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Introducción
El cáncer gástrico es una de las neoplasias que, a pesar de
que en la última década ha disminuido su incidencia
debido a factores tales como; disminución del consumo de
tabaco, mejor alimentación de la población y comidas
hiposódicas, sigue caracterizándose por una alta
mortalidad.
https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v37n1/2215-5287-mlcr-37-01-62.pdf

Epidemiología
La incidencia es muy variable en todos los países. Por
ejemplo en EUA se presenta una mortalidad de 11.1, en
Inglaterra de 22.1 y en Japón de 100.2 por 100,000. Lo
que demuestra la gran variabilidad que existe entre
distintas regiones. A nivel mundial es la cuarta causa de
casos nuevos de cáncer por año según un reporte del
año 2020, con 945,000 casos nuevos.

Entre 10 y 20 casos por
100,000 habitantes
GLOBOCAN

El adenocarcinoma abarca aproximadamente un 90% de todas las neoplasias de
estómago, el resto está conformado predominantemente por Linfoma no Hodgkin y
leiomiosarcomas
El segundo tipo, el difuso, consiste únicamente en células
laxas que infiltran la pared gástrica sin formar una clara
masa y sin el aspecto glandular. Este último tipo se
caracteriza por aparecer a menores edades y tener un peor
pronóstico; cuando involucra una amplia extensión del
tejido gástrico se le llama linitis plástica.
1 2
El adenocarcinoma se puede dividir en dos con la clasificación de Lauren:
El tipo intestinal, que se caracteriza por la formación
de estructuras tubulares que asimilan una glándula
intestinal y son los que están más relacionados con
factores ambientales y dietéticos, además predominan
en las regiones de alta incidencia

Etiología La anemia perniciosa se asocia con un riesgo
de 4 a 6 veces mayor de contraer cáncer
gástrico que la población general.
Existe un mayor riesgo de carcinoma gástrico en
trabajadores de las minas de carbón, ceramistas,
trabajadores del caucho y personas relacionadas con
procesamiento de la madera
1
2
3
La incidencia es alta en pacientes que
abusan del consumo de tabaco y alcohol.
4
La cirugía gástrica por padecimientos benignos a
largo plazo (posterior a 15 años), se asocia con un
incremento del riesgo de cáncer gástrico en los
bordes de los tejidos residuales de la gastrectomía.

Etiología
5
6
La elevada incidencia de lesiones precursoras,
gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal y
displasia observadas como estadios
secuenciales en el proceso precanceroso
La infección por Helicobacter pylori podría ser un
cofactor importante en la patogenia de esta
condición maligna

LESIONES
PREMALIGNAS
GASTRITIS CRÓNICA
ATRÓFICA
GATRECTOMÍA PREVIA
METAPLASIA INTESTINAL
Y DISPLASIA
ÚLCERA PÉPTICA
PÓLIPOS GÁSTRICOS

DIAGNÓSTICO
TAMIZAJE:
Se puede realizar por medios de dos métodos; tamizaje de grandes
poblaciones, o dirigido hacia las personas de mayor riesgo. Esto dependerá
de la prevalencia de cáncer gástrico en la región. Se pueden realizar
utilizando marcadores de atrofia gástrica, anticuerpos de H. pylori, con
estudios de imagen o endoscopia.

CLÍNICA
Usualmente se ha relacionado con
epigastralgia,dispepsia, disfagia, náuseas o anorexia
como sintomatología de 6 meses a 1 año de
evolución previa
Existen banderas rojas en la enfermedad tales como
pérdida de peso y anemia que podrían ayudar a
identificar enfermedad avanzada, siendo la más
recurrente en pacientes la pérdida de peso en un 60%
de estos.
infiltración ganglionar
Se presenta en etapas tempranas como una enfermedad
silente o asintomática.

Diagnostico
PEPSINÓGENOS SÉRICOS GASTRINA-17
GRELINA SÉRICA
El pepsinógeno es una proenzima de la pepsina y
sus niveles séricos reflejan indirectamente la
secreción gástrica. Existe el tipo I (PG I),
producido en el cuerpo, y el tipo II (PG II)
producido en el cardias, el píloro y las glándulas
de Brunner.
Niveles bajos pueden traducir mayor
riesgo para neoplasia, pues su producción
se encuentra mermada durante la atrofia
e inflamación crónica
Hormona que es la encargada de la estimulación
de ácido gástrico y es sintetizada por las células
G en la región antral. En pacientes con atrofia
en el cuerpo gástrico únicamente, los niveles
bajos de ácido en esa región provocan aumento
de la gastrina en región antral

Endoscopia
La endoscopia convencional con luz blanca no puede
detectar y caracterizar de manera precisa al CGI. Por tal
motivo, es necesario el uso de cromotinción (p. ej., índigo
carmín) o de tecnologías de imagen endoscópica mejorada
tipo 0-is = elevada sésil;
tipo 0-isp = elevada
subpediculada;
tipo 0-ip = elevada
pediculada;
tipo 0-iia = plana ligeramente
elevada;
tipo 0-iib = plana;
tipo 0-iic = plana
ligeramente deprimida;
tipo 0-iii = excavada
A
B
C
La descripción macroscópica consensada para las
variantes de las lesiones neoplásicas superficiales o
incipientes tipo 0 del tracto digestivo se dividen
D
E
F
6
G
BIOPSIA

ESTADIAJE

Tratamiento
1
2
3
Manejo endoscópico:
Pacientes con datos de
lesión en mucosa sin
ulceración, menor o igual
a 20mm y sin invasión
linfovascular
Gastrectomía: Se recomienda realizar
gastrectomía en pacientes con compromiso
de ganglios linfáticos o enfermedad
avanzada al estadificar, y así poder resecar
tanto lesión tumoral como ganglios
linfáticos involucrados
Tratamiento contra H. pylori: Se
recomienda el tratamiento del mismo ya
que se considera un factor de riesgo que
predispone a desarrollar cáncer gástrico, así
como lesiones premalignas
3 Terapias adyudantes

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