estoy dando diuréticos y el enfermo comienza con
efectos indeseados recurro a la paracentesis.
 Si un paciente tiene ascitis a repetición y los diuréticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.
REQUERIMIENTOS
Que el paciente esté compensado, o sea sin encefalopatía, sin infección, sin insuficiencia renal o hepática etc.
CANTIDAD

Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. También puedo efectuar una paracentesis evacuadora total
(sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albúmina por
la gran depleción de volumen, alrededor de 8 gr de Albúmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se
pueden utilizar expansores sintéticos, pero son menos eficientes que la albúmina para evitar las
complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar más de 5 litros necesito infundir albúmina.
NUEVA PARACENTESIS
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de líquido, el paciente queda con régimen
sin sal y diuréticos, por lo que teóricamente no debiera acumularse líquido en menos de 15 días.
TIPS:
Consiste en un shunt porto-sistémico, que permite bajar la presión portal y manejar las ascitis refractarias. Se
realiza colocando un stent que conecta la suprahepática con una rama de la vena porta, la sangre se salta el
hígado y se maneja la ascitis. Se realiza por vía yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el
paciente tiene encefalopatía esta contraindicado.
SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por vía subcutánea hasta
la yugular. El líquido ascítico se infundía en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia
cardiaca etc.
TRANSPLANTE HEPÁTICO: todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.
SÍNDROME HEPATORRENAL
 Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente.
 Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son
superados por la vasoconstricción y disminuye el flujo renal.
 Es consecuencia de un daño hepático severo o en hepatitis fulminante.
 Hay dos tipos de Síndrome hepatorrenal.
 El tipo 1 es rápido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontáneo
(hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran paracentesis). Tiene un pésimo pronóstico.
 El tipo 2 es más lento, sucede en meses.
 Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40.
 Debemos manejar las posibles causas: shock, infección, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.
 Podemos administrar suero fisiológico 1.5 LT, suspender los diuréticos.
 Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa
(riñones pequeños), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un daño renal, no es un
síndrome hepatorrenal.
 El sodio urinario debe estar bajo, son riñones ávidos de sodio: < 10 meq/l
TRATAMIENTO
 Vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que
se mantiene al suspender la infusión.
 TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante hepático dado que mejora la hemodinamia.
 Transplante hepático es de elección (muy difícil de obtener).
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:

 Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis
u otro foco.
 Se presenta entre el 10-30% de cirróticos que ingresan al hospital.
 Recurrencia anual de 75%.
 Mortalidad asociada de 20%.
 El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Raro que sea polimicrobiano,
generalmente es un microorganismo.
CLÍNICA:
 Puede ser asintomática.
 Puede presentar signología de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente
deterioro de la función hepática: encefalopatía. O solamente deterioro de la función renal. Por eso es que
siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.
DIAGNOSTICO
 Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los
mononucleares buscamos una infección como la tuberculosis.
 Cultivo de líquido ascítico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo
al lado de la cama del paciente.
 Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clínica manda aunque
el cultivo sea negativo).
PB SECUNDARIA:
 Recuento muy alto > 10.000/mm3.
 Glucosa de líquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos.
 Proteína > 1g/dl porque un liquido con estas proteínas no se infectan porque tienen poder opsonizante.
 LDH>LDH plasmática.
 Presencia de varios gérmenes en gram positivo o cultivo
 Falla de respuesta a tratamiento antibiótico, sospecho factor secundario.
TRATAMIENTO
 Tratamiento AB empírico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generación cefotaxima, ceftraxiona,
ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada. Vía oral puede ser útil.
 La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro renal y mejora la
sobreviva.
PROFILAXIS
 Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina
parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas <
90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem
 Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis

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