Disculpe, no tengo información adicional sobre la biosíntesis de ácidos grasos o triacilgliceroles en el documento proporcionado. El documento se enfoca principalmente en el catabolismo y oxidación de lípidos.

1. METABOLISMO DE LÍPIDOS
IQ LAURA SOFÍA RAMIREZ WILCHES

2. GENERALIDADES
 La mayor parte de los lípidos de la mayoría de los
organismos se encuentran en forma de triacilgliceroles
 La utilización de las grasas en los animales está entrelazada
con el metabolismo de las lipoproteínas, como lo está el
metabolismo del colesterol
 Los mamíferos son «quemadores de grasas»: nos
alimentamos, convertimos los hidratos de carbono
sobrantes en grasas, y la almacenamos. Luego la grasa se
quema más tarde, según las necesidades

4. LAS GRASAS COMO RESERVAS ENERGÉTICAS
 La mayor parte del carbono de los triacilgliceroles está más reducido
que el carbono de los hidratos de carbono
 Los carbonos carboxilo de los ácidos grasos están muy oxidados, pero
la mayor parte de carbonos de los ácidos grasos se encuentran al nivel
de reducción de metilo o metileno
 La oxidación metabólica de la grasa consume más oxígeno, comparado
con la oxidación de los hidratos de carbono, por lo que la liberación de
energía metabólica es superior.
 La grasa intracelular tiene seis veces más energía metabólica potencial,
que el glucógeno intracelular debido a sus característica apolar (que lo
hace no afin con el agua)

5. DIGESTIÓNY ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
Los triacilgliceroles que utilizan
los mamíferos como combustible
proceden de tres orígenes
principales:
1. la alimentación,
2. la biosíntesis de novo, en
especial en el hígado,
3. las reservas existentes en los
adipocitos

6.  Las sales biliares, son gundamentales para la digestión de los lípidos y su
absorción a través de la mucosa intestinal
 Una molécula de sal biliar está formada por un ácido biliar, como el ácido
cólico, y un catión asociado
 la formación de complejos de los lípidos con las proteínas para dar
agregados solubles, que se denominan lipoproteínas; permiten el
transporte por la sangre y la linfa
 La mayor parte de la digestión se produce por la acción de la lipasa
pancreática,, que requiere calcio, y que cataliza una reacción en una
interfase aceite-agua
 La lipasa pancreática actúa también en un complejo 1:1 con la colipasa
(proteína de 90 aminoácidos que colabora en la unión a la superficie
lipídica)
 Los productos de la digestión de las grasas son una mezcla de glicerol,
ácidos grasos libres, monoacilgliceroles y diacilgliceroles

7. TRANSPORTE DE LAS GRASAS A LOS TEJIDOS:
LIPOPROTEÍNAS
 Los lípidos forman complejos con las proteínas para dar agregados
solubles que permiten su transporte a los tejidos
 Los componentes polipeptídicos de las lipoproteínas se denominan
apoproteínas o apolipoproteínas, y se sintetizan principalmente en el
hígado, aunque alrededor del 20 % se producen en las células de la
mucosa intestinal.
 Las lipoproteínas se clasifican en función de su densidad, determinada
mediante centrifugación
 Las lipoproteínas de cada clase contienen apoproteínas características y
poseen una composición lipídica distintiva

9.  Algunas apolipoproteínas tienen actividades bioquímicas
específicas distintas del papel que desempeñan como
transportadores pasivos de los lípidos de un tejido a otro.
Por ejemplo, la apo C-II es un activador de la hidrólisis de
los triacilgliceroles por la lipoproteína lipasa.
 Tras la digestión y absorción de una comida, las lipoproteínas
ayudan a mantener en forma emulsionada unos 500 mg de
lípidos totales por 100 mL de sangre humana en la fase
postabsortiva
 De estos 500 mg; 120 mg son triacilgliceroles, 220 mg es
colesterol (dos terceras partes, esterificados con ácidos
grasos y una tercera parte, libre) y 160 mg son fosfolípidos,
principalmente fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.

10.  Los quilomicrones son la forma en que se transporta la grasa del alimento
desde el intestino a los tejidos periféricos, especialmente el corazón, el
músculo y el tejido adiposo
 LasVLDL desempeñan un papel comparable para los triacilgliceroles
sintetizados en el hígado.
 Los triacilgliceroles en ambas lipoproteínas se hidrolizan a glicerol y ácidos
grasos en las superficies internas de los capilares de los tejidos periféricos.
 La clase de lipoproteínas IDL procede de lasVLDL, y los quilomicrones se
degradan para dar lugar a los que se denominan, simplemente, restos de
quilomicrones
 Las LDL constituyen la principal forma de transporte del colesterol a los
tejidos,
 Las HDL desempeñan el principal papel de devolver el exceso de colesterol
de los tejidos al hígado para su metabolismo o excreción.

12.  La acumulación prolongada de colesterol contribuye a que se formen las
placas ateros- cleróticas, que son depósitos grasos que recubren las
superficies internas de las arterias coronarias.
 De las cinco clases de lipoproteínas, la LDL es con mucho la que contiene
mayor cantidad de colesterol
 El exceso de colesterol LDL se acumula en el interior de las paredes
arteriales, formando estrías grasas, que atraen a los glóbulos blancos
sanguíneos (macrófagos)
 Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas para su posterior
eliminación hacia el torrente sanguíneo, estos macrófagos quedan repletos
de depósitos grasos, que luego se endurecen, formando una placa;
(aterosderosis), finalmente obstruye vasos sanguíneos clave causando
infartos de miocardio o ataques cardíacos.
 El colesterol presente en las LDL se considera «malo», porque la elevación
prolongada de la concentración de LDL es lo que conduce a la
aterosclerosis.
 El colesterol en las HDL se denomina «bueno» porque las concentraciones
elevadas de FIDL contrarrestan la aterogénesis,

13. LIPOLISIS
 El catabolismo de la grasa inicia con la hidrólisis de los triacilgliceroles
para producir glicerol y ácidos grasos libres (AGL).
 Aproximadamente el 95 % de la energía procedente de la oxidación
posterior de la grasa procede de los ácidos, grasos y solo un 5 %
procede del glicerol.
 Todos los carbonos de los ácidos grasos se catabolizan para dar lugar a
fragmentos de dos carbonos, en forma de acetil-coenzima A, excepto la
pequeña proporción de ácidos grasos que contienen cadenas con un
número impar de carbonos.
 Esta hidrolisis se regula hormonalmente: triacilglicerol lipasa, llamada
también lipasa sensible a las hormonas (LSH), triglicérido lipasa adiposa
(TGLA), y monoacilglicerollipasa (MGL).

14. OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
 La ruta mediante la cual se oxidan los ácidos grasos fue descubierta en
1904, el químico alemán Franz Knoop.
 Knoop encontró que cuando el ácido graso adm inistrado tenía una
cadena con un número par de carbonos, el producto de degradación
final, recuperado en la orina, era ácido fenilacético.
 Cuando el ácido graso administrado tenía una cadena con un número
impar de carbonos, el producto obtenido era ácido benzoico.
 Los ácidos grasos se oxidan de una form a escalonada, con un ataque
inicial en el carbono 3 (el carbono con respecto al grupo carboxilo).
 Los ácidos grasos se activan para la oxidación mediante la acilación
dependiente de ATP de la coenzima A.

15. La ruta de oxidación de los lípidos consta de tres pasos:
 La activación del grupo carboxilo,
 El transporte a la matriz mitocondrial
 La oxidación escalonada de la cadena carbonada, de dos en
dos carbonos, desde el extremo que contiene el grupo
carboxilo.

16. ACTIVACIÓNYTRANSPORTE
1. Una serie de acil-CoA sintetasas, específicas para los ácidos grasos de cadena
corta, cadena media o cadena larga, cataliza la formación de los conjugados
tioésteres de acilo con la coenzima A; para producir un acil adenilato. Luego
el grupo carboxilo activado es atacado por el grupo tiol de la CoA, con lo que
desplaza al AMP y forma el derivado acil-CoA.
2. Desplazamiento a través de la membrana mitocondrial interna para oxidarse:
ocurre catalizado por la carnitina aciltransferasa I dando como derivado la
acilcarnitina.
3. la acilcarnitina, atraviesa la membrana interna por un transportador
específico, la carnitina-acilcarnitina translocasa.
4. Luego, la enzima carnitina ciltransferasa II completa el proceso de
transferencia intercambiando acil-carnitina por carnitina libre y produciendo
AcilCoA

18. β-OXIDACIÓN
 Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las acil-CoA
se oxidan, con una oxidación inicial del carbono β y una
serie de pasos en los que las cadenas de acilo se acortan dos
carbonos cada vez.
 El fragmento de dos carbonos se libera en forma de acetil-
CoA.
 La ruta es cíclica, en cuanto cada paso termina con la
formación de una acil-CoA acortada en dos carbonos, que
experimenta el mismo proceso en el paso siguiente o ciclo.

19. Cada ciclo de oxidación de una acil-CoA saturada tiene las
siguientes reacciones:
1. Deshidrogenación para dar un derivado enoil
2. Hidratación del doble enlace resultante, de manera que el
carbono β sufre una hidroxilación
3. Deshidrogenación del grupo hidroxilo (oxidación a una cetona),
4. Fragmentación mediante el ataque de una segunda molécula de
coenzima A sobre el carbono β para liberar acetil-CoA y una
acil-CoA dos carbonos más corta que el sustrato original.

21. REACCIÓN 1: DESHIDROGENACIÓN
INICIAL
 La cataliza la acil-CoA deshidrogenasa, que elimina dos átomos de
hidrógeno de los carbonos a y β para dar una acil-CoA trans-αβ
insaturada (trans- 2-enoil-CoA)

22. REACCIONES 2Y 3: HIDRATACIÓNY DESHIDROGENACIÓN
 En la β-oxidación las dos últimas reacciones están catalizadas por la enoil-
CoA hidratasa y la 3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
respectivamente:
 Los productos de estas dos reacciones se denominan L-β-hidroxiacil- CoA y β-
cetoacil-CoA, respectivamente
REACCIÓN 4: FRAGMENTACIÓNTIOLÍTICA
 Consiste en un ataque del azufre tiólico ncleófilo de la coenzima A sobre el
carbono ceto (β), pobre en electrones, de la 3-cetoacil-CoA, con fragmentación
del enlace α — β y liberación de acetil-CoA. Catalizada por la β-cetotiolasa
(tiolasa)

23. OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
INSATURADOS
 Puesto que tiene dobles enlaces que se encuentran en la configuración
cis, no pueden ser hidratados por la enoil-CoA hidratasa, que actúa
solamente sobre compuestos trans.
 Deben intervenir otras dos enzimas, la enoil-CoA isomerasa y la 2,4-
dienoil-CoA reductasa, para que se oxiden los ácidos grasos
insaturados
 La isomerasa actúa sobre los ácidos grasos monoinsaturados, como el
compuesto Δ9 de 18 carbonos (ácido oleico)
 La otra enzima auxiliar, la 2,4-dienoil-CoA reductasa, interviene en la
oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados, como el ácido linoleico
(18:2cΔ9,12)

24. OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS CON
CADENAS CARBONADAS DE NÚMERO IMPAR
 El sustrato del último ciclo de la β-oxidación de una acil-CoA de cadena impar
es una acil-CoA de cinco carbonos.
 La fragmentación tiolítica de este sustrato produce 1 mol de acetil-CoA y otro
de propionil-CoA.
 Catalizada por la enzima propionil-CoA carboxilasa

25. CONSULTA
1. ¿Como ocurre la biosíntesis de pacidos grasos
(Ruta anabólica del metabolismo de los lípidos)?
2. ¿Como se da la Biosíntesis de los triacilgliceroles?