Este documento describe el metabolismo de los cuerpos cetógenos y el uso del cociente ceto/anticetógeno. Explica que la cetogénesis produce cuerpos cetónicos como respuesta a dietas altas en grasas y bajas en carbohidratos o en situaciones de ayuno. También describe el uso histórico del cociente ceto/anticetógeno para evaluar la capacidad cetogénica de una dieta y cómo actualmente se prefiere usar la relación de macronutrientes y las recomendaciones mínimas de carbohidratos como

1. Universidad de Buenos Aires
Carrera de Licenciatura en Nutrición
Cátedra de Nutrición Normal
ATENEO DE REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
USOS DEL COCIENTE CETO/ ANTICETÓGENO
Lic. Julieta Gaudini
Lic. Ana Viviana Litvac
Metabolismo de los cuerpos cetógenos
Los cuerpos cetónicos: Aceto-Acetato, B hidroxibutirato y Acetona, se forman en el hígado
y se oxidan en los tejidos periféricos, principalmente corazón, músculo y riñón. La cetogénesis
es un proceso fisiológico, por lo que es normal la presencia de cuerpos cetónicos en sangre
hasta 1mg % y en orina hasta 20 mg en diuresis de 24 h.
La B oxidación de acidos grasos en el hígado, si es completa, finaliza con la producción de
Acetil-Co A, el que se oxida en el Ciclo de Krebs. Si la oxidación es incompleta, el Aceto-
acetil CoA, en vez de desdoblarse a 2 moléculas de Acetil Co A origina Acetoacetato, parte
del mismo se convierte en Acido B hidroxibutírico y acetona.
El principal mecanismo de producción de cuerpos cetógenos es a partir de un exceso de
acetil-CoA, el cual se produce cuando se consumen dietas ricas en grasas y pobres en H de
C, en situaciones de ayuno prolongado, diabetes no controlada y cualquier situación que
disminuya la glucemia en los tejidos. La glucosa provee glicerol P, que en el tejido adiposo es
utilizado para la síntesis de TAG y en el hígado provee piruvato que se transforma en
oxalacetato permitiendo consumir acetil CoA.
La disminución de glucosa en el hígado origina déficit de piruvato y oxalacetato, situación que
impide la oxidación del Acetil CoA que se produce en exceso. Este exceso de Acetil CoA
permite la formación de Aceto- acetil CoA. Sobre ésta se une otra molécula de acetil CoA,
formándose B hidroximetil glutaril-CoA.
Esta sustancia es intermediaria en la cetogénesis y la síntesis de colesterol y a partir de ella
se sintetizan el B hidroxibutirato y la Acetona.

2. Cetogénesis
Acetil-Co A
Aceto Acetil-Co A
OH metil glutaril CoA colesterol
Aceto Acetato B OH butirato
Cociente ceto/anticetogeno:
El cociente es una fórmula matemática en la que se tiene en cuenta la capacidad
cetogénica de los tres principios nutritivos: hidratos de carbono (C) , proteínas (P) y grasas
(G).
C= 0,9 G + 0,42 P
CA = C+ 0,1 G + 0,58 P
Donde C = potencial cetogénico y CA= Potencial Anticetogenico.
G,P y C, cantidades en gramos de grasas, proteínas e hidratos suministrados por la dieta.
Se admite que la glucosa es anticetogenica porque impide la formación de cuerpos cetonicos
(CC) .
Tabla 1:
Capacidad de formar glucosa y ácidos grasos de los macronutrientes
Macronutriente
(100 g)
Aportan
Hidratos de carbono 100 g de glucosa
Proteínas 58 g de glucosa y
42 gramos de ácidos grasos
Grasas 10 g de glucosa y
90 gramos de ácidos grasos.
El cociente indica la capacidad cetogénica de una alimentación. En la que en una alimentación
equilibrada su valor normal varía entre 0,25 y 0,35. Un valor superior a 0,35 nos indicaría que
una alimentación tiene una alta capacidad de formar CC. Aunque con una proporción
C/CA = 1,5 ya se consigue cetonemia y cetonuria. El cociente habitual es la relación 1:3
(C/AC).
Definición y usos de la dieta cetogénica
La dieta cetogénica es una terapéutica rígida estrictamente calculada, es muy alta en grasas y
baja en proteínas y con selección de hidratos de carbono. Fue sugerida en 1921 por Wilder,
para el tratamiento profiláctico de algunos tipos de epilepsia infantil. Se han encontrado dos
usos en la terapéutica: en casos de obesidad mórbida para disminuir en forma brusca el peso
logrando así una reducción de los factores de riesgo asociados y en el caso de la epilepsia se

3. ha encontrado que esta dieta es efectiva para la reducción de los ataques convulsivos en los
casos en que la medicación no es totalmente efectiva.
Hay dos tipos de dieta cetogénica:
1- Dieta cetogénica tradicional sin TCM
2- Dietas cetogenicas con TCM.
¿Cuál es la razón de emplear triglicéridos de cadena media? Los TCM se metabolizan en el
hígado por medio de la acil-CoA-sintetasa de cadena media que se encuentra en la matriz
mitocondrial, por tanto, no precisan del sistema de la carnitina-acilcarnitina-traslocasa para
atravesar la membrana mitocondrial. La oxidación de estos ácidos grasos de cadena media se
realiza en el citosol. El resultado final es una rápida oxidación, por lo que no se almacenan ni
en el hígado ni en el tejido adiposo, originando cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético y
betahidroxibutírico principalmente) en grandes cantidades.
Para lograr una cetosis suficiente para el control de las convulsiones es preciso alcanzar un
cociente C/AC 3:1, de sustancias cetogenicas /anticetogénicas; el tiempo que suele
necesitarse para invertir el cociente habitual 1:3 a 3:1 es de cuatro días y en forma progresiva.
Se consigue cetonemia y cetonuria con una proporción de C/AC de 1,5 pero para lograr el
efecto anticonvulsivante se debe lograr una proporción C/AC = 3 o 4.
Las dietas con estas características reciben el nombre de dietas cetogénicas 3:1 o 4:1 en
donde por cada 3 o 4 gramos de grasa se administran 1 gramo de hidratos mas proteínas.
Algunos de los modelos porcentuales de la dieta son:
Schwartz et al 1989 Trauner D.A. 1985
60% del VCT como TCM 60% del VCT como TCM
10% del VCT como proteínas 15% del VCT como proteínas
19% del VCT como hidratos de carbono 15% del VCT como carbohidratos
11% del VCT como lípidos no TCM 10% del VCT como lípidos no TCM.
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA:
Las recomendaciones de macronutrientes de la Academia Nacional de Ciencias de
USA, en el año 2005, establecen para niños y adultos una recomendación diaria de 130 g/día
de hidratos de carbono, 175 g/día para embarazadas y 210 g/día para mujeres en períodos
de lactancia. Estas cantidades se basan en la cantidad mínima de glucosa utilizada por el
cerebro y aseguran por otro lado que el metabolismo de la no formación de cuerpos cetónicos.
Las dietas mixtas habitualmente superan estas cifras.
CONCLUSION:
En la actualidad el cociente ceto/anticetógeno no es citado en la bibliografía como
parámetro para evaluar la capacidad cetogénica de una alimentación, por otro lado se utiliza
como indicador de una dieta no cetogénica la relación 1:3 (1:2,8), es decir 1 parte de lípidos
para 2,8 partes de proteínas e hidratos de carbono (como mínimo).
De la misma manera puede decirse que consumiendo el requerimiento mínimo de
hidratos de carbono recomendado por la NAS, 130 g/día de hidratos de carbono en niños y
adultos, 175 g/día de hidratos de carbono en la embarazada y 210 g/día de hidratos de
carbono para las mujeres en período de lactancia, la dieta no es formadora de cuerpos
cetónicos, por lo que no se considera necesario el cálculo de cociente ceto-anticetógeno como
parámetro para evaluar la capacidad cetogénioca de una alimentación.

4. Referencias Bibliográficas:
• Albarracin E.N. Redescubrimiento de la dieta cetogénica. Diaeta 1998, 83: 29-39.
• Glowacki A, Monter J, Rieger C, Soloni M, Varella S, Zeballos F. Dieta Cetogénica. En: monografía Dieta
cetogénica para el tratamiento de la Epilepsia. Buenos Aires, UBA, Escuela de Nutrición, 2001; V: 23-32.
• Nelson Jennifer K. Enfermedades Neurológicas en la infancia. En: Dietética y Nutrición, Manual de la
Clínica Mayo. Séptima edición. Jacsonville FL: Harcoutbrace, 1996: 556-570.
• López L, Suárez M. Metabolismo de los cuerpos cetógenos. En: Fundamentos de Nutrición Normal.
Buenos Aires: El Ateneo, 2003:139, 140.
• Academia Nacional de Ciencias, IOM, Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat,
Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients) Food and Nutrition Board (2005).