Este documento describe las lipoproteínas, sus funciones y clasificación. Resume las principales lipoproteínas (quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL) y sus características. También explica brevemente las apoproteínas asociadas y los receptores de lipoproteínas.
Presentación del Dr. Aarón Juan Cruz Mérida, "Metabolismo de lipidos", durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
Presentación del Dr. Aarón Juan Cruz Mérida, "Metabolismo de lipidos", durante el curso monografico "Dislipidemias" Realizado en Meztititlan por la Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva.
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
ESTA PRESENTACION TE MUESTRA UNA INTRODUCCION SOBRE EL COLESTEROL Y SUS FUENTES, LUEGO MUESTRA DE FORMA DETALLADA LOS PASOS EN LA SINTESIS DEL COLESTEROL Y TERMINA MOSTRANDO CADA UNA DE LAS LIPOPROTEINAS SU COMPOSICION FORMACIÓN FUNCION Y DEGRADACION.
ESPERO LES SEA UTIL.
EL CONOCIMIENTO ES DE LA HUMANIDAD
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
6. Las lipoproteínas se diferencian entre si por la distinta
proporción de colesterol, triglicéridos y fosfolipidos que
contienen así como por las distintas apoproteinas integradas en
su estructura; pero en la actualidad se las clasifica según su
densidad en:
– Quilomicrones: Compuestos fundamentalmente por
triglicéridos. Contienen colesterol y fosfolípidos en pequeña
proporción. Se originan tras la digestión y la absorción de las
grasas.
– Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): Contiene
concentraciones elevadas de triglicéridos y moderadas de
colesterol y fosfolípidos. El origen es fundamentalmente
endógeno, asegurando su transporte desde el hígado hacia los
tejidos mas periféricos.
7. – Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): Son
lipoproteínas que se han extraído gran parte de los
triglicéridos, de forma que las concentración de
colesterol y fosfolipidos están aumentadas.
– Lipoproteínas de baja densidad (LDL): Son lipoproteínas
de las que se han extraído todos los triglicéridos, dejando
una concentración elevada de colesterol y fosfolipidos.
– Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Contienen una
alta proporción de proteínas y menor concentración de
colesterol y fosfolipidos. Depuran parcialmente el
colesterol de los tejidos periféricos, transportándolo al
hígado para su eliminación.
10. Apopoproteina A
- Síntesis: Hígado e intestino.
- Localización: HDL y quilomicrones.
- Sus principales funciones son:
- Apo1 activa la lecitin colesterol acyl transferasa
(LCAT) esterifica el colesterol libre en las HDL
transfieriendo ácidos grasos desde los fosfolípidos al
colesterol libre.
- Incrementa la actividad de la lipasa hepática.
- Catabolismo: Hígado, riñón y tejidos extrahepáticos.
11. Apoproteina B
B48
- Localización: Quilomicrones.
- Secreción: Hígado.
- Síntesis: Intestino.
B100
- Localización: VLDL, IDL, LDL.
- Es esencial para el ensamblaje y secreción de las
VLDL por el hígado y es él ligando para la unión de la
lipoproteína con el receptor de LDL.
- Síntesis: Hígado.
- Catabolismo: Hepático.
12. Apoproteina C
- Síntesis: Hígado.
- Localización: Quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL.
- Apo C1: Estimula lecitin colesterol acyl transferas (LCAT).
- Apo C2: Estimula sistema lipasa lipoproteico.
- Apo C3: Inhibe a la lipoprotein lipasa.
Apoproteina E
- Síntesis: Hígado.
- Localización: Restos de quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL.
-Función: Sirve de mediadora de la captación de
lipoproteínas por el hígado para el receptor de LDL.
13.
14. El transporte de la grasa proveniente de la dieta, (grasa
exógena) desde el intestino al hígado esta
mediado principalmente por quilomicrones. A lo largo
de este sistema hay una enzima implicada que es la:
Lipoproteoinlipasa Paredes vasos Sanguíneos
Hidroliza
Diacilgliceridos Ácidos grasos
Triglicéridos
Glicerol Monogliceridos
Sintetizada
Grasa
Apoproteina C
Músculos
15. Lipasa de Triglicéridos Hepática
Elimina
VLDL Convirtiéndola LDL
TGA Depuración Quilomicrones
Hidrolisis
Fosfolipidos HDL2 Convirtiéndola HDL3
Lecitina Colesterol tranferasa (LCAT)
Cataliza Apo A1 Apoproteina C
Fosfolipido Superficial
VLDL LDL
Colesterol libre
Esteres de Colesterilo Lecitina
16. Proteína de transferencia
de esteres de colesterol (CETP)
Intercambia
Esteres de colesterilo HDL
VLDL
TAG
Quilomicrones
Acelera la eliminación de triglicéridos
del plasma y regula la proporción
entre colesterol libre y esterificado .
17. Se encuentran en la membrana de las células implicadas en el
metabolismo de las lipoproteínas. Su presencia permite
identificar de forma especifica la porción proteica de las
lipoproteínas y desencadenar los mecanismos que en cada
caso permitan la incorporación de los lípidos a la célula diana.
Receptores E/B-100.
- Localización: Membrana del hepatocito y tejidos
periféricos.
- Mecanismo de acción: Mejor conocido.
- Reconocen: Apoproteínas B-100 y E.
- Unión apoproteína-receptor: provoca la invaginación de
la membrana plasmática y la incorporación del complejo
recién formado al interior celular por endocitosis.
18. Receptores E/B-100.
Vesícula neoformada Citoplasma
Lisosoma Degradación de
su contenido
Mecanismo de
Colesterol
autocontrol
disminuye
Expresión de Síntesis
receptores de
membrana
Impide la entrada de
nuevas lipoproteínas
cargadas con
colesterol
19. Receptores E
- Localización: Hígado.
- Reconocen: ApoE de las VLDL, IDL y exceso de quilomicrones.
- Ningún tipo de regulación por hepatocito puede captar las
lipoproteínas mencionadas sin limitación.
Receptores HDL
- Receptores menos conocidos.
- Localización: Hígado, macrófago, fibroblastos y musculo liso
pared arterial.
- Reconocen: Apoproteinas A1 y las HDL.
Receptores
Scavenger
- Denominados basureros: LDL oxidadas en la circulación.
- Localización: Macrófagos tisulares.
- Reconocen y captan: Radicales libres.
22. HIPERLIPIDEMIA
Son valores
anormales
elevados de grasas
en sangre
23. CAUSAN QUE LO ELEVAN
Glándula
Diabetes mal
tiroides Obesidad
controlada
hipoactiva
Dieta con altos Consumo
Falta de
contenidos de elevado de
ejercicio
grasa alcohol
Fumar
28. TIPO 1:
HIPERQUILOMICRONEMIA
FAMILIAR
Es hereditario
Incapaz de eliminar los quilomicrones
Hígado y bazo Xantomas Dolor abdominal
Elevación de triglicéridos
No lleva a la
arteriosclerosis,
pero puede causar No comer grasas saturadas o
pancreatitis no saturadas y polisaturadas
29. TIPO
2:HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
Aumento de LDL Hereditario
Arterioesclerosis acelerada Infarto al miocardio
Xantomas
Dieta Evitar el tabaco y la obesidad
Ejercicios
30. TIPO 3
Hereditario
Valores elevados de ácido úrico en la sangre.
Valores altos de VLDL
Xantomas
y Triglicéridos
Diabetes leve
Dieta Ejercicios Evitar el tabaco y la obesidad
31. TIPO 4
Miembros de una misma familia
aumentar el riesgo de
Diabetes leve Sobrepeso
desarrollar arteriosclerosis
Tabaco
valores altos de triglicéridos
Dieta Obesidad
Alcohol Ejercicios
32. TIPO 5
el organismo no puede metabolizar y eliminar suficientemente el exceso de triglicéridos
Diabetes
Dieta mal
controlada
Pancreatitis
Xantomas
Aumento del hígado y bazo
Acido úrico altas concentraciones Alcohol Obesidad
Diabetes leve
Insuficiencia
renal
34. ¿QUE ES?
• La formación en las
arterias con placas de
grasas que pueden
llegar a bloquear el flujo
sanguíneo
35. • Infarto de miocardio
• Trombosis cerebral
• Gangrenas
36. • Endurecimiento de la pared por destrucción y
sustitución por tejido fibroso, mucho más rígido
que el tejido elástico que normalmente las forma
37. • La arteriosclerosis no presenta síntomas
específicos hasta que la lesión vascular es
importante. Se ha calculado que aparecen
síntomas clínicos característicos sólo en el 5-
10% de los individuos afectos de lesiones
arterioscleróticas.
38. LOCALIZACIONES
• Cuando es cerebral
• Cuando es cardiaca
• Vasos de las extremidades inferiores
• Cuando es renal