2. Hongos causantes de micosis
Pulmonar
O Histoplasma capsulatum.
O Coccidioides immitis.
O Blastomyces dermatitides.
O Paraccidioides brasiliensis.
O Aspergillus: fumigatus, flavus, niger,
terreus,nidulans.
O Malassezia furfur.
3. Hongos causantes de micosis
Pulmonar
O Candida: albicans, tropicalis, prapsilosis,
glabrata, lusitaniae, krusei.
O Cryptococcus neoformans.
O Fusarium: solani, oxysporum, moniliforme
Zygomicetes.
O Pseudallescheria boydii.
O Genero Penicilium.
4. O Hongos como Aspergillus, Candida, Mucor, Rizophus,
Cryptococcus y Penicilium eran considerados con
más frecuencia contaminantes.
O Hoy en día se reportan cada vez más estos
microorganismos como causantes de sepsis grave y
muerte en pacientes inmunodeprimidos
5. OLa fiebre elevada por tiempo mayor de
72 - 96 horas en neutropénicos severos
o con hemopatías malignas o con
tratamiento antimicrobiano potente y
amplio, debe hacer sospechar una
sepsis por hongos.
6. Estados relacionados con
micosis pulmonares
SIDA. (Cryptococcosis, Histoplasmosis y la
Paracoccidiomicosis)
Tratamiento antibiótico prolongado.
Factores locales: cavidades, quistes, bulas,
fístula, bronquiectasias, enfermedades
fibroquísticas, EPOC, ventilados.
Visitas a cuevas, manipulación de aves.
7. Estados relacionados con
micosis pulmonares
Neutropenia severa. (Candidiasis y la
Aspergillosis)
Tratamiento antineoplásico (citostáticos,
radioterapia).
Tratamiento esteroideo prolongado.
Trasplantes de corazón, pulmón, hígado,
riñón.
Trasplantes de médula ósea.
8. FORMAS DE TRANSMISION
Los hongos pueden llegar a los pulmones a través de
dos vías principales:
O Aérea: más frecuente por inhalación de esporas,
origina micosis pulmonares primarias.
O Hematógena: promueve una localización más de
una micosis diseminada, resultando por lo tanto
una micosis pulmonar secundaria.
9. Cuadro clínico
Depende de:
O Factores individuales (inmunodeprimido).
O Asociación o participación de otros órganos y
sistemas.
O Cryptococcosis (SNC).
O Candidiasis (Lesiones mucocutáneas).
O Aspergillosis (Sinusitis, hiperreactividad bronquial).
O Blastomicosis (Lesiones dermatológicas).
O Mucormicosis (Lesiones cráneo faciales).
10. Cuadro clínico
O Un grupo de micosis pulmonares son provocadas
per se por los hongos, otro grupo por la respuesta
inflamatoria que originan y otros por sus
antígenos (determinan daño por mecanismo de
hipersensibilidad manifestado generalmente por
inflamaciones crónicas).
11. Cuadro clínico
Los síntomas y signos más frecuentes son:
O Tos.
O Expectoración purulenta u otras.
O Hiperreactividad bronquial.
O Dolor torácico.
O Disnea.
O Hemoptisis.
O Fiebre.
O Otros signos de toxiinfección (hasta el shock)
O Insuficiencia respiratoria.
12. Manifestaciones clínicas y radiológicas :
•Tendencia a cronicidad.
•Desarrollo lento.
•Relativa ausencia de dolor.
•Escaso compromiso pleural.
•Asociación con lesiones cutáneas y
adenopatías.
•Radiología no suele ser patognomónica
Cuadro clínico
13. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección micótica del
pulmón se basa en 4 pilares fundamentales:
• Cuadro clínico-radiológico.
• Factores de riesgo.
• Examen microscópico directo y cultivo
de especímenes.
• Exámenes histopatológicos.
• Test serológicos.
14. Exámenes de laboratorio empleados en el
diagnóstico de las micosis pulmonares.
O El examen directo de la muestras respiratorias puede
ser al fresco o con KOH.
O Se prefiere medios inhibitorios que suprimen en forma
selectiva el crecimiento de algunos hongos u bacterias,
a los cuales se pueden adicionar diversos antibióticos
(cloramfenicol, gentamicina, penicilina G, ciclohexamina
o una combinación de ellos).
Aspergillosis (Inmunodifusión,
O Estudios serológicos: Blastomicosis (inmunodifusión),
galactomanan),
Histoplasmina en orina, etc.
15. Pruebas serológicas en el diagnóstico
de micosis profunda
O Aspergillosis: Precipitinas, LPA (galactomannan),
Inmunodifusión.
O Candidiasis: Precipitinas.
O Cryptococcosis: LPA (capsular) muy específico,
PCR.
O Blastomycosis: Inmunodifusión, fijación de
complemento.
16. Pruebas serológicas en el
diagnóstico de micosis profunda
O Coccidioidomicosis: Precipitinas, LPA,
inmunodifusión, fijación de complemento.
O Histoplasmosis: Inmunodifusión, fijación de
complemento, LPA, Antígeno urinario.
O Técnicas de radioinmunoanálisis, ELISA y
aglutinación con látex.
O En sangre y LCR, los títulos seriados evalúan
respuesta al tratamiento.
17. Exámenes anatomo patológicos
empleados en el diagnóstico de las micosis
pulmonares.
O La biopsia es el único medio para establecer el
diagnóstico de certeza de una micosis invasora del
pulmón, permite separar claramente a los pacientes
con colonización pulmonar micótica de aquellos con
infecciones fúngicas pulmonares invasivas
18. Exámenes anatomo patológicos
empleados en el diagnóstico de las
micosis pulmonares
O La biopsia transbronquial tiene mayor rendimiento
en los casos de micosis pulmonares difusas o
multifocales y extensas.
O En micosis pulmonares localizadas, la biopsia
quirúrgica o la biopsia por punción bajo visión
radioscópica son los métodos de elección
21. ASPERGILLOSIS
•
•
•
Aspergillus Fumigatus causa la mas severa enfermedad
en el hombre.
Distribuido en todo el mundo. Desarrolla comúnmente en
vegetación y suelos descompuestos.
La mayor puerta de entrada es el tracto respiratorio. Las
esporas colonizan el árbol bronquial incluido el alveolo.
•
•
Hifas invaden torrente sanguíneo, resultando en
inflamación vascular con trombosis, necrosis y
hemorragia.
Aspergillus coloniza y desarrolla en bronquios, quistes o
cavidades, causadas por enfermedad previa.
32. ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOS
• Historia de Asma extrínseca.
• Infiltrados pulmonares con eosinofilia en sangre y esputo.
• Reacción de hipersensibilidad tipo I y III a la aplicación
cutánea de ag. aspergillus.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS
• Precipitinas anti-aspergillus en suero (Ig. G & Ig. M).
• Elevación de concentraciones de Ig.E.
• Presencia de tapones en la expectoración.
• Aislamiento repetido del a. fumigatus en cultivos de
esputo y secreción nasal.
33. ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA
• Enfermedad fulminante con fiebre alta,
consolidación pulmonar y diseminación
hematógena.
• Manifestaciones no comunes incluyen:
endocarditis, sinusitis, endoftalmitis,
osteomielitis, esofagitis, ulceras necrotizantes
de piel, meningitis y abscesos cerebrales.
34. ASPERGILLOSIS TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
Cirugía, es el tratamiento de elección para las formas
colonizantes.
Itraconazol 200 mg/día por 3 meses, en aquellos casos
de aspergillosis múltiple o los pacientes que tienen
contraindicación quirúrgica.
Broncodilatadores y corticoides en ABPA.
En las formas invasivas: Anfotericin B 1mg/kg/d IV
(dosis total 2.0-2.5 gr), si respuesta es buena switch
con itraconazol en 2-3 semanas.
Esquemas actuales incluyen Voriconazol.
35. HISTOPLASMOSIS
• 99% son asintomáticos y se diagnostican por
calcificaciones en pulmón o el bazo.
•
•
•
•
La principal fuente de infección son los suelos
contaminados con las excretas de aves, murciélagos y
otros materiales orgánicos.
La primo infección usualmente es asintomática en el
huésped normal.
La enfermedad diseminada ocurre en la infancia o en
pacientes con inmunosupresión severa, ocasionalmente
sucede en el huésped normal.
La forma de levadura es importante desde el punto de
vista patogénico.
36. HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS
•
•
•
La levadura prolifera localmente y se disemina por vía
hematógena.
El macrófago alveolar en el pulmón ingiere la levadura e
inicia serie de eventos, como consecuencia de respuesta
inflamatoria .
La respuesta inflamatoria con granulomas caseificados y no
caseificados, ocurre en los sitios de infiltrado local, mas
tarde estas áreas se necrosan y calcifican formando las
lesiones en ”perdigonazo”, que los estudios radiográficos
muestran como “enfermedad granulomatosa antigua “.
37. Infección primaria en huésped normal.
•
• Infección en huésped inmunocomprometido:
fiebre, consunción,
hepatoesplenomegalia,
disnea,
linfadenopatías,
sangrados digestivos, etc.
• Infección en huésped con alteración anatómica
pulmonar :Histoplasmoma.
HISTOPLASMOSIS : FORMAS CLÍNICAS
40. HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO
•
•
•
En paciente Inmunocompetente :Compromiso leve : No
tratamiento.
Compromiso moderado : Itraconazol 200 mg bid VO x 9
meses ò 200 mg VO tid x 3 días luego 200 mg bid
hasta obtener respuesta.
Compromiso Severo : Anfotericin B 0.5-1 mg/kg/d IV x 7
días luego o.8 mg/kg/d IV. Alternativa Itraconazol 2
meses, éxito 86 %
AJM 93:489, 1992
41. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
•
•
•
•
•
Organismo causal : Paracoccidioides brasiliensis.
Vía de transmisión : Aérea, mucocutáneas.
Fuente de infección : Suelo de selva, húmedo y caliente
(Zonas tropicales y sub tropicales).
Compromiso de pulmón, piel, mucosas, ganglios
linfáticos.
Clínica : Forma progresiva juvenil y forma progresiva del
adulto (pulmonar localizada o diseminada).
42. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - CLÍNICA
Síntomas mas frecuentes:
•Ulceración mucosa en boca, nariz, intestino.
(Destruye úvula, epiglotis, cuerdas
•Deglución difícil, cambio de voz
vocales).
•Lesiones cutáneas en cara.
•Adenopatía cervical, submaxilar (Supuración, fistulización externa).
•S. Respiratorio: Tos, dolor torácico, esputo purulento o hemoptoico.
•S. Febril, S. General.
•S. Intestinal: Dolor abdominal, perforación de asas, peritonitis.
•Forma radiológica frecuente: Lesiones nodulares múltiples.
43. •
•
•
Itraconazol 200 mg/d x VO x 6 meses ò
Ketoconazol 400 mg/d x VO x 6-18 meses.
Formas graves: Anfotericin B 0.4-0.5 mg/kg/d IV
(dosis total 1.5-2.5 gr) òSulfonamidas.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS -
TRATAMIENTO
44. CRIPTOCOCOSIS
•
•
•
•
•
•
Agente: Cryptococcus neoformans
Fuente: Deyección de palomas, Cascaras de frutas,
Leche de vaca.
Factor Predisponente: Minusvalía inmunológica.
Forma primaria pulmonar a veces asintomática.
Marcado tropismo por SNC.
Puede afectar otros órganos y estructuras
mucocutáneas.
45. Radiología pulmonar:
• Nódulos solitarios subpleurales
• Lesiones en masa circunscritas
• Infiltrado neumónico difuso con cavidades
• Milia
• Derrame pleural
• Linfadenopatías
CRIPTOCOCOSIS RADIOLOGÍA
47. • Anfotericin B 0.5-0.8 mg/kg/d IV si respuesta es
adecuada cambiar a Fluconazol 400 mg/d VO x
8-10 semanas ò Fluconazol 400 mg/d x 8
semanas.
• En meningitis adicionar a anfotericin B, 5
Fluocitocina 37.5 mg/kg c/6 horas hasta que
paciente este afebril y cultivos negativos
aproximadamente 6 semanas, luego suspender
Anfotericin B y 5 Fluocitocina e iniciar Fluconazol
200 mg VO día.
CRIPTOCOCOSIS TRATAMIENTO
48. COCCIDIODOMICOSIS
•Enfermedad micótica altamente infecciosa
•Organismo causal: Coccidioides inmitis
•Vía de transmisión: Vía aérea - cutánea
contaminados,
mantienen el
•Fuente de infección: Suelos
Estiércol, roedores infectados
hongo en terreno.
49. Formas clínicas radiológicas:
•Enfermedad asintomática y tipo gripal.
•Tipo neumónico: Consolidación parenquimal de
lóbulos inferiores.
•Ensanchamiento linfático hiliar o mediastinico.
•Neumotórax.
•Lesiones nodulares con o sin cavitación.
•Lesiones miliares.
COCCIDIODOMICOSIS
50. • Leve y moderada: Itraconazol 200 mg VO bid ò
Fluconazol 400 mg/día VO x 3-12 meses.
• Severa o enfermedad extensa (o meningitis):
Anfotericin B 0.6-1 mg/kgd x 7 días luego 0.8
mg/kg/día (dosis total 2.5 gr o mas) seguido por
Itraconazol o Fluconazol 400 –800 mg/día.
COCCIDIODOMICOSIS
53. CANDIDIASIS
Formas radiológicas:
•Bronquial: Espesamiento peribronquial, fibrosis lineal
diseminada.
bronco
•Parenquimatosa: Signos de consolidación
neumónica, variantes miliares o abscedadas.
Tratamiento:
•Fluconazol 400 mg/día IV x 7 días luego VO x 14 días.
•Anfotericina B 0.5-0.6 mg/kg/dosis VIV (dosis total 5-7
mg/kg). En pacientes con deterioro o fracaso 0.8-1.0
mg/kg/d IV ò Fluconazol 800 mg/d VO/IV.
55. TEST
2. Cual de los siguientes enunciados es correcto, en
relación a las micosis pulmonares:
a) Afecta principalmente a inmunocompetentes por su
enérgica respuesta antigénica.
b) El manejo ideal de las formas invasivas de
Aspergillosis pulmonar es quirúrgico.
c) La bronco litiasis se relaciona a Histoplasmosis
bronquial.
d) Los azoles no forman parte del pilar terapéutico.
e) Las deyecciones de aves se relacionan con candidiasis
sistémicas.