UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
HOSPITAL “JOSE MARIA BENITEZ”
CATEDRA DE CIRUGIA
Br.: Bárbara Bustamante
Recordemos.
El triángulo de Calot está limitado por los
conductos cístico y hepático derecho y el
borde inferior del hígado, dentro de él
están localizadas las arterias hepática
derecha y cística.
Colecistitis Aguda.
 ¿Qué es?
 ¿Causado por?
 ¿Prevalece en?
Fisiopatología.
Obstrucción
Distención
Vesicular
Contracción
enérgica
Presión
intravesicular
Retorno
venoso y
arterial
Isquemia
Necrosis
de la pared
Perforación
• Aumento de la presión intraluminar y
distensión.
• Isquemia de la mucosa y de la pared.
Mecánica.
• Liberación de lisolecitina.Química.
• E. coli, Klebsiella, estreptococos del grupo D,
Streptococcus faecalis.
• Enterobacter aerogenes, cepas de estafilococos y
Clostridium.
Bacteriana.
• La mucosa es erosionada por la presencia
de un cálculo, y las sales altamente
concentradas pasan a los tejidos
Erosiva.
Formas Anatopatologicas.
Catarral
Edema
Congestión
Infiltración leucocitaria
Flegmon
osa
Pared
vesicular +
engrosada
Pared +
edematosa
>
Conges
tión
>
Infiltración
leucocitaria
Volumen
Piocolecisto
Llena de
pus
Bilis
infectada
Hemorrágica
Congestión
vascular
Ruptura de
capilares de
la mucosa
Sangre
intravesicular
• Lesión de vasos arteriales y venosos
• Mucosa hiperémica
• Superficie necrótica
• Ulceraciones o descamación
Gangrenosa
• Gran distensión
• Perforación
• Derrame de contenido
• Peritonitis biliar
Perforativa
Clínica.
 Dolor: Localizado en
hipocondrio derecho o
epigastrio, Inicia de leve
intensidad, constante,
que aumenta
progresivamente.
 Ingesta de alimentos
abundantes o grasos.
 Nauseas.
 Vómitos.
Examen Físico.
Febrícula. Dolor.
Signo de
Murphy (+)
Vesícula
palpable y
dolorosa.
Signo de
Blumberg
(+)
Defensa
muscular.
Ruidos
hidroaéreos.
Ictericia.
Diagnostico.
 Examen de Laboratorio:
Hematología completa. (leucocitosis)
Pruebas Hepáticas:.
Imageneologia. (Ecoabdominal, Eco
Doopler)
Colangiopancriotografía retrograda
endoscopica.
Colecistografía oral.
Criterios.
Criterios Mayores:
1. Cálculo en cuello
vesicular o cístico
2. Edema de pared
3. Gas intramural
4. Murphy
ecográfico
Criterios Menores:
1. Cálculos biliares
2. Engrosamiento de
pared vesicular
3. Líquido perivascular
4. Ecos
intravesiculares sin
sombra
5. Dilatación vesicular
6. Forma esférica
Diagnostico diferencial.
 Apendicitis aguda
 Ulcera duodenal penetrante
 Ulcera gástrica o duodenal aguda o
perforada
 Pancreatitis aguda
 Hepatitis aguda
 Absceso hepático
 Obstrucción del intestino delgado
 IAM
 Infarto pulmonar
 Neumonía basal derecha
Complicaciones.
• El área gangrenosa se perfora
• Bilis se derrama en la cavidad peritoneal
• Peritonitis generalizada con septicemia y muerte si no es
tratada.
Perforación
• Perforación de una vesícula rodeada por el epiplón o
adyacente al colon, estómago o duodeno.
• Se forma entre la vesícula y la estructura que la rodea.
Absceso
pericolecístico
• Vesícula queda adherida a una porción del tubo
digestivo y se perfora dentro de él
• Ocurren hacia en duodeno o el colon
Fístula
Otras: colangitis ascendentes, absceso hepático, absceso subdiafragmático.
Tratamiento.
1. Antibióticos:
a) Cefalosporina de 3era generación 1-2g
c8h VEV en 100ml de sol 0.9 50-60mins
b) Cefalosporina o 2da + metronidazol
c) Ciprofloxacino 200-400mg/12h VO-VEV
d) Amoxicilina 1-2g VEV/ c8h
e) Ciprofloxacina + metronidazol (1 g/12h)
+ gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
Tratamiento.
2. Quirúrgico.
a) Colecistectomía.
 Abierta.
 Laparoscopia.
Colecistitis aguda no calculosa o
alitiásica
 Es la inflamación aguda de la vesícula
biliar en ausencia de cálculos y
constituye del 4 al 8% de los casos de
colecistitis aguda.
 Han sufrido traumatismos o quemaduras
graves
 En el periodo puerperal que sigue a
partos prolongados
 En posoperatorios de cirugías
 Septicemias
 Diabético
 Ancianos
Etiología.
 Incierta,. Estasis, infecciones e
isquemia.
 Condiciones anatómicas como
retorcimiento, fibrosis y obstrucción
del conducto cístico por tumor o vasos
anómalos.
 Trombosis de vasos sanguíneos.
 Espasmos o fibrosis del esfínter de
Oddi.
Colecistitis enfisematosa
 Comienza como colecistitis aguda
calculosa o no calculosa seguida de
isquemia o gangrena de la pared de la
vesícula e infección por
microorganismos anaerobios
productores de gas.
 El tratamiento preferido es la
operación temprana debido a que hay
gran incidencia de perforaciones de la
vesícula
Colecistitis

Colecistitis

  • 1.
    UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTADDE CIENCIAS DE LA SALUD HOSPITAL “JOSE MARIA BENITEZ” CATEDRA DE CIRUGIA Br.: Bárbara Bustamante
  • 2.
  • 3.
    El triángulo deCalot está limitado por los conductos cístico y hepático derecho y el borde inferior del hígado, dentro de él están localizadas las arterias hepática derecha y cística.
  • 4.
    Colecistitis Aguda.  ¿Quées?  ¿Causado por?  ¿Prevalece en?
  • 5.
  • 6.
    • Aumento dela presión intraluminar y distensión. • Isquemia de la mucosa y de la pared. Mecánica. • Liberación de lisolecitina.Química. • E. coli, Klebsiella, estreptococos del grupo D, Streptococcus faecalis. • Enterobacter aerogenes, cepas de estafilococos y Clostridium. Bacteriana. • La mucosa es erosionada por la presencia de un cálculo, y las sales altamente concentradas pasan a los tejidos Erosiva.
  • 7.
    Formas Anatopatologicas. Catarral Edema Congestión Infiltración leucocitaria Flegmon osa Pared vesicular+ engrosada Pared + edematosa > Conges tión > Infiltración leucocitaria Volumen Piocolecisto Llena de pus Bilis infectada Hemorrágica Congestión vascular Ruptura de capilares de la mucosa Sangre intravesicular
  • 8.
    • Lesión devasos arteriales y venosos • Mucosa hiperémica • Superficie necrótica • Ulceraciones o descamación Gangrenosa • Gran distensión • Perforación • Derrame de contenido • Peritonitis biliar Perforativa
  • 9.
    Clínica.  Dolor: Localizadoen hipocondrio derecho o epigastrio, Inicia de leve intensidad, constante, que aumenta progresivamente.  Ingesta de alimentos abundantes o grasos.  Nauseas.  Vómitos.
  • 10.
    Examen Físico. Febrícula. Dolor. Signode Murphy (+) Vesícula palpable y dolorosa. Signo de Blumberg (+) Defensa muscular. Ruidos hidroaéreos. Ictericia.
  • 11.
    Diagnostico.  Examen deLaboratorio: Hematología completa. (leucocitosis) Pruebas Hepáticas:. Imageneologia. (Ecoabdominal, Eco Doopler) Colangiopancriotografía retrograda endoscopica. Colecistografía oral.
  • 12.
    Criterios. Criterios Mayores: 1. Cálculoen cuello vesicular o cístico 2. Edema de pared 3. Gas intramural 4. Murphy ecográfico Criterios Menores: 1. Cálculos biliares 2. Engrosamiento de pared vesicular 3. Líquido perivascular 4. Ecos intravesiculares sin sombra 5. Dilatación vesicular 6. Forma esférica
  • 13.
    Diagnostico diferencial.  Apendicitisaguda  Ulcera duodenal penetrante  Ulcera gástrica o duodenal aguda o perforada  Pancreatitis aguda  Hepatitis aguda  Absceso hepático  Obstrucción del intestino delgado  IAM  Infarto pulmonar  Neumonía basal derecha
  • 14.
    Complicaciones. • El áreagangrenosa se perfora • Bilis se derrama en la cavidad peritoneal • Peritonitis generalizada con septicemia y muerte si no es tratada. Perforación • Perforación de una vesícula rodeada por el epiplón o adyacente al colon, estómago o duodeno. • Se forma entre la vesícula y la estructura que la rodea. Absceso pericolecístico • Vesícula queda adherida a una porción del tubo digestivo y se perfora dentro de él • Ocurren hacia en duodeno o el colon Fístula Otras: colangitis ascendentes, absceso hepático, absceso subdiafragmático.
  • 15.
    Tratamiento. 1. Antibióticos: a) Cefalosporinade 3era generación 1-2g c8h VEV en 100ml de sol 0.9 50-60mins b) Cefalosporina o 2da + metronidazol c) Ciprofloxacino 200-400mg/12h VO-VEV d) Amoxicilina 1-2g VEV/ c8h e) Ciprofloxacina + metronidazol (1 g/12h) + gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
  • 16.
  • 17.
    Colecistitis aguda nocalculosa o alitiásica  Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos y constituye del 4 al 8% de los casos de colecistitis aguda.  Han sufrido traumatismos o quemaduras graves  En el periodo puerperal que sigue a partos prolongados  En posoperatorios de cirugías  Septicemias  Diabético  Ancianos
  • 18.
    Etiología.  Incierta,. Estasis,infecciones e isquemia.  Condiciones anatómicas como retorcimiento, fibrosis y obstrucción del conducto cístico por tumor o vasos anómalos.  Trombosis de vasos sanguíneos.  Espasmos o fibrosis del esfínter de Oddi.
  • 19.
    Colecistitis enfisematosa  Comienzacomo colecistitis aguda calculosa o no calculosa seguida de isquemia o gangrena de la pared de la vesícula e infección por microorganismos anaerobios productores de gas.  El tratamiento preferido es la operación temprana debido a que hay gran incidencia de perforaciones de la vesícula

Notas del editor

  • #3 La vesícula biliar es una bolsa piriforme (forma de pera) de unos 7-8 cm de longitud donde se distinguen tres partes: -Fondo de la vesícula: Revestido totalmente de peritoneo. -Cuerpo de la vesícula: Adherido a una zona ancha del hígado. -Cuello de la vesícula: Adherido al hígado, se continua con el conducto cístico. Las paredes son ecogénicas y finas y miden entre 2 y 3 mm. El grosor de la pared > 4 mm se considera patológico en el área de contacto entre ésta y el hígado, lugar donde debe medirse. La bilis que se ha formado en el hígado fluye hacia el duodeno a través del conducto hepático y del colédoco. Cuando el esfínter de la desembocadura impide el paso de la bilis al intestino, se llena la vesícula biliar a través del conducto cístico. El conducto colédoco está irrigado por las arterias hepáticas derecha, común y gastroduodenal. La vesícula está irrigada por la arteria cística, rama de la hepática derecha. El drenaje venoso de la vesícula y de los conductos extrahepáticos se realiza en la vena porta.
  • #4 La vesícula: Funciona como un lugar de concentración y almacenamiento de la bilis que es segregada de continuo por el hígado y que no pasa de una vez al intestino sino que se almacena en la vesícula hasta que el estímulo especifico provoca la contracción de la vesícula biliar. -Presencia de alimento en el tubo digestivo. -Colecistoquinina. -Contracciones rítmicas. -El peristaltismo del duodeno permite la relajación del esfínter de Oddi y así el paso de la bilis a la luz intestinal.
  • #5 Es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que se produce en la mayoría de los casos por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo o por compresión extrínseca por el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado en esta zona. La relación de incidencia entre la mujer y el hombre es de 3:1 puede aparecer en cualquier edad pero predomina en el grupo etario desde los 30 a los 80 años.
  • #6 La obstrucción provoca distensión de la vesícula y contracción enérgica del músculo de la pared contra la obstrucción, esta persiste se incrementa la presión intravesicular provocando disminución en el flujo de retorno venoso y en consecuencia del arterial, ocasionando isquemia y necrosis de la pared vesicular que puede terminar en perforación. A este proceso inflamatorio se asocia la proliferación bacteriana que contamina la bilis.
  • #10 Frecuentemente el dolor comienza después de la ingestión de alimentos en cantidades abundantes o alimentos grasosos y es causado por la distensión e inflamación de la vesícula y las superficies peritoneales adyacentes.
  • #13 Engrosamiento de la pared vesicular  Es secundario al edema, infiltración hemorrágica e incluso a necrosis parciales. La pared es mayor de 4 mm. y generalmente la media es de 9 mm.  Líquido o colecciones líquidas perivesiculares  Debidas a exudación o a la existencia de microperforaciones que permiten la salida del contenido biliar / pus.  Material ecogénico en el interior de la vesícula  Producido por barro biliar, pus o hemorragia. Hidrops vesicular  Es un estado de distensión aguda de la vesícula producido por la obstrucción inflamatoria del cuello o del cístico, en ausencia de dilatación de la vía bilia