1. L I L I A E . D U AR T E
U AB C 4 0 1
N E U M O L O G Í A
Coccidioidomicosis
2. Antecedentes
Identificada por primera vez en 1892
El origen fúngico fue comprobado en 1905
Primeros casos con un cuadro severo
Observaciones de Dickson y Gifford
Estado
febril
Poliartritis
aguda
Eritema
nodoso
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2.2010
Primera micosis
endémica descubierta
1950: común en el suroeste de EUA
3. Introducción
Fiebre del valle de San Joaquín
Infección causada por hongos
dismorficos:
Coccidioides immitis
C. posadasii
La mayoría de las infecciones son
leves
Enfermedad pulmonar potencialmente
mortal
Centers of Disease Control and Prevention. August 01, 20131600 Clifton Rd. Atlanta, USA
4. Diferencias Semejanzas
Zona endémica
Probabilidad de infección
meníngea
Fármacos antifúngicos
Producen respuesta inmune cel.
Tiene la habilidad de imitar una
neumonía adquirida en la
comunidad
Formación de nódulos
residuales
Histoplasmosis y blastomicosis
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2.2010
5. Epidemiologia
Suroeste de Estados Unidos
México
Sudamérica
30 – 60% personas viven en zonas endémicas han estado expuestas
Retraso en el diagnostico en zonas no endémicas
EUA: En el 2010 se
registraron 16,000 casos
de coccidioidomicosis
Centers of Disease Control and Prevention. August 01, 2013.
6. Racial Estado inmunológico
Raza negra
Descendencia asiática
(Filipinos)
Inmunosuprimidos
Mujeres embarazadas
Grupos de riesgo
Trabajadores en el área de:
construcción, agricultura, laboratorios
Centers of Disease Control and Prevention. August 01, 2013
7. Agentes etiológicos
Coccidioides immitis
Coccidioides posadasii
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2. 2010
8. Ciclo de vidaEl
Coccidioides
en el suelo
Crece como
moho (fase
micelial) hifas
tabicadas
Al llover la
micela crece
rápidamente
En el verano
las hifas se
convierten en
artrosporas
(3-5 µm)
Artroconidias
(8-30 μm)
partículas
infecciosas
Inhalación de
artroconidias
Se depositan
en el
bronquiolo
terminal
Alveolo
pulmonar
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
Periodo de incubación es en
promedio de 10 – 16 días
Artroconidia: desarrolla esférulas que
contienen 200-300 endosporas que propaga
la infección por los tejidos.
9.
10. Fisiopatología
En los bronquiolos la artroconidia forma esférulas
Llegan a ser cientos de miles endosporas
Inflamación – lesión pulmonar local
C. immitis
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
Las esférulas y endosporas
no son Infecciosas
11. 1. Coccidioides ssp. en forma de moho con
hifas tabicadas
2. Las hifas se fragmentan en artroconidias (2-
4µm diámetro)
3. Estas son inhaladas
4. Se depositan en los pulmones
5. Las artroconidias se convierten en esférulas
6. En las esférulas se formar las endosporas
hasta estar completamente llenas.
7. Al romperse las esférulas liberan endosporas
y se diseminan a otros tejidos
Centers of Disease Control and Prevention. August 01, 20131600 Clifton Rd. Atlanta, USA
12. Fisiopatología
Algunas endosporas serán destruidas por macrófagos
Fase inflamatoria aguda
Linfocitos e histiocitos atacan el sitio de infección
Granuloma con células gigantes
Fase inflamatoria crónica
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
13. Fisiopatología
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
Linfocitos (Th1)
Promueven la eliminación
endosporas
Mediante los macrófagos
Respuesta celular innata
Activación
de linfocitos
T
Citoquinas
Estimulan
células
inflamatorias
Eliminación
de
endosporas
A través de
macrófagos
Respuesta
celular
innata
14. Diseminación
Coccidioides abandona los pulmones para alojarse en otras partes del
cuerpo
Inicialmente se disemina por vía linfática
Ganglios
paratraqueales
Ganglios
supraclaviculares
Conducto
torácico
Diseminación
hematógena
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15. Pulmonares Extrapulmonares
60% asintomáticos
40% evolucionan a neumonía
severa
Fiebre
Tos, no productiva o esputo
mucopurulento
Dolor torácico
Fatiga
Disnea
Eritema multiforme
Eritema nodoso
Artralgias
Mialgias
Osteomielitis
Meningitis
Manifestaciones clínicas
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2. 2010
1 – 3 semanas después
de la exposición
16. Examen físico
Manifestaciones respiratorias
Relacionadas a la gravedad daño pulmonar
Estertores
Matidez a la percusión
Aumento de vibraciones vocales
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
Diabetes mellitus: PCFN
Tos crónica
Fiebre
Diaforesis nocturna
Perdida de peso
17. Manifestaciones cutáneas
Reacciones de hipersensibilidad
Eritema nodoso
Eritema multiforme
Eritema difuso
Urticaria
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
Conjuntivitis
Escleritis
Queratoconjuntivitis
18. Manifestaciones musculoesqueléticas
Ocurren en un tercio de los pacientes con diseminación
Dolor en las articulaciones
Dolor en huesos largos
Dolor muscular generalizado
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
19. Factores asociados a una condición severa
Pacientes con VIH
Embarazo
Linfoma
Terapia inmunosupresora
Tratamiento prolongado con corticoestoroides
Quimioterapia
Diabetes mellitus
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20. Diagnostico y pruebas
Estudios serológicos
Cultivo
Reacción en cadena de polimerasa
Prueba cutánea
Radiografías y otros estudios
Punción lumbar
Broncoscopia
Biopsia
Histológicamente
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2. 2010
21. Estudios serológicos
Falsos positivos son raros
No descarta la enfermedad
IgM
Infección temprana
Mitad de los pacientes
IgG
Actúa en la fijación del complemento
Puede persistir por años
Gravedad o extensión de la enfermedad
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Precipitación
Inmunodifusión
Aglutinación de
látex
ELISA
22. Cultivo
El método definitivo para el diagnostico es el aislamiento del hongo
Después de 3 – 5 días inoculación
Morfología de las colonias
Prueba de amplificación de acido nucleico
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Coccidioides immitis
23. Reacción en Cadena de Polimerasa
Tiene alta especificidad
Resultados confiables
Prueba segura y rápida
Ag2/PRA – C. posadasii
MBP-1 – ambas especies
Muestra de esputo
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
24. Prueba cutánea
Inyección intradérmica con el antígeno coccidioidal o esferulina
24 – 48h
Si hay una induración mayor a 5mm – infección reactiva
10 – 15 días – positiva
Esferulina, creada para obtener una mayor especificidad
Uso epidemiológico
Mason: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5ª ed vol. 2. 2010
25. Radiografías y otros estudios
Evaluar signos de infección pulmonar
Sin alteraciones
Cambios pulmonares inespecíficos
TAC
RM
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
26. Punción lumbar
Pacientes con complicaciones
Manifestaciones extrapulmonares
Niveles elevados de IgG (90%)
LCR
Pleocitosis eosinofílica
Niveles elevados de proteínas
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
La coccidioidomicosis es la
causa mas común de pleocitosis
eosinofílica (70%)
27. Broncoscopia
Comparación con otros estudios
Infiltrados parenquimatoso
Lesiones cavitadas
Lavado broncoalveolar
Infección persistente o progresiva
Inmunocomprometidos
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
28. Biopsia
Aspiración transtorácica
Nódulo pulmonar solitario secundario a una coccidiomicosis
Biopsia con aguja fina
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29. Histológicamente
Frotis de una muestra de esputo
Esférulas que contienen endosporas
Hematoxilina-eosina
PAS
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
31. Tratamiento
La mayoría de los pacientes con coccidioidomicosis no requieren
tratamiento
Algunos no llegan a requerir atención medica, porque presentan
síntomas leves o ninguno
Presencia de síntomas graves
Pacientes complicados
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32. Tratamiento
Gravedad variable
Síndrome respiratorio leve
Neumonía adquirida en la comunidad
Destrucción pulmonar progresiva y diseminación de la enfermedad
Evaluaciones cada 3 - 6 meses por 2 anos
Practice Guidelines for the Treatment of Coccidioidomycosis. Infectious Diseases Society of America.
34. Infección respiratoria primaria
Se manifiesta como neumonía adquirida en la comunidad
Se presenta 1-3 semanas después de la exposición
Anticuerpos anticoccidioidales
Cultivos de esputo
Practice Guidelines for the Treatment of Coccidioidomycosis. Infectious Diseases Society of America.
35.
36. Anfotericina B liposomal
Alternativa más segura que la anfotericina B
Las reacciones febriles agudas son menos frecuentes
Menos toxicidad renal
Costoso $ 400 por día
≥ 2.5 mg / kg IV diaria
37. Caspofungina
Medicamentos antifúngicos
Inhibe la síntesis de glucano
Inhibe la síntesis de beta-(1,3)-D-glucano
Componente esencial de la pared celular de los hongos.
Se utiliza para tratar la coccidioidomicosis invasiva
Dosis inicial (día 1): 70 mg
seguida de 50 mg/día
38. Voriconazol
Agente antifungico de triazol
Se ha utilizado en casos graves, a menudo, pero no siempre, con éxito
La susceptibilidad in vitro es mejor que el itraconazol
Llega hasta el SNC
Dosis: 200-300 mg por vía oral dos veces al día o IV
Enfermedad diseminada
Meningitis
39. Posaconazol
Agente antihongos triazol
Similitudes estructurales con itraconazol
Bloquea la síntesis de ergosterol mediante la inhibición de la enzima
lanosterol 14-alfa-desmetilasa
Alteración de la membrana celular.
40. Posaconazol
Dosis suspension oral: 200 mg / 5 ml
Para la profilaxis de infecciones por Aspergillus y Candida
Indicado en pacientes alto riesgo debido a la inmunosupresión severa.
41. Micafungina
Antimicótico de uso sistémico
Inhibidor de la síntesis de beta-D-glucano
Administración exclusivamente endovenosa y uso hospitalario.
Pertenece al grupo de las equinocandinas
Dosis: 100 mg/24 h
42. Nikkomycin Z
En la actualidad se encuentra en fase de desarrollo
Inhibe la quitina sintasa
Componente importante de la pared celular de los hongos
Se siguen realizando estudios para que sea aprobado
43. Cuidados a largo plazo
Visitas regulares con el medico
1-3 meses
Por al menos 2 años
Resolución de la enfermedad
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
44. Cuidados a largo plazo
Pacientes con complicaciones
Coccidioidomicosis diseminada
Visitas regulares durante varios años
Recidiva de la enfermedad
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
45. Pronostico
Buen pronostico
Infección autolimitada
No requiere intervención medica
Mínimo riesgo de secuelas
90% Sin secuelas
5-8%Estado
cronico
1% Diseminacion
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
46. Prevención
Viajar a zonas endémicas
Riesgo de infección
Exposición al polvo
Riesgo ocupacional
Mascarillas con filtro para el polvo
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
47. Vacunas
No existe ninguna vacuna actualmente
Vacuna derivada de las esférulas
Eficaz en animales
Centers of Disease Control and Prevention.Coccidioidomycosis. August 01, 2013
48. Investigación
Diferentes especies de Coccidioides
Antígenos de superficie
Habilidad para estimular a los linfocitos T
Técnicas del ADN recombinante
Vacuna
Antígeno proline-rich
Otros antígenos provenientes de esférulas
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape. Sep 13, 2013
49. Referencias
Centers of Disease Control and Prevention.Coccidioidomycosis. August 01, 2013
Hospenthal Duane R., Thompson George R. Coccidioidomycosis. Medscape.
September 13, 2013
Mason:Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine.5ª ed., vol. 2. 2010
Practice Guidelines for the Treatment of Coccidioidomycosis. Infectious Diseases
Society of America. Arlington. VA
Notas del editor
Los investigadores pensaron que habían encontrado una nueva infección por protozoarios pero el origen fúngico fue comprobado en 1905 y no fue hasta 1950 se dieron cuenta que era comun en suroeste de los Estados Unidos. Los primeros casos encontrados, se presentaron como casos severos, la coccidioidomicosis se encontraba diseminada y siempre era fatal. Dickson y Gifford, ellos estudiaron mas a profundidad la enfermedad y demostraron que la infección primaria con C. immitis era la causa de varios síntomas que se habían identificado en el Valle de San Joaquín en California
Fiebre del valle de san Joaquín, es una infección causa por el hongo Coccidioides immitis y C. posadasii, este se encuentra en el suelo de regiones endémicas. La mayoría de las infecciones son leves y autolimitada pero puede llegar a se un enfermedad sistémica con alta tasa de mortalidad
La Histoplasmosis y blastomicosis tienen una mala respuesta a los fármacos antifúngicos incluyendo anfotericina B
En Estados Unidos se encuentra en los estados de California, Nuevo México, Arizona yTexas
En México se encuentra en los estados de Chihuahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Durango, Zacatecas y San Luis Potosí
En Sudamérica se encuentra en Guatemala, Honduras, El Salvador, Venezuela, Paraguay, Colombia, Argentina y Brasil
El 30 – 60% personas viven en zonas endémicas han estado expuestas. Todas estas zonas tienen un clima semiárido con veranos intenso, la característica de un suelo alcalino. Aunque es endémica en estas zonas, el riesgo de adquirir la infección es mayor en zonas alrededor de estas, por los viajes, la cantidad de población y pacientes inmunosuprimidos. Ocurre un retraso en el diagnostico en zonas no endémicas porque no es pensada inicialmente como diagnostico diferencial
Existen ciertos grupos de riesgo que son mas susceptibles a padecer esta enfermedad, primeramente esta la raza negra con un aumento de 10 veces y las personas de descendencia asiática con un aumento de 175 veces mas. En cuanto al estado inmunológico, los pacientes inmunosuprimidos y las mujeres embarazadas también tienen riesgo sobre todo durante el 3er trimestre, y en el periodo inmediato de postparto. Otros pacientes que hayan tenido un trasplante de órganos, que padezcan diabetes o que se les administrara terapias largas con glucocorticoesteroides son propensos también.
La Coccidioides immitis predomina en el estado de California, tanto en EUA como en Mexico, y el Coccidioides posadasii se encuentra en estados fuera de California
Ciclo el hongo
El Coccidioides ssp. se encuentra en el suelo y crece como moho (fase micelial) formando hifas tabicadas, al llover la micela crece rápidamente, esta fase es la menos infecciosa para el organismo. En el verano las hifas se convierten en artrosporas (3-5 µm) que son resistentes al calor extremo y pueden permanecer latentes por meses o años, cuando existen vientos de alta velocidad y la tierra es removida, las artrosporas se convierten a artroconidias (8-30 μm) (esporas rectangulares) que se esparcen en el aire que son las partículas infecciosas. El huésped inhala las artroconidias, estas evaden las defensas no especificas del pulmón y se depositan en el bronquiolo terminal y pueden llegar al alveolo pulmonar. Donde comienza el proceso de germinación
En el ciclo saprofito: Primeramente esta la fase micelial con hifas tabicadas, luego se forman las artrosporas y se fragmentan en artroconidias.
En el ciclo de vida parasitario, las esférulas inmaduras se vuelven maduras al estar llenas de endosporas, produciendo la ruptura de la esférula y liberando mas endosporas.
En los bronquiolos la artroconidia forma esférulas (estructura, redonda, doble pared) Ocurre una división (dentro de 48-72h y se llegan a formar cientos de miles endosporas, causando inflamación y una lesión pulmonar local, Algunos componentes del C. immitis reaccionan con el complemento, activando así la quimiotaxis de neutrófilos
Las endosporas tienen la habilidad de volverse de nuevo en esférulas y repetir el ciclo.
Algunas endosporas serán destruidas por macrófagos iniciando asi la fase inflamatoria aguda, sino ocurre esto los linfocitos e histiocitos atacan el sitio de infección, formando un granuloma con presencia de cel. Gigantes iniciando una fase inflamatoria crónica
Al activarse los linfocitos T se forman citoquinas (interferón ) que estimulan a las células inflamatorias y facilitan la eliminación del organismo, promueven la eliminación endosporas mediante los macrófagos, provocando una respuesta celular innata (neutrófilos, macrófagos, NK) aquí influye el estado inmunológico del paciente, si el paciente es incapaz de eliminar las endosporas indica que hay un deficiencia especifica o general de inmunidad celular
El hongo Coccidioides abandona los pulmones para alojarse en otras partes del cuerpo, inicialmente se disemina por vía linfática, aunque después se puede desplazar del bronquiolo al parénquima pulmonar y entrar al espacio vascular. En solo el 1% de los pacientes logra invadir: PIEL, HUESOS, G. LINFATICOS, ORG VISCERALES Y MENINGES. Los macrófagos infectados viajan a los ganglios paratraqueales luego g. supraclaviculares y terminan en el conducto torácico, la diseminación se asocia a edad avanzada, estado inmunocomprometido, un embarazo en etapas finales asi como factores étnicos y raciales
Las manifestaciones clínicas se presentan 1 – 3 semanas después de la exposición
Las manifestaciones cutáneas predominan en: tronco superior y extremidades
Se pueden desarrollar dos tipos de cuadros:
En el cuadro agudo: los síntomas son similares a la influenza típica, no necesitan tratamiento
En el cuadro crónico: puede cursar con neumonía, meningitis, infección articulaciones o hueso, lesiones cutáneas
El dolor cabeza es común en la fase aguda de la enfermedad y puede presentar hemoptisis. En algunos casos se han reportado manifestaciones por mas de 6 meses
Las manifestaciones respiratorias van a estar relacionadas con la gravedad daño pulmonar, se pueden encontrar estertores, matidez a la percusión y aumento de vibraciones vocales. En los pacientes con diabetes mellitus o con alguna enfermedad que cause fibrosis pulmonar, podrán desarrollar un proceso crónico fibroso de neumonía (PCFN), presentando, tos crónica, síntomas sistémicos como fiebre, diaforesis nocturna y perdida de peso.
En las manifestaciones cutáneas se encuentran las reacciones de hipersensibilidad como el eritema nodoso que es mas frecuente en zonas endémicas y en mujeres, y suele acompañarse de hipersensibilidad ocular (conjuntivitis flictenular, escleritis y queratoconjuntivitis). El eritema multiforme es mas frecuente en niños. Estas reacciones se toman en cuenta como un pronostico favorable, porque se correlacionan con una respuesta de la inmunidad celular, disminuyendo así el riesgo que la infección se disemine
Puede llegar a causar osteomielitis en las vertebras, tibia, fémur, cráneo y rara vez provoca sinovitis
Existen factores que se asocian a una condición severa como: pacientes con VIH, embarazadas, pacientes con linfoma, personas que lleven una terapia inmunosupresora, un tratamiento prolongado con corticoesteroides, tratamiento con quimioterapia, y padecer diabetes mellitus. La recidiva de la infección primaria tratada, puede ocurrir en cualquier momento en un paciente inmunocomprometido. La diseminación ocurre en semanas o meses después de la infección inicial, pero puede suceder después de 1 ano en pacientes inmunocomprometidos
Por mas de 50 anos, la detección de anticuerpos para antígenos coccidioidales, ha sido utilizada para establecer el diagnostico y monitorear a los pacientes en tratamiento.
Cuando da un resultado positivo es muy probable que sea evidente clínicamente, estos estudios serológicos miden la titulación de IgM o IgG. Los falsos positivos son raros, pero no descarta la enfermedad. La IgM es detectada en aproximadamente la mitad de los pacientes vuelve a valores normales en 6 meses, se asocia a una infección temprana. IgG, interviene en la fijacion del complemento, puede persistir por años y se utiliza para saber la gravedad o extension de la enfermedad (1:32 titulacion alta)
Existen diferentes formas para realizar estos estudios serológicos como:
La precipitación: es el examen mas antiguo, que no esta en uso actualmente
La inmunodifusión: tiene mayor especificidad y requiere mas tiempo que por aglutinación de látex y ELISA
La aglutinación de látex: es una prueba rápida, altamente sensible pero tiene poca especificidad y una alta incidencia de falsos positivos, los resultados positivos necesitan ser confirmados con otras pruebas.
La prueba de ELISA: es altamente sensible, pero tiene poca especificidad y los resultados positivos necesitan confirmarse.
El cultivo es un método definitivo para el diagnostico mediante el aislamiento del hongo. El hongo comúnmente crece favorablemente en el laboratorio en unos 3-4 días de inoculación. La morfología de las colonias (blancas en forma de algodón) no es suficiente para el diagnostico, este puede ser confirmado con una prueba de amplificación de acido nucleico. No se puede realizar en todos los laboratorios, ya que tienen que contar con ciertas medidas de seguridad
Otra prueba es la reacción en cadena de polimerasa (PCR)
Esta tiene alta especificidad, proporciona datos confiables, es una prueba segura y rápida a comparación del extremo cuidado con que se deben manejar los cultivos de Coccidioides ya que en el cultivo las esférulas pueden pasar a ser artroconidias y esta es la forma mas contagiosa. En esta prueba se identifica el antígeno de Ag2/PRA que esta en el Coccidioides posadasii y el antigeno MBP-1 que esta en ambas especies. Se necesita una muestra de esputo para esto.
La prueba cutánea se va a realizar mediante una inyección intradérmica con el antígeno coccidioidal o esferulina, despues de 24 a 48h se analizara la lesión y si hay una induración mayor a 5mm la enfermedad es reactiva, si la induracion dura de 10 -15 dias despues de la inyeccion se confirma que es positiva. La esferulina es la mas utilizada y fue creada para obtener una mayor especificidad. Estos estudios han sido mas utilizados por estudios epidemiológicos que para casos de diagnostico
Las radiografias se utilizan para evaluar los signos de infeccion pulmonar, aunque generalmente se encuentran sin alteraciones y los cambios pulmonares son inespecificos. En pacientes que se tenga la sospecha de coccidioidomycosis o la padezcan se puede realizar una TAC o RM, pero no son necesarias
Se realiza en pacientes con complicaciones, que presenten manifestaciones extrapulmonares (rigidez de nuca, meningitis, cambios edo mental, ataxia), niveles elevados de IgG (90%) y que en el LCR se encuentre una pleocitosis eosinofílica o niveles elevados de proteínas
La broncoscopia se puede complementar con otros estudios y es utilizada para pacientes con presencia de infiltrados parenquimatosos, lesiones cavitadas, Se puede realizar un lavado broncoalveolar, esta indicado en pacientes con una infección persistente o progresiva, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, tambien se puede realiza una biopsia pulmonar pero no es practica para fines de diagnostico
Se puede realizar una biopsia con aspiracion transtorácica en los casos que exista un nódulo pulmonar solitario secundario a una coccidiomicosis y se puede realizar una biopsia con aguja fina para un diagnostico mas rápido y menos invasivo, ya que es de fácil acceso si los ganglios linfáticos subcutáneos son visibles
Se realiza un frotis de una muestra de esputo, puede hacerse con cualquier fluido del cuerpo incluyendo esputo o una lesion, se observaran las esferulas que contienen endosporas, las muestras son fijadas con Hematoxilina-eosina (1ra imagen) o con la tincion de PAS ( 2da imagen). En esta enfermedad predomina una reacción granulomatosa, por lo que se pueden encontrar macrofagos y neutrofilos confirmado una lesion aguda y en las lesiones crónicas se produce fibrosis y a veces caseificación.
La coccidioidomicosis puede ser de gravedad variable, desde un síndrome respiratorio leve con sintomas de una neumonía adquirida en la comunidad hasta la destrucción pulmonar progresiva y diseminación de la enfermedad. El tratamiento deberá incluir repetidas evaluaciones cada 3 - 6 meses por 2 anos para ver que no haya complicaciones
Para distinguir la coccidioidomicosis de otras patologías es difícil sin pruebas especificas de laboratorio
Interrogatorio, examen fisico, test serologico, radiografias, procedimientos necesarios
Que hayan tenido una infeccion pulmonar cronica o extrapulmonar
La prueba sera cada mes, que iran disminuyendo segun los resultados hasta alcanzar niveles menos de 1:8
La recidiva puede esperarse segun los sintomas, hallazgos fisicos, incremento de la prueba de fijacion.
90% pacientes sintomaticos- minimo riesgo de secuelas
Riesgo ocupacional
Jardineros, trabajadores de granja, personas que trabajen en la construccion.
Personal de laboratorio de microbiologia
Son necesarias las mascarillas para las personas que puedan estar en riesgo
Y que tengan antecedentes de coccidioidomicosis, se ha propuesto un tratamiento con antifungicos antes de la cirugia.
Actualmente se estan estudiando
Linfocitos T – lograr una respuesta inmune
Lo que parece mas prometedor es la tecnica de Adn recombinante para desarrollar una vacuna utilizando el antigeno proline-rich y otros antigenos provenientes de esferulas del Coccidioides.