Cancer gastrico

Cáncer gástrico
MAURICIO ANTONIO JIMENEZ OLIVAS
9B
ONCOLOGÍA
12/11/2019

 El GIST es el sarcoma humano mas común y el tumor mesenquimatico del tracto
gastrointestinal mas frecuente .
 La designación de GIST se refiere a un tipo de tumor específico que casi siempre es
inmunohistoquímico KIT y DOG1 positivos y alrededor del 85% del tiempo es impulsado
por una mutación activadora en K IT o PDGFRA.
AJCC Cancer Staging Manual (8th Edition) By Mahul B. Amin 2018 (2).pdf

 Los GIST ocurren en todo el tracto Gl. Son más comunes en
 el estómago (60%) y el intestino delgado, el yeyuno y el íleon (30%)
 y son relativamente raros en el duodeno (5%), recto (3%),
 colon (1%) y esófago (<1%)

Tipos de CG
 Intestinal 70% (diferenciado)
 Difuso 25% (indiferenciado), cardias ,se
presenta como linitis plástica se asocia con
mutaciones del gen CDH1 en 30 a 50 %, y
sangre del tipo A
 Linfoma <5% asociado con virus de Epstein barr
, linfoma no hodking
Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD Generalidades del cáncer gástrico TEMA 4 -2019

 En términos de potencial biológico, los GIST abarcan un continuo desde tumores
pequeños con una tasa mitótica baja hasta tumores grandes con una alta tasa mitótica
 Los tumores menores de 2 cm generalmente son considerado indolentes
 Los inhibidores de la tirosina quinasa imatinib, sunitinib, y regorafenib están aprobados
por los Estados Unidos Food and Drug Administración (FDA) para GIST avanzado.1'3
Imatinib también es Aprobado por la FDA para terapia adyuvante.

 La deficiencia de succinato deshidrogenasa (SDH) puede ocurrir a través de mutación o
metilación y representa aproximadamente el 85% de los pacientes pediátricos con GIST y
alrededor del 5% de los GIST en adultos.
 Los GIST sindrómicos se presentan en pacientes con neurofibromatosis tipo 1.
 La tríada de Carney incluye GIST gástrico, condroma pulmonar y paraganglioma extraadrenal,
generalmente secundario a la hipermetilación del promotor SDHC.

Epidemiologia
 constituye la primera neoplasia maligna del tracto digestivo, siendo el
cuarto en frecuencia y el segundo en cuanto a mortalidad por cáncer.
 Tasas de incidencia ,las más altas se han observado en Japón, con valores
de 77.9 por 100,000 en hombres y 33.3 en mujeres, y las más bajas en
África del Norte, Estados Unidos y Canadá, con tasas de 5.9 a 9.0 por
100,000 en hombres y de 2.6 a 5.3 en mujeres.
Mexico Source: Globocan 2018

 A nivel mundial, se estima que hubo 1.03 millones de casos que resultaron
en más de 780,000 muertes en 2018, lo que convirtió al cáncer gástrico en
el quinto cáncer diagnosticado con mayor frecuencia y la tercera causa
principal de muertes relacionadas con el cáncer en el mundo
2019 national comprehensive cáncer network NCCN

En México
 el CG representa la cuarta causa de muerte por cáncer entre varones y la
quinta entre mujeres.
 Mientras que la mortalidad en México es del 8.8%, con una tasa de 5.0 por
100,000 habitantes, con mayor predominio en personas de más de 50
años.
Chiapas, tasa es de 6.4 por 100,000---- en comparación con la Ciudad de
México (4.5 por 100,000) y el Estado de México (2.5 por 100,000)
Epidemiología de cáncer gástrico en el tercer nivel de atención en salud en Chiapas L.M. Canseco-Ávil

Factores de riesgo
 una dieta con carne salada, hidratos de carbono, café y sal.
 Como factores protectores se han descrito las frutas, verduras carotenos y
vitamina C y la refrigeración de los alimentos.
 La vitamina C neutraliza las nitrosaminas, por lo que el hábito de fumar
también es un factor de riesgo, ya que produce descenso de vitamina C.

 En México se ha estudiado el consumo de capsaicina, que es el elemento irritante del
picante, y se consideró como un factor de riesgo para el desarrollo de CG.
 El consumo de alcohol tiene efecto gastrolesivo, sensibiliza la mucosa ante agentes
cancerígenos, lo cual es atribuido a las nitrosaminas contenidas en las bebidas
alcohólicas.
 Otro hábito es el tabaquismo: se ha descrito que incrementa el riesgo de CG de 1.5 a 1.6
veces, contiene N-nitrosaminas y óxidos de nitrógeno, ambos cancerígenos gástricos,
porque forman radicales libres con elevado potencial oxidante.

 condiciones socioeconómicas en los primeros años de la vida, dato consistente con la
mayor prevalencia de infección por Helicobacter pylori (HP) durante la etapa de la niñes
en las poblaciones pobres.
 HP es el principal determinante de la aparición del CG.
 El riesgo de desarrollar CG es 6 veces mayor en la población infectada por HP.
 Otro factor de riesgo es el virus de Epstein-Barr (EBV), que se ha detectado en relación
con el CG en un promedio del 10%.
 trabajadores de diversas industrias, expuestos a sustancias como sílice, plomo y asbesto,
que irritan la mucosa gástrica y actúan como cancerígenos.
 Recientemente se hadescubierto un factor de adherencia bacteriana “BabA”(Blood group
antigen binding Adhesin) con blanco en el antígeno sanguíneo Lewis b presentes
de manera predominante en los grupos sanguíneos A y O.

Lesiones premalignas
 Helicobacter pylori
 Anemia perniciosa
 Gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal
 Asociadas al tipo intestinal

Manifestaciones clínicas
 Desafortunadamente el cuadro clínico no es específico.
 Esto ha hecho que su diagnóstico clínico se dé cuando los síntomas ya
son evidentes.
 En la mayoría de los pacientes se observa pérdida de peso anorexia, fatiga,
síndrome anémico, malestar epigástrico, llenura posprandial, sangrado de
tubo digestivo, masa palpable, y/o abdomen agudo por perforación
gástrica.

Cascada de correa
 Sucede entre los 30 a 50 años
 Inicia con gastritis crónica atrófica
 Evoluciona a metaplasia intestinal displasia y por ultimo neoplasia
 Síntoma temprano en el 70% de los casos dolor epigástrico que se alivia
temporalmente con antiácidos
 Signos tardíos
 Nódulo de virshow
 Nódulo de la hermana mariajose
 Nódulo de irish (adenopatía axilar izquierda)

Estadificación
 Debido a que la mayoría de los GIST son esféricos u ovoides, el diámetro
máximo del tumor se determina fácilmente.
 Los umbrales de tamaño del mayor diámetro del tumor utilizado en este
sistema de estadificación es 2, 5 y 10 cm.

ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up† E. C. Smyth1, M. Verhe

Diagnostico y tratamiento
 El abordaje estándar para los tumores con un tamaño (mayor) ≥ 2 cm es la
biopsia / escisión, ya que se asocia con un mayor riesgo de progresión si
se confirma como GIST.
 La extirpación laparoscópica / laparotómica inmediata es una opción
individualizada, especialmente si la cirugía es limitada.
 Patológicamente, el diagnóstico de GIST se basa en la morfología y la
inmunohistoquímica, siendo este último positivo para CD117 (KIT) y / o
DOG1
Sociedad Europea de Oncología Médica

 Una proporción de GIST (en el rango del 5%) es CD117-negativo.
 El recuento mitótico tiene un valor pronóstico y debe expresarse como el número de
mitosis en un área total de 5 mm [que reemplaza al área anterior de 50 campos de alta
potencia (HPF)].
 El análisis mutacional para mutaciones conocidas que involucran KIT y PDGFRA puede
confirmar el diagnóstico de GIST, si es dudoso (particularmente en casos poco
frecuentes de GIST sospechoso para CD117 / DOG1).
 El análisis mutacional tiene un valor predictivo para la sensibilidad a la terapia molecular
dirigida y al valor pronóstico.

 En el GIST cuádruple negativo (KIT / PDGFRA / BRAF / SDH), debe excluirse un síndrome
NF1 subyacente no reconocido.
 El GIST localizado con la mutación PDGFR D842V generalmente se asocia con un buen
pronóstico y resistencia al imatinib.
 la mayoría de las recaídas afectan el peritoneo y el hígado
 La exploración con contraste abdominal y la exploración pélvica pélvica es la
investigación de elección para la estadificación y el seguimiento

 Un abordaje laparoscópico se desaconseja claramente en pacientes que tienen tumores
grandes, debido al riesgo de ruptura del tumor, que se asocia con un riesgo muy alto de
recaída.
 la terapia adyuvante con imatinib durante 3 años es el tratamiento estándar para
pacientes con un riesgo significativo de recaída.
 En caso de ruptura del tumor en el momento de la cirugía, hay un derrame de células
tumorales en la cavidad peritoneal; por lo tanto, se puede suponer que existe una
enfermedad peritoneal oculta. Esto pone al paciente en un riesgo muy alto de recaída
peritoneal . Por lo tanto, estos pacientes deben considerarse para terapia con imatinib

tratamiento
Sociedad Europea de Oncología Médic

Tratamiento quirúrgico
 La resección endoscópica puede realizarse para cánceres gástricos muy
tempranos (T1a) si están claramente confinados a la mucosa, bien
diferenciados, ≤2 cm y no ulcerado.
 Para el cáncer gástrico en estadio IB, está indicada la gastrectomía radical.
La gastrectomía subtotal se puede llevar a cabo si un margen proximal
macroscópico de 5 cm puede lograrse entre el tumor y la unión
gastroesofágica.
 Para los cánceres difusos, se recomienda un margen de 8 cm. De lo
contrario, una gastrectomía total es indicado .
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up† E. C. Smyth1, M. Verhe

 Para la enfermedad localizada que incluye pacientes hasta T2N0, se puede plantear
tratamiento endoscópico para todo tumor de menos de 2 cm de profundidad sin
afectación más allá de la submucosa.
 Otra opción sería la gastrectomía parcial o total, además de linfadenectomía regional.
Para la enfermedad localizada, la supervivencia es del 70 %.
 El trastuzumab junto con Qt es la primera línea de tratamiento para CG metastásico
con expresión de HER2.

 La disección D0 se refiere a una resección incompleta de los ganglios
linfáticos a lo largo de la curvatura menor y mayor del estómago.
 Las disecciones D1 implican la extirpación de la omenta mayor y menor
(que incluye los ganglios linfáticos cardíacos derecho e izquierdo a lo largo
de una curvatura menor y mayor y los ganglios linfáticos suprapilóricos a
lo largo de la arteria gástrica derecha y el área infrapilórica)
 D2 implica disecciones D1 más la extracción de todos los ganglios
linfáticos a lo largo de la arteria izquierda, arteria hepática común, arteria
celíaca, hilio esplénico y arteria esplénica
 R0: sin cáncer en los márgenes de resección R1: cáncer residual
microscópico R2: cáncer residual macroscópico

Neoadyuvancia
 Se recomienda en pacientes con tumor potencialmente resecables T2 N0 o mas alto
 En px sin comorbilidades y que toleren quimioterapia intesiva , se recomienda FLOT.
 (F) (L) (O) (T)
fluorouracilo
(2600mg/m2
Leucovorina
200 mg/m2
Oxiplatino
85 mg/m2
Docetaxel
50 mg/m2
Administración en 1 dia cada 2 semanas

 Pacientes con comorbilidades se recomienda se oxiplatino + infusión de
FU Y LV(FOLFOX)
 O régimen (CAPOX) capacitabina + oxiplatino
 Adyubancia
 En todo px sometido a cx potencialmente curativa con adenopatías
positivas( estadio IB) y con enfermedad T3,T4,N0
 Px que no tuvieron una adecuada linfadenectomia y si por el contrario se
realizo correctamente se puede omitir el uso de radioterapia
 Px sin metástasis que no resivieron neoadyuvancia
 se recomienda quimioradioterapia en px con márgenes positivos después
de la cx.

 La resección endoscópica es el tratamiento de primera opción para px con
Tis o T1a
 Cirugia con linfadenectomia para px T1b o mas y cualquier N
 Quimioterapia perioperatoria para px T2 o mas y cualquier N y también se
debe de considerar la quimio radiación en estos px
 Quimioradiacion postoperatoria esta recomendada para px T3-T4,cualquier
N y nódulos positivos T1-T2 tumores que han resivido linfadenectomia
D2.
 Quimioradiacion postoperatoria recomendada en todos los px con
enfermedad residual en los márgenes quirúrgicos.
 Px con tumor irresecable o metástasis: se les ofrece la mejor atención de
apoyo y tx paliativo con o sin terapia sistémica dependiendo del caso

Bibliografía
 AJCC Cancer Staging Manual (8th Edition) By Mahul B. Amin 2018 (2).pdf
https://colectivogist.files.wordpress.com/2018/06/guiaesmo_gist_2018_castellano.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v31n4/v31n4a3.pdf
Mexico Source: Globocan 2018

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