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Cirrosis hepatica slideshare
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica degenerativa donde los hepatocitos son dañados y reemplazados por tejido cicatrizal, afectando la capacidad del hígado para sintetizar proteínas y metabolizar sustancias. Se clasifica según su morfología y etiología, siendo el alcoholismo y las hepatitis virales las principales causas. Su diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físicos y pruebas de función hepática, aunque puede ser asintomática en etapas tempranas.
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- 1. Cirrosis Hepática Dr.Sergio López Tórrez, MSc Cirujano Oncólogo y Hepatólogo Managua, Feb. 2014 1
- 2. Objetivos • Panorama: • Causas, Manifestaciones clínicas y Complicaciones • Familiarizar: • Di s t i ngu i r e n t r e los Di agnós t i cos , l a s Complicaciones y el papel del Tratamiento Médico y Quirúrgico 2
- 3. Ubicación y relaciónanatómica del Hígado • Normal: • 1,5 Kg • 4 Lóbulos: Derecho, Izquierdo, Caudado y Cuadrado • Doble irrigación • V. Porta (75%) • A. Hepática (25%) 3
- 4. Ubicación y relaciónanatómica del Hígado 4 • Relación: • Estómago-Duodeno • Vesícula biliar • Páncreas • Colon Derecho • Riñón D Tomografía
- 5. Anatomia microscópica delHígado Morfológica Funcional 5
- 6. Histoarquitectura funcional •Histología • Hepatocitos • Células estrelladas, Cél. Kupffer 6
- 7. Histoarquitectura funcional •Triada portal: • arteria, vena y conducto biliar • Vena centrolubillar 7
- 8. Histoarquitectura funcional 8 • Unidad anatómica Lóbulillo hepático con vena central • Unidad funcional Acino hepático con triada portal
- 9. Histoarquitectura funcional zona3: daño isquémico 9 zona 1: daño toxina
- 10. Funciones del Hígado • Síntesis de Proteínas Albúmina Fibrinógeno Globulinas Enzimas 10
- 11. Funciones del Hígado • Metabolismo de los hidratos de carbono 11 Glucógeno
- 12. Funciones del Hígado • Metabolismo de los lípidos 12
- 13. Funciones del Hígado • Producción y excreción de la bilirrubina 13
- 14. Funciones del Hígado • Almacenamiento de sustancias 14
- 15. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas de función hepática ? Lesión • Check-up anormal 7% • Pruebas que evalúan: • Lesión hepatocelular • Colestasis • Síntesis proteica • Capacidad residual funcional 15
- 16. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la lesión hepatocelular • ALanina aminotransferasa *ALT (TGP) : citoplasma, Hígado • ASpartato aminotransferasa AST (TGO) : citoplasma (70%) • Valores normales: 20-30% más bajo • Edad, sexo, IMC, niveles de glicemia y triglicéridos • Hepatitis aguda (virales/tóxicas) AST/ ALT más alto y relación > 2 • Hepatitis crónica 2 - 40 veces AST/ALT y relación < 1 (>1 cirrosis) 16
- 17. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis • Bilirrubinas • 85% de eritrocitos seniles • B Conjugada (Directa) y B No Conjugada (Indirecta) • Superproducción de Bilirrubinas • Alteración en la captación, conjugación y en la excreción • Regurgitación de BI y BD por lesión de hepatocitos o ductos 17
- 18. • Pruebas queevalúan la Ictericia y Colestasis Causas de Hiperbilirrubinemia No Conjugada (BI) 18 Niños Mecanismo Fisiológico Síndrome Crigler- Najjar Alteración del Sistema de Conjugación (inmadurez, congénito o adquirido) Leche materna Sd. Lucey-Driscoll Niños y Adultos Mecanismo Hemólisis intravascular Superproducción Hiperbilirrubinemia por shunt Superproducción Síndrome Gilbert Alteración en la captación/conjugación Pos-hepatitis Prejuicio en la captación/ conjugación Otras (cardíacas, hepatobiliar) No especifico
- 19. • Pruebas queevalúan la Ictericia y Colestasis Causas de Hiperbilirrubinemia Conjugada (BD) 19 Deficiencia genética de excreción de la Bilirrubina Sd Dubin-Johnson Sd de Rotor Alteraciones estructurales de las vías biliares Atresia/hipoplasia de vías biliares Quiste del Colédoco Obstrucción biliar extrínsecas Páncreas anular Tumor Bridas Colestasis intrahepática persistente Colestasis intrahepática recurrente benign Colestasis familiares (tipos 1,2,3 y 4) Síndrome de Alagille Enfermedades metabólicas/genéticas Deficiencia de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Niemann-Pick C neonata Algunas mitocondriopatias Fibrosis quística Enfermedad de Wilson Defectos inmunológicos Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante, rechazo pos-trasplante Endocrinopatias Infecciones de cualquier etiología Tumores Otras : Nutrición parenteral prolongada
- 20. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis • Gammaglutamil transferasa (GGT) • catalizador de la transferencia a aminoácidos • memb. celular 80-90% actividad en el conducto biliar • Alcohol, Inflamación aguda y crónica • Unica que aumenta en ingesta crónica de alcohol • Hepatitis virales raramente muy altos 20
- 21. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis • Fosfatasa alcalina (FA) • catalizador la hidrólisis de fosfato inorgánicos y radicales • Actividad en Hígado, huesos y Tracto gastrointestinal • Procesos obstructivos intra-extra hepático • Colestasis prolongada niveles hasta 5-7 veces • Elevaciones aisladas: Colangitis esclerosan P. y enf. infiltrativas 21
- 22. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Síntesis proteica • 90 % de la proteínas y 100% albúminas • Albúmina • 12 a 15 g/dia, vida media 20 días, pre-albúmina 1.9 día. • Disminuye en hepatopatia crónica • Tiempo de Protrombina • Factores I, II, V, VII, IX, XII y XIII. TP vía extrínseca y común. • Actividad < 50%: Prueba de Vitamina K 22
- 23. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Síntesis proteica • Determinación del INR • Capacidad funcional de síntesis de los hepatocitos • Criterio utilizado para Trasplante (MELD) • Factor V y VII • Factor V producido exclusivamente en el hígado • Factor VII mejor prueba 23
- 24. Pruebas de Laboratorioen la Enfermedad Hepática • Pruebas que evalúan la Capacidad Funcional Residual • Depuración de Cafeína • Depuración de antipirina • Prueba de depuración del verde de Indocianina • Prueba de eliminación de galactosa • Excreción de la bromosulfaleina 24
- 25. Algoritmos de Investigación Elevación de aminotransferasas Elevación de ALT o elevación de ALT y AST Elevación solamente de AST Elevación > 5 veces Elevación < 5 veces Posible causa no Hepática ALT > AST AST > ALT 25 Lesión Aguda: Hepatitis viral Hep. medicamentosa Isquémica Obstrucción litiásica Hep. autoinmune Esteatosis Hepatitis crónica viral Hep. medicamentosa Hemocromatosis Enfermedad celíaca Hepatopatia alcohólica Cirrosis hepática Causas no hepática: ejercicio, miopatias
- 26. Algoritmos de Investigación Elevación de Fosfatasa alcalina Elevación concomitante de gama GT Si No 26 Posible causa no hepático Elevación > 3 veces o Límite superior de ambas enzimas Obstrucción biliar (cálculo, tumor) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Enf. infiltrativas (metástasis, linfomas) Enfermedad Hepatocelular Elevación > 3 veces o Límite superior de ambas enzimas
- 27. Algoritmos de Investigación Elevación de las Bilirrubinas 27 Aumento de bilirrubinas Aumento aislado de bilirrubinas + FA y GGT (ALT, AST, GGT o FA normales) Ictericia obstructiva intra o extra hepáticas Bilirrubina Indirecta > Directa Síndrome de Rotor o Síndrome de Dubin-Jhonson Sd. de Gilbert Bilirrubina Directa > Indirecta Bilirrubina Total < 6 mg/dl Bilirrubina Total > 6 mg/dl Hemólisis
- 28. Cirrosis Hepática •Definición: • Enfermedad crónica degenerativa en la cual las células (hepatocitos) son dañadas y reemplazadas por tejido cicatrizal. 28
- 29. Cirrosis Hepática •Definición: • Proceso difuso, caracterizado por la alteración estructural del hígado y de los vasos que lo nutren, con formación de nódulos envueltos por fibrosis. • Reducida la capacidad para fabricar proteína, proceso hormonal, nutrientes, medicamentos y toxinas • Fibrosis sin alteración estructural no caracteriza cirrosis 29
- 30. Cirrosis Hepática Epidemiologia: • 7ma causa de muerte en USA • Distribución global, independiente de raza, edad y género. • Prevalencia estimada: 100 millones en el mundo • Hombre: mujer 2:1 • Ocurre en más de la mitad de todos los alcohólicos crónicos y mata cerca de 25,000 personas al año. • 3ra causa de muerte por enfermedad en adultos entre 45 y 65 años 30
- 31. Cirrosis Hepática 31 • Fisiopatología • Asociación de 3 mecanismo: muerte celular, fibrosis y regeneración • Muerte celular: • isquemia, inducida por toxinas, respuesta inmunológica a antígenos
- 32. Cirrosis Hepática 32 • Fibrosis • Reversible si es reciente • Puentes porta-centro, uniendo zona 3 y 1 (primer paso para formación de nódulos de regeneración y alteración estructural) • Daño celular hepático agudo no provee fibrogénesis • Fibrogénesis: surge de la mayor formación de matriz extracelular o disminución de su degradación.
- 33. Cirrosis Hepática •Fibrosis • Fibrosis espacio subendotelial sinusoides se transforman en capilares pérdida de fenestraciones endoteliales alteraciones metabólicas aumento resistencia intrahepática Hipertensión Portal • Regeneración • Surge como respuesta a la muerte celular 33
- 34. Cirrosis Hepática •Cirrosis empeora con el tiempo y puede convertirse en una daño potencial a la vida • Puede causar: 1. Excesivo sangrado (hemorragia) 2. Impotencia 3. Cáncer hepático 4. Coma debido al acúmulo de amonio y residuos (falla hepática) 5. Muerte 34
- 35. Cirrosis Hepática Clasificación • Morfológica • Micronodular • Macronodular • Mixta • Etiológica 35
- 36. Cirrosis Hepática Micronodular: • Nódulos < 3mm • septos fibrosos espesos y regulares • menor capacidad de regeneración • Cirrosis alcohólica, biliar, hemocromatosis y enf. Wilson 36
- 37. Cirrosis Hepática FormaMicronodular 37
- 38. Cirrosis Hepática Macronodular: • Nódulos > 3mm • septos fibrosos largos • distorsión gruesa de la superficie del hígado Mixta • nódulos > y < 3 mm • resultado proceso regenerativo 38
- 39. Cirrosis Hepática FormaMacronodular 39
- 40. Patologia de laCirrosis >3.0mm <3.0mm 40 Cirrosis micronodular Cirrosis macronodular Mixta incluye Cirrosis micro y macronodular
- 41. Etiologia: Cirrosis Hepática • Alcoholismo (50 - 60 %) • Hepatitis viral (15- 20%) • Congestión venosa (Sd. Budd-Chiari) • Colestasis prolongada (CBP y Secundaria, CEP) (5 - 10 %) • Alteraciones metabólicas (Def. alfa-1 antitripsina, hemocromatosis, Enf. Wilson) ( 5%) • Hepatitis autoinmune • Drogas, agentes tóxicos (metrotexate, alfa-metildopa, isoniazida, propiltiuracilo) • Criptogénica (10 - 15%) 41
- 42. Cirrosis Hepática Alcohólica • El alcoholismo a largo plazo es la 1ra causa de cirrosis. • Los hombres y las mujeres responden de diferentes maneras al alcohol. • Hombres pueden con seguridad consumir 2-5 tragos/día, pero 1-2 puede causar daño hepático en las mujeres. • La tolerancia individual varía, pero la gente que bebe más y frecuentemente tiene más riesgo de desarrolla cirrosis. • En algunos un trago/día puede causar daño cicatrizal. 42
- 43.
- 44. Cirrosis Hepática Alcohólica Mecanismo del Daño Hepático consecuente al Consumo de Alcohol Alteración de las membranas Estado hipermetabólico Aumento de la relación NADH/NAD Aumento del depósito de grasa Formación de aldehido acético Alteraciones inmunológicas Proliferación microsómica en el hepatocito Formación de fibrosis Estrés oxidativo Efectos de citoxinas Retención de proteínas y agua en el hepatocito Desnutrición Apoptosis del hígado y de células mononucleares de la sangre 44
- 45. Cirrosis Hepática deOrigen Viral • La hepatitis es la 5ta causa de muerte por enfermedad en China. • 1,200 millones de personas son positivas al HBsAg, y 350 millones viven con la infección crónica. • 38 millones de personas están infectadas con el Virus de la Hepatitis C. • La infección crónica tal como Hepatitis B y *C*, se relaciona con cirrosis. 45
- 46. Cirrosis Hepática deOrigen Viral • La hepatitis B puede causar enfermedad aguda o crónica. • Grupos con alto riesgo para contraer Hep. B a través del contacto con sangre y fluidos: Trabajadores de la Salud y usadores de drogas IV. • La hepatitis B es 50 a 100 veces más infecciosa que el HIV. • La Hepatitis C a través de las transfusiones sanguíneas. • Compromete seriamente el pronóstico en los pacientes con HIV cuando están coinfectadis con Hepatitis C. 46
- 47. Hepatitis Viral •Hepatitis Viral: • Especifica: Hepatitis B, C, D • No especifica: muchos virus CMV, EBV • Importancia de la especificidad de la causa de la Hepatitis viral en la mortalidad y morbilidad • Transmisión horizontal • Transmisión vertical • Hepatitis —> Cirrosis —> Carcinoma Hepatocelular (NO en A/E) 47
- 48. Hepatitis Viral: microbiología Virus Hep. A Hep. B Hep. C Hep. E Agente ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA Incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-6 semanas 4-6 semanas Transmisión Fecal-oral Parenteral Parenteral Fecal-oral Portador Ninguno 5-10% Raro/Ninguno Ninguno crónica Cirrosis 48 Ninguno 4-10% 1-3% 80 % 50 % Ninguno Ninguno Otros Joven Incubación 120 días Esteatosis severa Severidad en embarazo
- 49. Hepatitis A •Diseminación fecal-oral, exposición del viajero • Periodo de incubación relativamente corto: 2-6 semanas • Común en epidemias, puede ser esporádico • Virus citopático directo (Inmunidad en Hepatitis B y C) • No hay estado de portador • Usualmente ligeramente enfermo, pero usualmente se recupera por completo • Raramente severo o fulminante • Es diagnosticado por IgM Ab (no Ig G) 49
- 50.
- 51. Hepatitis B •Diseminación por la sangre, sexual y vía vertical • Periodo de incubación relativamente largo: 4-26 semanas • Virus daña a través de la reacción inmune antiviral • Existe estado de portador • Relativamente infección seria y crónica • Complicaciones: cirrosis, carcinoma • Es diagnosticado por: aerología viral (HBsAg) 51
- 52.
- 53. Patrón de DañoHepático • Zonal: Toxina/Hipoxia • Puentes: Viral y Severo • Interface: Cirrosis Hepátic, Inmune • Apoptosis: Viral Aguda 53
- 54. Cirrosis Hepática Diagnóstico • La Historia clínica y Estilo de vida. • Cambios hepáticos pueden ser observados durante el examen físico. • Sospecha?? se indican pruebas de función hepática y biomarcadores séricos de fibrosis. • Un pequeño número de células hepáticas pueden presentar normalidad en las pruebas aún ante cirrosis. 54
- 55. Cirrosis Hepática Diagnóstico • En 10 de cada 100 pacientes, la causa de la cirrosis no puede ser determinada. • Muchos personas con cirrosis No tienen síntomas (cirrosis compensada). • Esta enfermedad es detectada durante un examen físico de rutina o durante la realización de pruebas sanguíneas. • También puede ser detectada cuando ocurren las complicaciones (cirrosis descompensada). 55
- 56. Cirrosis Hepática Diagnóstico Marcadores indirectos de Fibrosis (séricos-urinarios) 1. Biomarcadores séricos clase I: (Matriz extracelular) 2. Biomarcadores indirectos o de clase II 56
- 57. Cirrosis Hepática Diagnóstico Marcadores indirectos de Fibrosis 1. Biomarcadores séricos clase I: • Colágeno (pro-péptido N terminal del pro-colágeno tipo III) • Glicoproteínas laminan • Fibronectina 2. Biomarcadores indirectos o de clase II 57
- 58. Cirrosis Hepática Diagnóstico 1. Biomarcadores séricos clase I: 2. Biomarcadores indirectos o de clase II: • Acido hialurónico • Relación AST/ALT • Indice APRI= AST/límite superior de normalidad x 100/ recuento de plaquetas. • FibroTest: haptoglobulina, bilirrubinas,GGT, alf 2 macroglobulina • Elastograma con Fibroscan. 58
- 59. Cirrosis Hepática Diagnóstico • El diagnóstico es anatomopatológico, por tanto la Biopsia de Hígado por aguja fina o tru-cut es el método Diagnóstico de elección. • Riesgo de sangrado es alto!!! 59
- 60.
- 61. Hígado normal Hepaticlobule Cirrosis después de hepatitis Cirrosis después de hígado graso Fibrotic scar tissue Regenerative nodules Centre vein Fatty granule Hepatic cord
- 62.
- 63. Cirrosis Hepática Imágenes • Ultrasonido, TAC y Resonancia Magnética son rutinariamente usadas en la evaluación de la cirrosis, puede evaluar un hígado pequeño y nodular en cirrosis avanzada (hiperecogénico con bordes irregulares). • El ultrasonido puede ser usado como tamizaje para el Carcinoma hepatocelular, hipertensión portal y Síndrome de Budd Chiari. 63
- 64.
- 65. Cirrosis Hepática Imágenes • La Tomografia axial computarizada (TAC), el ultrasonido y otras técnicas de imágenes pueden ser usadas durante el diagnóstico. • Pueden ayudar a determinar el tamaño del hígado, el estado de su parenquima y bordes, así como litiasis. • La Cirrosis algunas veces es diagnosticada durante la cirugía o por examinación laparoscópica. 65
- 66. Resonancia Magnética 66 Ascitis Cirrosis hepática Bazo alargado
- 67. Portografia con Dilataciónde vena porta 67 DSA Vena porta
- 68. Cirrosis Hepática Manifestacionesclínicas: • Compensada: • ausencia de complicaciones • alteraciones laboratorio, imagen, Endoscopia • Examen físico: hígado duro, ginecomastia, eritema palma, arañas vasculares • Descompensada: • complicaciones: ascitis, SHR, hipertensión portal, Encefalopatia, infecciones bacterianas 68
- 69. Cirrosis Hepática: Compensado 69 anemia sangrado de encías estreñimiento disminución de libido sexual diarrea sensación de llenura abdominal resequedad de piel y picazón fatiga fiebre edema pulmonar alucinaciones letargia indigestión cefalea pérdida del apetito debilidad muscular aliento pesado nauseas neuritis vómito debilidad pérdida de peso
- 70. Cirrosis Hepática: descompensado 70 1. Síntomas comunes: • Fatiga • Letargia • Debilidad • Pérdida de peso • Fiebre • Coluria 2. Síntomas digestivos sistémicos • Diarrea • Constipación • Dolor abdominal • Indigestión • Naúsea 3. Anemia y Sangrado: • Anemia • Sangrado de encías 4. Hipoendocrinismo • Dismin • Irregularidades menstruales • Ginecomastia • Nevos en arañas • Eritema palmar
- 71. Cirrosis Hepática •Después de dañado el hígado, los hepatocitos no son capaz de procesar los estrógenos, resultando en arañas vasculares o nevos y Eritema palmar. 71
- 72. Cirrosis Hepática Eritemapalmar 72
- 73. Daño hepático Ingestade alcohol, Hepatitis viral, exposición a toxinas Inflamación hepática Dolor 73 Fiebre Leucositosis Nausea anorexia vómito Fatiga Daño al hepatocito Alteración de la circulación sanguínea y linfática
- 74. 74 Disminución deHAD Descenso en producción de Andrógenos/Estrógenos Descenso de Carbohidrato y Grasas Vit.k absop. Biliverdina CHO Plasma Angiomas Arañas Atrofia Testicular Gineco mastia Edema Tendencia al sangrado hiperbilirubinemia Excreción de la Bilirrubina en orina Metabolismo bilirrubina Acolia Coluria Ictericia Palmar Erithema Pérdida de cabello Cambios menstruales Edema Hipoglicemia Ascitis
- 75. 75 ascitis Fibrosishepática Portal HPN Esplenomegalia Anemia Trombocitopenia leucopenia Sangrado edema Sangrado Esofágico hemorroides Superficial Abdominal varices Retraso cicatrización sangrado infección
- 76. Cirrosis Hepática Escorede Child-Pugh Puntos 1 2 3 Encefalopatia Ausente Grado 1 y 2 Grado 3 y 4 Ascitis Ausente Leve a 76 moderada Tensa Bilirrubinas (mg/dL) < 2 2 a 3 > 3 Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8 Protrombina (s) < 4 4 a 6 > 6
- 77. Laparoscopia puede visualizarlos nódulos de regeneración y tomar biopsia hepática 77 Cirrosis hepática Esplenomegalia
- 78. Complicaciones 1. Sangradovariceal esófago y estómago 2. Encefalopatia hepática 3. Carcinoma hepatocelular 4. Síndrome hepatorenal 5. Síndrome hepatopulmonar 6. Trombosis vena porta 78
- 79. Hipertensión Portal •Várices esófagicas y gástricas • Ascitis • Edema de miembros inferiores • Esplenomegalia • Várices abdominales • Hígado agrandado durante en las etapas temprana • Higado disminuido durante las últimas etapas 79
- 80. 80 Várices abdominales • La Hipertensión Portal: incrementada la presión hacia el abdomen a través de colaterales venosas (caput medusae) Várices esofágicas • Dilatación de las venas submucosa en el tercio distal del esófago (líneas azuladas), con hemorragia alrededor de ella, tal várices son fácilmente erosionadas llevando a sangrado gastrointestinal masivo
- 81. Várices esofágicas 81 Red spot
- 82. 82 Imagen deGastropatia por hipertensión portal vista por endoscopia. La mucosa húmeda normal del estómago ha desarrollado un apariencia como de mosaico (piel de serpiente).
- 83. Cirrosis Hepática Sobrevidade acuerdo a los estadios clínicos Estado clínico Definición Probabilidad de 83 muerte en 1año Cirrosis compensada Estadio 1 Sin várices ni ascitis 1% Estadio 2 Várices, sin ascitis 3,4% Cirrosis Descompensada Estadio 3 Ascitis y/o várices 20% Estadio 4 Hemorragia variceal/ascitis 57%
- 84. Cirrosis Hepática •Preventivo TRATAMIENTO • Médico de la cirrosis compensada • Tratamiento de las complicaciones: • Hipertensión Portal • Insuficiencia hepática • Carcinoma hepatocelular 84
- 85. Cirrosis Hepática TRATAMIENTO • Eliminando al abuso del alcohol puede prevenir hasta 70% de la Cirrosis • Mantener una dieta saludable con granos, vegetables, frutas • Precauciones (sexo seguro, evitar agujas usadas) • Vacuna contra Hepatitis B en los grupos de alto riesgo • Recibir tratamiento rápidamente al ser diagnosticado con Hepatitis B o C • Evitar medicamentos quebrantes (Enf. Wilson) • Usar ropa de protección cuando se trabaja con tóxicos químicos.
- 86. Tratamiento de laCirrosis • Tratamiento etiológico de la Cirrosis: • Cirrosis por VHB: Interferón recombinante (5 MU x dia, 6 meses) • Cirrosis por VHC: Interferón recombinante (3 MU, 3 x semana, 12 meses) + Rivabirina (1000 mg x dia) • Cirrosis alcohólica: Abstinencia 86
- 87. Cirrosis Hepática NUTRICION • No restringir las proteínas: Necesidad 1-1.5 g/Kg peso ideal • Encefalopatia I y II: proteína animal (10 a 30 g/d) y resto con proteína vegetal • Encefelopatia III y IV: nutrición enteral rica en aa de cadena ramificada 3:1 aa aromáticos • Grasas: triglicéridos de cadenas medias • Sodio: 2 g de sal de cocina que contenga 80 mEq de sodio 87
- 88. Tratamiento de laCirrosis • Tratamiento sintomático: • Astenia: ejercicio físico matinal, S-adenosilmetionina • Dispepsia: procinéticos • Calambres musculares: quinidina (400 mg/dia) • Impotencia • Fiebre: (raptus intestinal) Norfloxacina 200 mg/d 88
- 89. Tratamiento de laCirrosis • Profilaxis de las complicaciones: • Ascitis: dieta pobre en sal, espironolactora (50 mg x d), evitar AINES y ASA • Hemorragia digestiva: betabloqueantes • Encefalopatia hepática: lactosa, lactilol, evitar sedantes 89
- 90. Tratamiento de laCirrosis • Tratamiento de la Hipertensión portal: • Ligadura/Escleroterapia endoscópicas de las Varices esofagogástrica: • TIPS: Transyugular PortoSistemic Shunt: • Derivaciones Quirúrgicas Porto-Cava, Esplenorenales y Mesocavales emorragia digestiva: betabloqueantes • Trasplante hepático: 90
- 91. Tratamiento de laCirrosis • Tratamiento de la Insuficiencia hepática: • Tratamiento médico de sostén: • Trasplante hepático: 91
- 92.
- 93. Cirrosis y Hepatocarcinogenesis Pinzani M, Roselli M, Zuckermann M. Best Pract Res Gastroenterol Hepatol 2011 DA-‐VA
- 94.
- 95. PUNCION DIAGNOSTICA EN PATOLOGIA TUMORAL HEPATICA: “NO” Otros Angiografía PET/CT RNM Punción Dx (Angio y Colangio RNM) ECOGRAFÍA - TAC Hepatocarcinoma Sens 90-91% Esp 95-97% Kim SH AJR 2005;184:1069-76
- 96. Tratamiento del Carcinoma Hepatocelular • Cirugía • Resección hepática • Trasplante hepático: • Alcoholización/RadiofrecuenciaI • Quimioembolización arterial intrahepática • Sorafenibe Rahbari NN. al. Hepatocellular carcinoma: current management and perspective for the future. Ann of Surg. 2011;253:453-469 96
- 97. • Barone C.et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013 • Barone C. et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013
- 98. TRATAMIENTO de la Hipertensión Portal
- 99. TRATAMIENTO NO QUIRURGICOQUIRURGICO Electivo Emergencia Electivo Emergencia
- 100.
- 101. Tratamiento Endoscópico •Obturación de la várice mediante punción directa e inyección de n-butil-2-cianoacrilato. • Escleroterapia: inyección intra o paravaricosa de polidocanol. • La inyección de oleato de etanolamina en la várice bajo control radioscópico (método de Takase). • La ligadura elástica. (Electivo)
- 102.
- 103.
- 104.
- 105.
- 106. Derivaciones Peritoneovenosa •Derivación Peritoneoyugular Válvula Unidireccional (LeVeen) • Derivación Peritoneo Venosa Doble Sistema Valvular (Cordis Hakim)
- 107.
- 108. Derivaciones Portales •Derivaciones No Selectivas • Derivaciones Selectivas • Derivaciones Parciales
- 109. Derivaciones No Selectivas • Anastomosis porto-cava troncular Término-lateral Latero-lateral. • Anastomosis mesentérico-cava Injerto venoso yugular Prótesis o intervención de Drapanas Sustitución de vena o intervención de Auvert • Anastomosis esplenorrenal central Término-lateral Látero-lateral Término-terminal con un injerto (venoso o protésico)
- 110. Anastomosis Mesentérico Cava con Injerto en H
- 113. Anastomosis Mesentérico Cavacon Injerto Protésico (Drapanas)
- 114. Derivaciones Selectivas ÑDesvían una parte de la sangre portal, conservando un flujo portal hepatópeto que protegería contra la encefalopatía hepática. Ñ Anastomosis esplenorrenal distal de Warren, que puede asociarse a una desconexión derecha-izquierda.
- 115. Anastomosis Esplenorrenal Distal Con Injerto Venoso
- 117. Anastomosis Esplenorrenal Central Con Esplenectomia
- 119.
- 120. Derivaciones Parciales ÑAnastomosis porto-cava látero-lateral Ñ Derivación porto-suprahepática Vía transyugular, Vía transhepática bajo control radiológico con colocación en el trayecto parenquimatoso hepático de una prótesis (TIPS, de transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
- 121.
- 123. Intervenciones No Derivativas Ñ La ligadura de las varices esofágicas por vía torácica. Ñ La desconexión ácigo-portal o intervención de Sugiura Ligadura de las varices esofágicas Desconexión por vía abdominal y torácica Esplenectomía.
- 124.
- 126. Que hacer frentea un hígado cirrótico {Trasplante Hepático
- 130. Casos Clínicos •José, 65 años, agricultor, se presenta con fatiga. Su esposa le ha preguntado si consultan al médico porque ve un poco amarillo los ojos. • Fatiga: 2 semanas de progresión, incapaz para trabajar • Naúseas, vómitos/hematemesis: Negados • Anorexia, pérdida de peso: si, un poco de peso. • Hábitos intestinales: estreñimiento, acolia, no melena 130
- 131. Caso No. 1 • No fiebre, No sangrado, No disnea, ni tos. • Historia previa: dos veces episodios de fatiga hace 2 años, 1er ataque precedido de fiebre por dos semanas. En las pruebas de laboratorio vi que el “hígado no estaba trabajando bien”. Luego se sintió mejor. Está vez se siente muy mal • Otro: sin antecedentes patológicos • No toma medicamentos, muy poco alcohol. • Está casado, tiene tres hijos, y trabajó hace un tiempo en las Bananeras de Chinandega. 131
- 132. Caso No. 1 Laboratorio • Hb 13.8 g/dl, Leucocitos 7000/mm3, 70% Segmentados, Plaquetas 200.000/mm3 • Células hemáticas: normociticas, normocrómicas • Bilirrubinas: Total 5.8 mg/dl, Directa 3.6 • Enzimas hepáticas: • AST: 62 U/l • ALT= 110U/l • Fosfatasa alcalina = 116 U/l • Proteínas séricas: Total = 6 g/dl, Albúmina= 2 g/d; • Hepatitis B Surface Antigen (HbsAg): positivo 132
- 133. Caso No. 1 Diagnóstico Diferencial • Fiebre viral ?: • Fiebre amarilla, Dengue, • Leptopirosis • Hepatitis Aguda/ Crónica? • Hepatitis B Crónica? Por qué crónica? • Historia y presentación de hepatitis C? • Otras causas de Ictericia? • Enfermedad alcoholismo hepático? • Toxinas químicas. • Anemia? • Malignidad? 133
- 134. Caso No. 1 Diagnóstico clínico de la Ictericia Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis Variable Variable Variable Sínd. congujado 134
- 135. Caso No. 1 Diagnóstico clínico de la Ictericia Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis Variable Variable Variable Sínd. congujado 135
- 136. Caso No. 2 Masculino de 55 años de edad con ??? A. Shunt Porto-Sistémico B. Hernia Umbilical gigante C. Hipertensión portal D. Deficiencia de Vitamina K E. Hipoalbúminemia 136
- 137. Caso No. 2 Masculino de 55 años de edad con ??? A. Shunt Porto-Sistémico B. Hernia Umbilical gigante C. Hipertensión portal D. Deficiencia de Vitamina K E. Hipoalbúminemia 137
- 138. Caso No. 3 Masculino de 64 años de edad con ??? • Proteínas totales 5.9 g/dl • Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl • Bilirrubina total 1.8 g/dl • Fosfatasa alcalina 71 U/L • GGT 523 U/L • ALT 79 U/L • AST 151 U/L 138
- 139. Caso No. 3 Masculino de 64 años de edad con ??? A. Hepatopatia crónica por Alcohol B. Hepatitis viral Aguda C. Hepatitis B en el pasado D. Estadio de portador de Hepatitis B 139 • Proteínas totales 5.9 g/dl • Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl • Bilirrubina total 1.8 g/dl • Fosfatasa alcalina 71 U/L • GGT 523 U/L • ALT 79 U/L • AST 151 U/L
- 140. Caso No. 3 Masculino de 64 años de edad con ??? A. Hepatopatia crónica por Alcohol B. Hepatitis viral Aguda C. Hepatitis B en el pasado D. Estadio de portador de Hepatitis B 140 • Proteínas totales 5.9 g/dl • Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl • Bilirrubina total 1.8 g/dl • Fosfatasa alcalina 71 U/L • GGT 523 U/L • ALT 79 U/L • AST 151 U/L
- 141. Femenia de 47añosde edad con ??? • Ureal 5.8 mmol/L • Creatinina 1 mg/dl Caso No. 4 • Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl • Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl • Fosfatasa alcalina 203 U/L • GGT 470 U/L • ALT 6055 U/L • AST 4860 U/L 141
- 142. Caso No. 4 Femenia de 47años de edad con ??? A. Hepatopatia crónica por Alcohol B. Hepatitis viral Aguda C. Hepatitis B en el pasado D. Estadio de portador de Hepatitis B 142 • Ureal 5.8 mmol/L • Creatinina 1 mg/dl • Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl • Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl • Fosfatasa alcalina 203 U/L • GGT 470 U/L • ALT 6055 U/L • AST 4860 U/L
- 143. Caso No. 4 Femenia de 47años de edad con ??? A. Hepatopatia crónica por Alcohol B. Hepatitis viral Aguda C. Hepatitis B en el pasado D. Estadio de portador de Hepatitis B 143 • Ureal 5.8 mmol/L • Creatinina 1 mg/dl • Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl • Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl • Fosfatasa alcalina 203 U/L • GGT 470 U/L • ALT 6055 U/L • AST 4860 U/L
- 144. Caso No. 5 • Fem. 54 años, con anemia, debilidad, pérdida de peso, con dolor abdominal. TAC: ascitis, hígado de tamaño normal con bordes irregulares, y una lesión nodular que mide 3,4 cm con alfa-fetoproteina de 400 ng/dl: A. Biopsia B. Corregir la anemia e instaurar tratamiento para hipertensión portal C. Realizar resonancia magnética D. Resección quirúrgica de la lesión E. Manejo conservador 144
- 145. Caso No. 5 • Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas < 2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl. A. Alcoholización de la lesión B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria C. Trasplante hepático D. Quimioembolización arterial intrahepática E. Manejo conservador 145
- 146. Caso No. 5 • Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas < 2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl. A. Alcoholización de la lesión B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria C. Trasplante hepático D. Quimioembolización arterial intrahepática E. Manejo conservador 146
- 147. Caso No. 6 • Joven de 22 años, con sangrado digestivo debutante, con manejo médico, ultrasonido que evidencia hepatomegalia, con vena porta dilatada, mide 15 mm y un trombo cavernoso. Sangrado subsecuente, 6 sesiones de ligadura variceal: A. Ligadura variceal B. Manejo médico únicamente C. Trasplante hepático D. Derivación esplenorrenal E. Ninguno 147
- 148. Caso No. 7 • Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina 1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices: B. Cirrosis con nódulos de regeneración C. Carcinoma hepatocelular en hígado cirrótico D. Cirrosis compensada 148
- 149. Caso No. 7 • TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm. 149
- 150. Caso No. 7 • Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina 1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices: A. Biopsia B. Observar C. Trtamiento médico D. Tratamiento médico y oncológico 150
- 151. Caso No. 7 • Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina 1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices: A. Prevenir las complicaciones B. Alcoholizar las lesiones C. Hepatectomia D. Trasplante E. Quimioembolización arterial intrahepática 151
- 152. Caso No. 7 • Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina 1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices: A. Observar B. Alcoholizar las lesiones C. Hepatectomia D. Trasplante E. Quimioembolización arterial intrahepática 152
- 153. • Fem. 60a CVCase 8 • Con hepatopatia • Disconfort abdominal • Masa incidental de 6 cm Resección de segmentos V y VI
- 154.
- 155. Worldwide Prevalence ofHBV and Incidence of HCC World prevalence of HBV carriers HBsAg carriers-prevalence <2% 2–7% >8% Poorly documented Annual incidence of primary HCC Cases/100,000 population 1–3 3–10 10–150 Poorly documented WHO 2003