3. El triángulo de Calot está limitado por los
conductos cístico y hepático derecho y el
borde inferior del hígado, dentro de él
están localizadas las arterias hepática
derecha y cística.
6. • Aumento de la presión intraluminar y
distensión.
• Isquemia de la mucosa y de la pared.
Mecánica.
• Liberación de lisolecitina.Química.
• E. coli, Klebsiella, estreptococos del grupo D,
Streptococcus faecalis.
• Enterobacter aerogenes, cepas de estafilococos y
Clostridium.
Bacteriana.
• La mucosa es erosionada por la presencia
de un cálculo, y las sales altamente
concentradas pasan a los tejidos
Erosiva.
8. • Lesión de vasos arteriales y venosos
• Mucosa hiperémica
• Superficie necrótica
• Ulceraciones o descamación
Gangrenosa
• Gran distensión
• Perforación
• Derrame de contenido
• Peritonitis biliar
Perforativa
9. Clínica.
Dolor: Localizado en
hipocondrio derecho o
epigastrio, Inicia de leve
intensidad, constante,
que aumenta
progresivamente.
Ingesta de alimentos
abundantes o grasos.
Nauseas.
Vómitos.
10. Examen Físico.
Febrícula. Dolor.
Signo de
Murphy (+)
Vesícula
palpable y
dolorosa.
Signo de
Blumberg
(+)
Defensa
muscular.
Ruidos
hidroaéreos.
Ictericia.
14. Complicaciones.
• El área gangrenosa se perfora
• Bilis se derrama en la cavidad peritoneal
• Peritonitis generalizada con septicemia y muerte si no es
tratada.
Perforación
• Perforación de una vesícula rodeada por el epiplón o
adyacente al colon, estómago o duodeno.
• Se forma entre la vesícula y la estructura que la rodea.
Absceso
pericolecístico
• Vesícula queda adherida a una porción del tubo
digestivo y se perfora dentro de él
• Ocurren hacia en duodeno o el colon
Fístula
Otras: colangitis ascendentes, absceso hepático, absceso subdiafragmático.
15. Tratamiento.
1. Antibióticos:
a) Cefalosporina de 3era generación 1-2g
c8h VEV en 100ml de sol 0.9 50-60mins
b) Cefalosporina o 2da + metronidazol
c) Ciprofloxacino 200-400mg/12h VO-VEV
d) Amoxicilina 1-2g VEV/ c8h
e) Ciprofloxacina + metronidazol (1 g/12h)
+ gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
17. Colecistitis aguda no calculosa o
alitiásica
Es la inflamación aguda de la vesícula
biliar en ausencia de cálculos y
constituye del 4 al 8% de los casos de
colecistitis aguda.
Han sufrido traumatismos o quemaduras
graves
En el periodo puerperal que sigue a
partos prolongados
En posoperatorios de cirugías
Septicemias
Diabético
Ancianos
18. Etiología.
Incierta,. Estasis, infecciones e
isquemia.
Condiciones anatómicas como
retorcimiento, fibrosis y obstrucción
del conducto cístico por tumor o vasos
anómalos.
Trombosis de vasos sanguíneos.
Espasmos o fibrosis del esfínter de
Oddi.
19. Colecistitis enfisematosa
Comienza como colecistitis aguda
calculosa o no calculosa seguida de
isquemia o gangrena de la pared de la
vesícula e infección por
microorganismos anaerobios
productores de gas.
El tratamiento preferido es la
operación temprana debido a que hay
gran incidencia de perforaciones de la
vesícula
Notas del editor
La vesícula biliar es una bolsa piriforme (forma de pera) de unos 7-8 cm de longitud donde se distinguen tres partes:
-Fondo de la vesícula: Revestido totalmente de peritoneo.
-Cuerpo de la vesícula: Adherido a una zona ancha del hígado.
-Cuello de la vesícula: Adherido al hígado, se continua con el conducto cístico. Las paredes son ecogénicas y finas y miden entre 2 y 3 mm. El grosor de la pared > 4 mm se considera patológico en el área de contacto entre ésta y el hígado, lugar donde debe medirse.
La bilis que se ha formado en el hígado fluye hacia el duodeno a través del conducto hepático y del colédoco. Cuando el esfínter de la desembocadura impide el paso de la bilis al intestino, se llena la vesícula biliar a través del conducto cístico.
El conducto colédoco está irrigado por las arterias hepáticas derecha, común y gastroduodenal. La vesícula está irrigada por la arteria cística, rama de la hepática derecha. El drenaje venoso de la vesícula y de los conductos extrahepáticos se realiza en la vena porta.
La vesícula: Funciona como un lugar de concentración y almacenamiento de la bilis que es segregada de continuo por el hígado y que no pasa de una vez al intestino sino que se almacena en la vesícula hasta que el estímulo especifico provoca la contracción de la vesícula biliar.
-Presencia de alimento en el tubo digestivo.
-Colecistoquinina.
-Contracciones rítmicas.
-El peristaltismo del duodeno permite la relajación del esfínter de Oddi y así el paso de la bilis a la luz intestinal.
Es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que se produce en la mayoría de los casos por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo o por compresión extrínseca por el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado en esta zona. La relación de incidencia entre la mujer y el hombre es de 3:1 puede aparecer en cualquier edad pero predomina en el grupo etario desde los 30 a los 80 años.
La obstrucción provoca distensión de la vesícula y contracción enérgica del músculo de la pared contra la obstrucción, esta persiste se incrementa la presión intravesicular provocando disminución en el flujo de retorno venoso y en consecuencia del arterial, ocasionando isquemia y necrosis de la pared vesicular que puede terminar en perforación. A este proceso inflamatorio se asocia la proliferación bacteriana que contamina la bilis.
Frecuentemente el dolor comienza después de la ingestión de alimentos en cantidades abundantes o alimentos grasosos y es causado por la distensión e inflamación de la vesícula y las superficies peritoneales adyacentes.
Engrosamiento de la pared vesicular Es secundario al edema, infiltración hemorrágica e incluso a necrosis parciales. La pared es mayor de 4 mm. y generalmente la media es de 9 mm.
Líquido o colecciones líquidas perivesiculares Debidas a exudación o a la existencia de microperforaciones que permiten la salida del contenido biliar / pus.
Material ecogénico en el interior de la vesícula Producido por barro biliar, pus o hemorragia.
Hidrops vesicular Es un estado de distensión aguda de la vesícula producido por la obstrucción inflamatoria del cuello o del cístico, en ausencia de dilatación de la vía bilia