Diarrea aguda y cronica

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez V.

Diarrea
Dr. Gonzalo Ossa
Dr. Alejandro Paredes
Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones.
En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duración, y diarrea crónica aquella
que tiene más de un mes. También la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y
frecuencia generalmente moderada; si hay dolor éste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y
diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogástrico).
Una variación de esta última es el llamado síndrome disentérico, en el que se agrega deposiciones con sangre,
con pujo y tenesmo).
Diarrea Aguda
Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial.
Especie y número de gérmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales.
Especie Nº de
gérmenes
Vehículo de contagio
Shigella
Portación humana
10-100 Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos
contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile.
Salmonellas
Portación humana
10-106 Origen animal (huevos, carne).
E. Coli, Enterotox. y
enteroinvasor
enterohemorrágico
10 Agua y comida contamina con deposiciones.
Enterotox. más frecuente.
Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de
vacuno.
V. cólera
Puede estar en agua
dulce salada.
106 Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados
(verduras crudas). También por productos marinos
Los principales mecanismos de defensa son la acidez gástrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad
intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad específica e inespecífica.
Periodo de incubación es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano.
Los patógenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. cólera), invasión (shigella, campilobacter,
salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotóxicas, las primeras son
elaboradas por agentes que actúan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mínima alteración de
la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excreción de agua y
electrolitos) y las citotóxicas producen alteración de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por
gérmenes que actúan en íleon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y
sangre.

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:
Características Predominio toxico Inflamatorio invasivo Penetración
Ubicación Parte proximal del
intestino delgado y
producción de
enterotoxinas.
Preferente de íleon y colon,
con invasión de mucosa y
elaboración de citotoxinas.
Intestino delgado distal, hay
penetración de la mucosa con
paso a los ganglios linfáticos del
mesenterio.
Deposiciones Acuosas y de gran
volumen, baja
frecuencia
Alta frecuencia, de
pequeño volumen
Diarrea
Dolor Poco dolor
centroabdominal
Difuso o hipogastrio
Fiebre Sin fiebre o solo
febriculas
Puede haber
Disentería X √
Leucocitos/
sangre
X √
Agentes V.colera, E. Coli
enterotox,
enteropatogeno y
agregativo, rotavirus,
adenovirus, giardia
lambia, criptosporiduim,
isosporas y ciclosporas.
Shigella spp, Salmonella
spp, Campylobacter, E.coli
enteroinvasor, Yersinia
enterocilitica, vibrio
parahemolitico, C. Difficile.
E. histolítica
Salmonella Typha (y otras
salmonellas), Yersinia
enterocilitica y ocasionalmente
campylobacter
Complicaciones Desequilibrio
electrolítico
Bacteremia, colonización de
prótesis, poliartritis reactiva.

DIARREAS POR ATB:
 Combinaciones Amoxicilina Clavulánico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente
asociada).
 Solo en un 20% puede comprobarse la infección por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros
casos una diarrea osmótica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos
complejos.
 La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de
personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteración de la flora microbiológica del
intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibiótico y
en pacientes hospitalizados (la posible excepción son los aminoglicósidos parenterales). No existe relación
lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los más susceptibles.

Rasgos Clínicos Gérmenes a considerar
Evacuación de gran volumen de líquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua
de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril.
Vibrio colera
Diarrea acuosa, cólicos abdominales, nauseas y vómitos. Fiebre y
escalofríos en 25%. Sd. Disentérico raro.
Vibrio parahemolitico
Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrículas,
leucocitos fecales – o +. Posteriormente anemia microangiopática,
trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.
E. coli enterohemorragico
Shigella

CLÍNICA:
 La mayoría son leves a moderados cediendo al dejar la medicación, sin embargo, otros debidos
probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboración de
citotoxinas.
 Intenso dolor abdominal
 Fiebre alta que puede subir a 39-40ºC
 Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta.
 Riesgo de megacolon toxico y perforación (30% mortalidad)
 Tiende a cronicidad
 Compromiso más grave de colon derecho con fiebre, síntomas abdominales pero sin diarrea.
LABORATORIO
 Leucocitosis 15 a 50.000
 Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
 Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 días)
 Detección de toxina
 Serológicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs)
 Látex (menos especifica)
 Colonoscopia (pseudomembranas)

TRATAMIENTO:
 1era línea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 días (adulto)
 2da línea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 días
RECAÍDAS
 Se producen hasta en un 20%.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferación bacteriana de gérmenes
ingeridos en las comidas. Los más comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes.
Característica Staphilococus aureus Clostridium perfringes Bacillus cereus
Micro-
organismo y
patogenia
Multiplicación a Tº ambiente,
Toxinas termoestables y
resistente al acido y proteasas.
Actúan a nivel SNC produciendo
hiperemesis e hipermotilidad por
mecs. Vagales
30% intoxicaciones.
Anaerobio esporulado
Termorresistentes se
activan a 75 a 80 ºC. Es
una infección más que
intoxicación
Aerobio, Gram positivo,
formador de esporas
termorresistentes (pueden
germinar a tº altas).
Posee 2 toxinas termo-
estables que actúan a nivel
del SNC.
Fuente Alimentos contaminados por un
portador, postres de crema,
cecinas, carnes, fiambres,
ensaladas con salsas, no se
producen cambios en su sabor ni
apariencia.
Carnes y compuestos del
ganado contaminados
con contenido intestinal
Alimentos origen vegetal
(arroz), postres
Clínica Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs)
Nauseas
Vómitos cada 15 a 30 minutos
Dolor abdominal y diarrea
Deshidratación, postración severa
Salivación; Transpiración
Dolor de cabeza y sensación de
frio; Fiebre(-)
Duración 10 hrs
Inicio 8 a 12 hrs)
Diarrea acuosa y dolor
cólico abdominal. Fiebre
(-)
Nauseas y vomito
infrecuente, duración 24
hrs
Depende de la toxina
pudiendo ser con diarrea
dolor abdominal y menos
vómitos, con 6 a 14 hrs de
incubación y 24 hrs de
duración; o de aparición
6hrs y donde predominan
los vómitos.
Fiebre (-)
Diagnóstico Comienzo súbito y periodo de
incubación corta. Enfermedad de
varias personas expuesta a un
mismo alimento, certeza
detección de toxina
Tratamiento Reposo en cama y reposición
hidroelectrolítica si es necesaria
La mayoría no necesita
tratamiento,
ocasionalmente el aporte
de líquidos y electrolitos
Conservador Pueden
requerir aporte de líquidos
y electrolitos
Complicación Deshidratación con shock
hipovolémico
LABORATORIO:
LEUCOCITOS FECALES:
 Sirve para averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.
 Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos señala cuadros
enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%.

COPROCULTIVO:
 Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno.
 Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.
 Lab habitual: salmonellas y shigellas
 Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, etc.
COPROPARASITOLÓGICOS:
 Solicitar en cuadros prolongados de etiología incierta.
 Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histolítica.
 Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben señalar en la hoja de pedido porque necesitan
tinciones especiales.
RECTO O COLONOSCOPÍA:
 No tienen mayor indicación en los procesos agudos
 Pueden ser muy útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal
inflamatoria, TBC o cáncer, por ejemplo.
TRATAMIENTO
El diagnóstico etiológico de las infecciones entéricas es difícil, por la superposición de los cuadros clínicos y la
limitación de los métodos de laboratorio. En la mayoría de los casos el cuadro es autolimitado o se hace
tratamiento emperico.
 Actitud terapéutica expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el
dolor abdominal.
 Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), más agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmóticas.
Soluciones par rehidratación oral Solución casera
 3,5 gr de NaCl+
 2. 5 gr de HCO3 +
 1,5gr de KCl+
 20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.
½ cucharadita de sal,
½ cucharada sopera de bicarbonato y
4 cucharadas de azúcar en un litro de agua.
 Suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana.
 Antieméticos parenterales, si se presentan vómitos que impiden la hidratación
 Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon tóxico).
 Hospitalizar si se requiere infusión de Vº y electrolitos EV.
Los Antibióticos se justifican en pacientes con Fiebre por más de 36 hr, Síndrome disentérico, o en todo caso
de evolución prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos.
Generalmente se inicia en forma empírica.
 ATB de elección: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 días o
750 mg c/12 hr por 3 días.
 Niños: Furazolidona

En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar:
 Azitromicina 500 mgr al día por 3 días o
 Eritromicina 500 mg orales por 5 días.

Diarrea crónica
DR.GONZALO OSSA
DEFINICIÓN:
En la práctica clínica se define a la diarrea como la evacuación de deposiciones blandas o líquidas por un
periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las
deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigación, porque es la única manera de
objetivar las pérdidas (eliminación de más de 230 gramos diarios de deposición).
Las diarreas agudas duran menos de siete días y son autolimitadas; entre siete días y un mes se habla de
diarrea prolongada. La diarrea crónica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestación clínica, pero
también puede tener síntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e
incontinencia fecal.
Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crónica se debe descartar,
especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas.
La primera consideración frente a una diarrea crónica es tratar de distinguir las que tienen causa orgánica de
las diarreas funcionales, que son con mucho las más frecuentes. Criterios organicidad:
 Duración corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses)
 Comienzo súbito
 Diarrea nocturna que despierta del sueño
 Diarrea continua más bien que intermitente
 Pérdida de peso de más de 5 kgs.
 VHS elevada, anemia
 Sangre en las deposiciones
 Peso diario de deposiciones de más de 400 grs.
A la inversa, si el síntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los
exámenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgánica. La eliminación de mucus
(se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es común en el colon irritable.
CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO.
1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crónica, pues los pacientes ya
han establecido una relación entre la ingestión de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias
abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La
lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra líquido por osmosis. El fenómeno se amplifica al nivel del
colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, con mayor
número de moléculas y aumento del poder osmótico del contenido intestinal.
2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad
de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de
comienzo está entre los 15 y 35 años, aunque puede empezar a cualquiera edad.

LA COLITIS ULCEROSA compromete prácticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con
rectorragia, y comúnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relación a un mayor o
menor compromiso del colon proximal, cuya máxima expresión es la pancolitis.
El diagnóstico se hace por endoscopía (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por
exclusión de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatología y un aspecto endoscópico parecido,
infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o más raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes
pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete
frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero también puede comprometer el colon,
dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa
ENFERMEDAD DE CROHN.- El recto está respetado, lesiones úlceras lineales o aftoídeas, relieves prominentes
de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una
enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fístulas (por ej. perianales) o
colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnóstico de la radiología es fundamental. En el
colon es muy útil la colonoscopía con biopsia. La evolución de ambas enfermedades puede ser intermitente,
con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa.
3.-LA ENFERMEDAD CELÍACA es la causa más frecuente de diarrea con malabsorción. En esta enfermedad
se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor
o menor extensión a yeyuno e íleon, en relación a una mayor o menor gravedad.
Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena.
CLÍNICA: Si la afección es sólo proximal el cuadro clínico es más solapado, con mínima o inaparente diarrea y
eventual carencia de hierro, ácido fólico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad ósea
metabólica, y. si el daño es extenso hay malabsorción de todos los nutrientes y se puede producir severa
diarrea, con trastornos hidroelectrolíticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos
múltiples de hipovitaminosis, equímosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias
abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente.
En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente
hay "que tirar la cadena" más de una vez.).
DIAGNÓSTICO: La serología es altamente sensible y específica. Sirven para evaluar la sospecha de la
enfermedad, y también para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los más útiles son la
detección de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos
test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente.
El “gold standard” es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el
diagnóstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e
infiltración mononuclear. El diagnóstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejoría clínica y
restitución del daño de la mucosa del I. delgado con el régimen sin gluten, porque la histología no es 100%
específica.
Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear
temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejoría y aún
salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolución bifásica, apareciendo en la niñez, con mejoría
y reaparición posterior entre los 20 y 60 años.
Una complicación temible de la enfermedad es la aparición de un linfoma en el intestino delgado. Es posible
que pueda evitarse con tratamiento precoz.

4.-INSUFICIENCIA PANCREÁTICA. Es otra causa de diarrea con malabsorción. En contraste con la
enfermedad celíaca, en este caso la malabsorción es más selectiva, y no se producen las múltiples deficiencias
de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical.
La causa más frecuente es la pancreatitis crónica, generalmente de origen alcohólico. En este contexto, es
habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro
hacia la atrofia pancreática. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un
gran apetito y en parte compensar la malabsorción con aumento de la ingesta. En este caso el Sudán III es un
buen examen para malabsorción.
El diagnóstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreáticas), aunque frecuentemente requiere de
exámenes más sofisticados de imágenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografía endoscópica. Por
alguna razón, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El
tratamiento incluye la prescripción de altas dosis de enzimas pancreáticas con las comidas, además del
tratamiento sintomático.
5.- POST GASTRECTOMÍA. Es más común si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatología es compleja;
probablemente influyen múltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreáticas,
sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rápido de nutrientes al I. delgado). Comidas
pequeñas y frecuentes, de bajo poder osmótico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibióticos
que por su baja absorción se concentran notablemente en el lúmen, como la tetraciclina. La administración de
enzimas pancreáticas puede ser útil. Todo esto después de exámenes de Rx y endoscópicos, incluso con
biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnósticos.
6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los
cambios de hábito intestinal, incluyendo constipación, diarrea o alternancia de períodos de diarrea y
constipación constituyen una señal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si
comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploración cuidadosa si no existe una causa clara
que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea
acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crónica. La enfermedad celíaca
de larga evolución parece predisponer a esta enfermedad.
DESÓRDENES EXTRAINTESTINALES (METABÓLICOS, ENDOCRINOS Y SISTÉMICOS).
1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crónica como parte de las complicaciones crónicas. No es
claro en qué proporción contribuye el desorden autonómico en sí mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por
atonía intestinal.
2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un síndrome diarreico
persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresión de una insuficiencia suprarrenal crónica.
3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestación de
Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es más o menos obvia, aunque el diagnóstico puede ser
más difícil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo apático).
4.- ESCLEROSIS SISTÉMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un
compromiso del tubo digestivo con atonía intestinal. El mayor factor determinante parece ser el
sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros
gérmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorción de las grasas. A su vez se produce inflamación y
un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos
del metabolismo bacteriano; también se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados tóxicos de
ácidos biliares desconjugados.

INFECCIONES
Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crónica en personas
inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporción importante de complicaciones
desvastadoras en enfermos con SIDA.
Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos
prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatógenos. De tal manera que vale la pena
pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crónica. Una consideración importante en nuestro país es la
posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar.
En nuestro medio son más bien raros los casos de diarrea crónica poroducidas por parásitos unicelulares
(protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolución, o más
raramente los Criptosporidios.
Aún con menos frecuencia, pero potencialmente más grave, la entameba histolítica puede producir diarrea por
meses o años, frecuentemente intermitente. La evacuación puede ser más bien acuosa, si hay compromiso
predominante del colon derecho, o puede llegar al síndrome disentérico franco. A su vez puede ser subaguda,
crónica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran
valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infección por Giardia lamblia tiende a ser
autolimitada, pero se han descrito casos de evolución prolongada, incluso con síndrome de malabsorción. En
general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crónica en nuestro país, aunque
debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal.
La situación es dramáticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legión de parásitos
(Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), además de virus y bacterias pueden producir diarrea grave,
persistente y a veces fatal.
Causas raras de diarrea crónica por sustancias biológicamente activas secretadas por ciertos tumores
(gastrinomas y vipomas del páncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce
generalmente una diarrea líquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiología con la batería de
exámenes habituales y cuya investigación necesita de test especiales de laboratorio.

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