Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.

1. Cirrosis Hepática
Dr. Sergio López Tórrez, MSc
Cirujano Oncólogo y Hepatólogo
Managua, Feb. 2014
1

2. Objetivos
• Panorama:
• Causas, Manifestaciones clínicas y Complicaciones
• Familiarizar:
• Di s t i ngu i r e n t r e los Di agnós t i cos , l a s
Complicaciones y el papel del Tratamiento Médico
y Quirúrgico
2

3. Ubicación y relación anatómica del Hígado
• Normal:
• 1,5 Kg
• 4 Lóbulos: Derecho, Izquierdo,
Caudado y Cuadrado
• Doble irrigación
• V. Porta (75%)
• A. Hepática (25%)
3

4. Ubicación y relación anatómica del Hígado
4
• Relación:
• Estómago-Duodeno
• Vesícula biliar
• Páncreas
• Colon Derecho
• Riñón D
Tomografía

5. Anatomia microscópica del Hígado
Morfológica Funcional
5

6. Histoarquitectura funcional
• Histología
• Hepatocitos
• Células estrelladas, Cél. Kupffer
6

7. Histoarquitectura funcional
• Triada portal:
• arteria, vena y conducto biliar
• Vena centrolubillar
7

8. Histoarquitectura funcional
8
• Unidad anatómica
Lóbulillo hepático con
vena central
• Unidad funcional
Acino hepático con triada
portal

9. Histoarquitectura funcional
zona 3: daño isquémico
9
zona 1: daño toxina

10. Funciones del Hígado
• Síntesis de Proteínas
Albúmina Fibrinógeno Globulinas Enzimas
10

11. Funciones del Hígado
• Metabolismo de los hidratos de carbono
11
Glucógeno

12. Funciones del Hígado
• Metabolismo
de los lípidos
12

13. Funciones del Hígado
• Producción y
excreción de la
bilirrubina
13

14. Funciones del Hígado
• Almacenamiento de sustancias
14

15. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas de función hepática ? Lesión
• Check-up anormal 7%
• Pruebas que evalúan:
• Lesión hepatocelular
• Colestasis
• Síntesis proteica
• Capacidad residual funcional
15

16. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la lesión hepatocelular
• ALanina aminotransferasa *ALT (TGP) : citoplasma, Hígado
• ASpartato aminotransferasa AST (TGO) : citoplasma (70%)
• Valores normales: 20-30% más bajo
• Edad, sexo, IMC, niveles de glicemia y triglicéridos
• Hepatitis aguda (virales/tóxicas) AST/ ALT más alto y relación > 2
• Hepatitis crónica 2 - 40 veces AST/ALT y relación < 1 (>1 cirrosis)
16

17. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Bilirrubinas
• 85% de eritrocitos seniles
• B Conjugada (Directa) y B No Conjugada (Indirecta)
• Superproducción de Bilirrubinas
• Alteración en la captación, conjugación y en la excreción
• Regurgitación de BI y BD por lesión de hepatocitos o ductos
17

18. • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
Causas de Hiperbilirrubinemia No Conjugada (BI)
18
Niños Mecanismo
Fisiológico
Síndrome Crigler-
Najjar Alteración del
Sistema de
Conjugación
(inmadurez,
congénito o
adquirido)
Leche materna
Sd. Lucey-Driscoll
Niños y Adultos Mecanismo
Hemólisis
intravascular Superproducción
Hiperbilirrubinemia
por shunt Superproducción
Síndrome Gilbert Alteración en la
captación/conjugación
Pos-hepatitis Prejuicio en la captación/
conjugación
Otras (cardíacas,
hepatobiliar) No especifico

19. • Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
Causas de Hiperbilirrubinemia Conjugada (BD)
19
Deficiencia genética de excreción de la
Bilirrubina
Sd Dubin-Johnson
Sd de Rotor
Alteraciones estructurales de las vías biliares
Atresia/hipoplasia de vías biliares
Quiste del Colédoco
Obstrucción biliar extrínsecas
Páncreas anular
Tumor
Bridas
Colestasis intrahepática persistente
Colestasis intrahepática recurrente benign
Colestasis familiares (tipos 1,2,3 y 4)
Síndrome de Alagille
Enfermedades metabólicas/genéticas
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Enfermedad de Niemann-Pick C neonata
Algunas mitocondriopatias
Fibrosis quística
Enfermedad de Wilson
Defectos inmunológicos
Hepatitis autoinmune
Colangitis esclerosante, rechazo pos-trasplante
Endocrinopatias
Infecciones de cualquier etiología
Tumores
Otras : Nutrición parenteral prolongada

20. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Gammaglutamil transferasa (GGT)
• catalizador de la transferencia a aminoácidos
• memb. celular 80-90% actividad en el conducto biliar
• Alcohol, Inflamación aguda y crónica
• Unica que aumenta en ingesta crónica de alcohol
• Hepatitis virales raramente muy altos
20

21. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Ictericia y Colestasis
• Fosfatasa alcalina (FA)
• catalizador la hidrólisis de fosfato inorgánicos y radicales
• Actividad en Hígado, huesos y Tracto gastrointestinal
• Procesos obstructivos intra-extra hepático
• Colestasis prolongada niveles hasta 5-7 veces
• Elevaciones aisladas: Colangitis esclerosan P. y enf. infiltrativas
21

22. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Síntesis proteica
• 90 % de la proteínas y 100% albúminas
• Albúmina
• 12 a 15 g/dia, vida media 20 días, pre-albúmina 1.9 día.
• Disminuye en hepatopatia crónica
• Tiempo de Protrombina
• Factores I, II, V, VII, IX, XII y XIII. TP vía extrínseca y común.
• Actividad < 50%: Prueba de Vitamina K
22

23. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Síntesis proteica
• Determinación del INR
• Capacidad funcional de síntesis de los hepatocitos
• Criterio utilizado para Trasplante (MELD)
• Factor V y VII
• Factor V producido exclusivamente en el hígado
• Factor VII mejor prueba
23

24. Pruebas de Laboratorio en la
Enfermedad Hepática
• Pruebas que evalúan la Capacidad Funcional Residual
• Depuración de Cafeína
• Depuración de antipirina
• Prueba de depuración del verde de Indocianina
• Prueba de eliminación de galactosa
• Excreción de la bromosulfaleina
24

25. Algoritmos de Investigación
Elevación de aminotransferasas
Elevación de ALT o elevación de ALT y AST Elevación solamente de AST
Elevación > 5 veces Elevación < 5 veces Posible causa no Hepática
ALT > AST AST > ALT
25
Lesión Aguda:
Hepatitis viral
Hep. medicamentosa
Isquémica
Obstrucción litiásica
Hep. autoinmune
Esteatosis
Hepatitis crónica viral
Hep. medicamentosa
Hemocromatosis
Enfermedad celíaca
Hepatopatia alcohólica
Cirrosis hepática
Causas no hepática:
ejercicio, miopatias

26. Algoritmos de Investigación
Elevación de Fosfatasa alcalina
Elevación concomitante de gama GT
Si No
26
Posible causa no hepático
Elevación > 3
veces
o Límite superior
de ambas
enzimas
Obstrucción biliar (cálculo, tumor)
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enf. infiltrativas (metástasis, linfomas)
Enfermedad
Hepatocelular
Elevación > 3
veces
o Límite superior
de ambas
enzimas

27. Algoritmos de Investigación
Elevación de las Bilirrubinas
27
Aumento de bilirrubinas
Aumento aislado de bilirrubinas + FA y GGT
(ALT, AST, GGT o FA normales)
Ictericia obstructiva
intra o extra
hepáticas
Bilirrubina
Indirecta >
Directa
Síndrome de Rotor o
Síndrome de Dubin-Jhonson
Sd. de Gilbert
Bilirrubina
Directa >
Indirecta
Bilirrubina
Total
< 6 mg/dl
Bilirrubina
Total
> 6 mg/dl
Hemólisis

28. Cirrosis Hepática
• Definición:
• Enfermedad crónica degenerativa en la cual las células
(hepatocitos) son dañadas y reemplazadas por tejido
cicatrizal.
28

29. Cirrosis Hepática
• Definición:
• Proceso difuso, caracterizado por la alteración
estructural del hígado y de los vasos que lo nutren, con
formación de nódulos envueltos por fibrosis.
• Reducida la capacidad para fabricar proteína, proceso
hormonal, nutrientes, medicamentos y toxinas
• Fibrosis sin alteración estructural no caracteriza cirrosis
29

30. Cirrosis Hepática
Epidemiologia:
• 7ma causa de muerte en USA
• Distribución global, independiente de raza, edad y género.
• Prevalencia estimada: 100 millones en el mundo
• Hombre: mujer 2:1
• Ocurre en más de la mitad de todos los alcohólicos crónicos y
mata cerca de 25,000 personas al año.
• 3ra causa de muerte por enfermedad en adultos entre 45 y 65
años
30

31. Cirrosis Hepática
31
• Fisiopatología
• Asociación de 3 mecanismo: muerte celular, fibrosis y
regeneración
• Muerte celular:
• isquemia, inducida por toxinas, respuesta
inmunológica a antígenos

32. Cirrosis Hepática
32
• Fibrosis
• Reversible si es reciente
• Puentes porta-centro, uniendo zona 3 y 1 (primer paso
para formación de nódulos de regeneración y alteración
estructural)
• Daño celular hepático agudo no provee fibrogénesis
• Fibrogénesis: surge de la mayor formación de matriz
extracelular o disminución de su degradación.

33. Cirrosis Hepática
• Fibrosis
• Fibrosis espacio subendotelial sinusoides se
transforman en capilares pérdida de fenestraciones
endoteliales alteraciones metabólicas aumento
resistencia intrahepática Hipertensión Portal
• Regeneración
• Surge como respuesta a la muerte celular
33

34. Cirrosis Hepática
• Cirrosis empeora con el tiempo y puede convertirse en
una daño potencial a la vida
• Puede causar:
1. Excesivo sangrado (hemorragia)
2. Impotencia
3. Cáncer hepático
4. Coma debido al acúmulo de amonio y residuos (falla
hepática)
5. Muerte
34

35. Cirrosis Hepática
Clasificación
• Morfológica
• Micronodular
• Macronodular
• Mixta
• Etiológica
35

36. Cirrosis Hepática
Micronodular:
• Nódulos < 3mm
• septos fibrosos espesos y regulares
• menor capacidad de regeneración
• Cirrosis alcohólica, biliar, hemocromatosis y enf.
Wilson
36

37. Cirrosis Hepática
Forma Micronodular
37

38. Cirrosis Hepática
Macronodular:
• Nódulos > 3mm
• septos fibrosos largos
• distorsión gruesa de la superficie del hígado
Mixta
• nódulos > y < 3 mm
• resultado proceso regenerativo
38

39. Cirrosis Hepática
Forma Macronodular
39

40. Patologia de la Cirrosis
>3.0mm <3.0mm
40
Cirrosis micronodular
Cirrosis macronodular
Mixta incluye Cirrosis micro y macronodular

41. Etiologia:
Cirrosis Hepática
• Alcoholismo (50 - 60 %)
• Hepatitis viral (15- 20%)
• Congestión venosa (Sd. Budd-Chiari)
• Colestasis prolongada (CBP y Secundaria, CEP) (5 - 10 %)
• Alteraciones metabólicas (Def. alfa-1 antitripsina, hemocromatosis,
Enf. Wilson) ( 5%)
• Hepatitis autoinmune
• Drogas, agentes tóxicos (metrotexate, alfa-metildopa, isoniazida,
propiltiuracilo)
• Criptogénica (10 - 15%)
41

42. Cirrosis Hepática
Alcohólica
• El alcoholismo a largo plazo es la 1ra causa de cirrosis.
• Los hombres y las mujeres responden de diferentes
maneras al alcohol.
• Hombres pueden con seguridad consumir 2-5 tragos/día,
pero 1-2 puede causar daño hepático en las mujeres.
• La tolerancia individual varía, pero la gente que bebe más
y frecuentemente tiene más riesgo de desarrolla cirrosis.
• En algunos un trago/día puede causar daño cicatrizal.
42

43. 43

44. Cirrosis Hepática
Alcohólica
Mecanismo del Daño Hepático consecuente al Consumo de Alcohol
Alteración de las membranas Estado hipermetabólico
Aumento de la relación NADH/NAD Aumento del depósito de grasa
Formación de aldehido acético Alteraciones inmunológicas
Proliferación microsómica en el hepatocito Formación de fibrosis
Estrés oxidativo Efectos de citoxinas
Retención de proteínas y agua en el hepatocito Desnutrición
Apoptosis del hígado y de células mononucleares de la sangre
44

45. Cirrosis Hepática
de Origen Viral
• La hepatitis es la 5ta causa de muerte por
enfermedad en China.
• 1,200 millones de personas son positivas al HBsAg,
y 350 millones viven con la infección crónica.
• 38 millones de personas están infectadas con el
Virus de la Hepatitis C.
• La infección crónica tal como Hepatitis B y *C*, se
relaciona con cirrosis.
45

46. Cirrosis Hepática
de Origen Viral
• La hepatitis B puede causar enfermedad aguda o crónica.
• Grupos con alto riesgo para contraer Hep. B a través del
contacto con sangre y fluidos: Trabajadores de la Salud y
usadores de drogas IV.
• La hepatitis B es 50 a 100 veces más infecciosa que el HIV.
• La Hepatitis C a través de las transfusiones sanguíneas.
• Compromete seriamente el pronóstico en los pacientes
con HIV cuando están coinfectadis con Hepatitis C.
46

47. Hepatitis Viral
• Hepatitis Viral:
• Especifica: Hepatitis B, C, D
• No especifica: muchos virus CMV, EBV
• Importancia de la especificidad de la causa de la Hepatitis viral
en la mortalidad y morbilidad
• Transmisión horizontal
• Transmisión vertical
• Hepatitis —> Cirrosis —> Carcinoma Hepatocelular (NO en A/E)
47

48. Hepatitis Viral: microbiología
Virus Hep. A Hep. B Hep. C Hep. E
Agente ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA
Incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-6 semanas 4-6 semanas
Transmisión Fecal-oral Parenteral Parenteral Fecal-oral
Portador Ninguno 5-10% Raro/Ninguno Ninguno
crónica
Cirrosis
48
Ninguno
4-10%
1-3%
80 %
50 %
Ninguno
Ninguno
Otros Joven
Incubación 120
días
Esteatosis
severa
Severidad en
embarazo

49. Hepatitis A
• Diseminación fecal-oral, exposición del viajero
• Periodo de incubación relativamente corto: 2-6 semanas
• Común en epidemias, puede ser esporádico
• Virus citopático directo (Inmunidad en Hepatitis B y C)
• No hay estado de portador
• Usualmente ligeramente enfermo, pero usualmente se recupera por
completo
• Raramente severo o fulminante
• Es diagnosticado por IgM Ab (no Ig G)
49

50. Hepatitis A
50

51. Hepatitis B
• Diseminación por la sangre, sexual y vía vertical
• Periodo de incubación relativamente largo: 4-26 semanas
• Virus daña a través de la reacción inmune antiviral
• Existe estado de portador
• Relativamente infección seria y crónica
• Complicaciones: cirrosis, carcinoma
• Es diagnosticado por: aerología viral (HBsAg)
51

52. Hepatitis B
52

53. Patrón de Daño Hepático
• Zonal: Toxina/Hipoxia
• Puentes: Viral y Severo
• Interface: Cirrosis Hepátic,
Inmune
• Apoptosis: Viral Aguda
53

54. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
• La Historia clínica y Estilo de vida.
• Cambios hepáticos pueden ser observados durante el
examen físico.
• Sospecha?? se indican pruebas de función hepática y
biomarcadores séricos de fibrosis.
• Un pequeño número de células hepáticas pueden
presentar normalidad en las pruebas aún ante cirrosis.
54

55. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
• En 10 de cada 100 pacientes, la causa de la cirrosis no
puede ser determinada.
• Muchos personas con cirrosis No tienen síntomas
(cirrosis compensada).
• Esta enfermedad es detectada durante un examen físico
de rutina o durante la realización de pruebas sanguíneas.
• También puede ser detectada cuando ocurren las
complicaciones (cirrosis descompensada).
55

56. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
Marcadores indirectos de Fibrosis (séricos-urinarios)
1. Biomarcadores séricos clase I: (Matriz extracelular)
2. Biomarcadores indirectos o de clase II
56

57. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
Marcadores indirectos de Fibrosis
1. Biomarcadores séricos clase I:
• Colágeno (pro-péptido N terminal del pro-colágeno tipo III)
• Glicoproteínas laminan
• Fibronectina
2. Biomarcadores indirectos o de clase II
57

58. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
1. Biomarcadores séricos clase I:
2. Biomarcadores indirectos o de clase II:
• Acido hialurónico
• Relación AST/ALT
• Indice APRI= AST/límite superior de normalidad x 100/ recuento
de plaquetas.
• FibroTest: haptoglobulina, bilirrubinas,GGT, alf 2 macroglobulina
• Elastograma con Fibroscan.
58

59. Cirrosis Hepática
Diagnóstico
• El diagnóstico es anatomopatológico, por tanto la
Biopsia de Hígado por aguja fina o tru-cut es el
método Diagnóstico de elección.
• Riesgo de sangrado es alto!!!
59

60. 60

61. Hígado normal
Hepatic lobule
Cirrosis después de hepatitis
Cirrosis después de hígado graso
Fibrotic scar tissue
Regenerative nodules
Centre vein
Fatty granule
Hepatic cord

62. Cirrosis Hepática
Nódulos

63. Cirrosis Hepática
Imágenes
• Ultrasonido, TAC y Resonancia Magnética son
rutinariamente usadas en la evaluación de la cirrosis,
puede evaluar un hígado pequeño y nodular en cirrosis
avanzada (hiperecogénico con bordes irregulares).
• El ultrasonido puede ser usado como tamizaje para el
Carcinoma hepatocelular, hipertensión portal y
Síndrome de Budd Chiari.
63

64. 64

65. Cirrosis Hepática
Imágenes
• La Tomografia axial computarizada (TAC), el
ultrasonido y otras técnicas de imágenes pueden ser
usadas durante el diagnóstico.
• Pueden ayudar a determinar el tamaño del hígado, el
estado de su parenquima y bordes, así como litiasis.
• La Cirrosis algunas veces es diagnosticada durante la
cirugía o por examinación laparoscópica.
65

66. Resonancia Magnética
66
Ascitis
Cirrosis hepática
Bazo alargado

67. Portografia con Dilatación de
vena porta
67
DSA
Vena porta

68. Cirrosis Hepática
Manifestaciones clínicas:
• Compensada:
• ausencia de complicaciones
• alteraciones laboratorio, imagen, Endoscopia
• Examen físico: hígado duro, ginecomastia, eritema palma,
arañas vasculares
• Descompensada:
• complicaciones: ascitis, SHR, hipertensión portal,
Encefalopatia, infecciones bacterianas
68

69. Cirrosis Hepática: Compensado
69
anemia
sangrado de encías
estreñimiento
disminución de libido
sexual
diarrea
sensación de llenura
abdominal
resequedad de piel y
picazón
fatiga
fiebre
edema pulmonar
alucinaciones
letargia
indigestión
cefalea
pérdida del apetito
debilidad muscular
aliento pesado
nauseas
neuritis
vómito
debilidad
pérdida de peso

70. Cirrosis Hepática: descompensado
70
1. Síntomas comunes:
• Fatiga
• Letargia
• Debilidad
• Pérdida de peso
• Fiebre
• Coluria
2. Síntomas digestivos
sistémicos
• Diarrea
• Constipación
• Dolor abdominal
• Indigestión
• Naúsea
3. Anemia y Sangrado:
• Anemia
• Sangrado de encías
4. Hipoendocrinismo
• Dismin
• Irregularidades
menstruales
• Ginecomastia
• Nevos en arañas
• Eritema palmar

71. Cirrosis Hepática
• Después de dañado el
hígado, los hepatocitos
no son capaz de
procesar los
estrógenos, resultando
en arañas vasculares o
nevos y Eritema palmar.
71

72. Cirrosis Hepática
Eritema palmar
72

73. Daño hepático
Ingesta de alcohol, Hepatitis viral,
exposición a toxinas
Inflamación
hepática Dolor
73
Fiebre
Leucositosis
Nausea anorexia
vómito
Fatiga
Daño al
hepatocito
Alteración de la circulación
sanguínea y linfática

74. 74
Disminución de HAD
Descenso en producción
de Andrógenos/Estrógenos
Descenso de
Carbohidrato
y Grasas
Vit.k absop.
Biliverdina
CHO
Plasma
Angiomas
Arañas
Atrofia
Testicular Gineco
mastia
Edema
Tendencia al
sangrado
hiperbilirubinemia
Excreción de la
Bilirrubina en orina
Metabolismo bilirrubina
Acolia
Coluria
Ictericia
Palmar
Erithema
Pérdida de
cabello
Cambios
menstruales
Edema
Hipoglicemia Ascitis

75. 75
ascitis
Fibrosis hepática Portal HPN
Esplenomegalia
Anemia
Trombocitopenia
leucopenia
Sangrado
edema
Sangrado
Esofágico
hemorroides
Superficial
Abdominal
varices
Retraso
cicatrización
sangrado
infección

76. Cirrosis Hepática
Escore de Child-Pugh
Puntos 1 2 3
Encefalopatia Ausente Grado 1 y 2 Grado 3 y 4
Ascitis Ausente Leve a
76
moderada Tensa
Bilirrubinas (mg/dL) < 2 2 a 3 > 3
Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8
Protrombina (s) < 4 4 a 6 > 6

77. Laparoscopia puede visualizar los nódulos de
regeneración y tomar biopsia hepática
77
Cirrosis hepática
Esplenomegalia

78. Complicaciones
1. Sangrado variceal esófago y estómago
2. Encefalopatia hepática
3. Carcinoma hepatocelular
4. Síndrome hepatorenal
5. Síndrome hepatopulmonar
6. Trombosis vena porta
78

79. Hipertensión Portal
• Várices esófagicas y gástricas
• Ascitis
• Edema de miembros inferiores
• Esplenomegalia
• Várices abdominales
• Hígado agrandado durante en las etapas temprana
• Higado disminuido durante las últimas etapas
79

80. 80
Várices abdominales
• La Hipertensión Portal:
incrementada la presión
hacia el abdomen a través
de colaterales venosas
(caput medusae)
Várices esofágicas
• Dilatación de las venas
submucosa en el tercio distal del
esófago (líneas azuladas), con
hemorragia alrededor de ella, tal
várices son fácilmente
erosionadas llevando a sangrado
gastrointestinal masivo

81. Várices esofágicas
81
Red spot

82. 82
Imagen de Gastropatia
por hipertensión portal
vista por endoscopia.
La mucosa húmeda
normal del estómago
ha desarrollado un
apariencia como de
mosaico (piel de
serpiente).

83. Cirrosis Hepática
Sobrevida de acuerdo a los estadios clínicos
Estado clínico Definición Probabilidad de
83
muerte en 1año
Cirrosis compensada
Estadio 1 Sin várices ni ascitis 1%
Estadio 2 Várices, sin ascitis 3,4%
Cirrosis Descompensada
Estadio 3 Ascitis y/o várices 20%
Estadio 4 Hemorragia variceal/ascitis 57%

84. Cirrosis Hepática
• Preventivo
TRATAMIENTO
• Médico de la cirrosis compensada
• Tratamiento de las complicaciones:
• Hipertensión Portal
• Insuficiencia hepática
• Carcinoma hepatocelular
84

85. Cirrosis Hepática
TRATAMIENTO
• Eliminando al abuso del alcohol puede prevenir hasta 70% de la Cirrosis
• Mantener una dieta saludable con granos, vegetables, frutas
• Precauciones (sexo seguro, evitar agujas usadas)
• Vacuna contra Hepatitis B en los grupos de alto riesgo
• Recibir tratamiento rápidamente al ser diagnosticado con Hepatitis B o C
• Evitar medicamentos quebrantes (Enf. Wilson)
• Usar ropa de protección cuando se trabaja con tóxicos químicos.

86. Tratamiento de la Cirrosis
• Tratamiento etiológico de la Cirrosis:
• Cirrosis por VHB: Interferón recombinante (5 MU x dia,
6 meses)
• Cirrosis por VHC: Interferón recombinante (3 MU, 3 x
semana, 12 meses) + Rivabirina (1000 mg x dia)
• Cirrosis alcohólica: Abstinencia
86

87. Cirrosis Hepática
NUTRICION
• No restringir las proteínas: Necesidad 1-1.5 g/Kg peso ideal
• Encefalopatia I y II: proteína animal (10 a 30 g/d) y resto
con proteína vegetal
• Encefelopatia III y IV: nutrición enteral rica en aa de
cadena ramificada 3:1 aa aromáticos
• Grasas: triglicéridos de cadenas medias
• Sodio: 2 g de sal de cocina que contenga 80 mEq de sodio
87

88. Tratamiento de la Cirrosis
• Tratamiento sintomático:
• Astenia: ejercicio físico matinal, S-adenosilmetionina
• Dispepsia: procinéticos
• Calambres musculares: quinidina (400 mg/dia)
• Impotencia
• Fiebre: (raptus intestinal) Norfloxacina 200 mg/d
88

89. Tratamiento de la Cirrosis
• Profilaxis de las complicaciones:
• Ascitis: dieta pobre en sal, espironolactora (50 mg x d),
evitar AINES y ASA
• Hemorragia digestiva: betabloqueantes
• Encefalopatia hepática: lactosa, lactilol, evitar
sedantes
89

90. Tratamiento de la Cirrosis
• Tratamiento de la Hipertensión portal:
• Ligadura/Escleroterapia endoscópicas de las Varices
esofagogástrica:
• TIPS: Transyugular PortoSistemic Shunt:
• Derivaciones Quirúrgicas Porto-Cava, Esplenorenales
y Mesocavales emorragia digestiva: betabloqueantes
• Trasplante hepático:
90

91. Tratamiento de la Cirrosis
• Tratamiento de la Insuficiencia hepática:
• Tratamiento médico de sostén:
• Trasplante hepático:
91

92. Carcinoma hepatocelular
92

93. Cirrosis y Hepatocarcinogenesis
Pinzani M, Roselli M, Zuckermann M. Best Pract Res Gastroenterol Hepatol 2011
DA-­‐VA

94. DIAGNÓSTICO TEMPRANO

95. PUNCION DIAGNOSTICA EN
PATOLOGIA TUMORAL HEPATICA: “NO”
Otros
Angiografía
PET/CT
RNM
Punción Dx
(Angio y Colangio RNM)
ECOGRAFÍA - TAC
Hepatocarcinoma
Sens 90-91%
Esp 95-97%
Kim SH
AJR 2005;184:1069-76

96. Tratamiento del Carcinoma
Hepatocelular
• Cirugía
• Resección hepática
• Trasplante hepático:
• Alcoholización/RadiofrecuenciaI
• Quimioembolización arterial intrahepática
• Sorafenibe
Rahbari NN. al. Hepatocellular carcinoma: current management and
perspective for the future. Ann of Surg. 2011;253:453-469
96

97. • Barone C. et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the
Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013 • Barone C. et al. Multidisciplinary approach for HCC: hepatoloy for the
Oncologist. Ann of Oncology 24 (suplement) 2013

98. TRATAMIENTO de la
Hipertensión Portal

99. TRATAMIENTO
NO QUIRURGICO QUIRURGICO
Electivo Emergencia Electivo Emergencia

100. TRATAMIENTO NO
QUIRURGICO

101. Tratamiento Endoscópico
• Obturación de la várice mediante punción directa e
inyección de n-butil-2-cianoacrilato.
• Escleroterapia: inyección intra o paravaricosa de
polidocanol.
• La inyección de oleato de etanolamina en la várice bajo
control radioscópico (método de Takase).
• La ligadura elástica.
(Electivo)

102. Tratamiento Endoscópico
(Emergencia)

103. Ligadura endoscópica
103

104. 104
Ligadura
endoscópica

105. TRATAMIENTO
QUIRURGICO

106. Derivaciones Peritoneovenosa
• Derivación
Peritoneoyugular Válvula
Unidireccional (LeVeen)
• Derivación Peritoneo
Venosa Doble Sistema
Valvular (Cordis Hakim)

107. Derivación Peritoneo Yugular

108. Derivaciones Portales
• Derivaciones No Selectivas
• Derivaciones Selectivas
• Derivaciones Parciales

109. Derivaciones No Selectivas
• Anastomosis porto-cava troncular
Término-lateral
Latero-lateral.
• Anastomosis mesentérico-cava
Injerto venoso yugular
Prótesis o intervención de Drapanas
Sustitución de vena o intervención de Auvert
• Anastomosis esplenorrenal central
Término-lateral
Látero-lateral
Término-terminal con un injerto (venoso o protésico)

110. Anastomosis Mesentérico Cava
con Injerto en H

113. Anastomosis Mesentérico Cava con
Injerto Protésico (Drapanas)

114. Derivaciones Selectivas
Ñ Desvían una parte de la sangre portal, conservando
un flujo portal hepatópeto que protegería contra la
encefalopatía hepática.
Ñ Anastomosis esplenorrenal distal de Warren, que
puede asociarse a una desconexión derecha-izquierda.

115. Anastomosis Esplenorrenal Distal
Con Injerto Venoso

117. Anastomosis Esplenorrenal Central
Con Esplenectomia

119. Anastomosis Esplenorrenal de Warren

120. Derivaciones Parciales
Ñ Anastomosis porto-cava látero-lateral
Ñ Derivación porto-suprahepática
Vía transyugular,
Vía transhepática bajo control radiológico con
colocación en el trayecto parenquimatoso hepático de
una prótesis (TIPS, de transjugular intrahepatic
portosystemic shunt).

121. TIPS

123. Intervenciones No Derivativas
Ñ La ligadura de las varices esofágicas por vía torácica.
Ñ La desconexión ácigo-portal o intervención de
Sugiura
Ligadura de las varices esofágicas
Desconexión por vía abdominal y torácica
Esplenectomía.

124. Intervención de Sugiura

126. Que hacer frente a un
hígado cirrótico
{Trasplante Hepático

130. Casos Clínicos
• José, 65 años, agricultor, se presenta con fatiga. Su
esposa le ha preguntado si consultan al médico
porque ve un poco amarillo los ojos.
• Fatiga: 2 semanas de progresión, incapaz para
trabajar
• Naúseas, vómitos/hematemesis: Negados
• Anorexia, pérdida de peso: si, un poco de peso.
• Hábitos intestinales: estreñimiento, acolia, no melena
130

131. Caso No. 1
• No fiebre, No sangrado, No disnea, ni tos.
• Historia previa: dos veces episodios de fatiga hace 2 años,
1er ataque precedido de fiebre por dos semanas. En las
pruebas de laboratorio vi que el “hígado no estaba trabajando
bien”. Luego se sintió mejor. Está vez se siente muy mal
• Otro: sin antecedentes patológicos
• No toma medicamentos, muy poco alcohol.
• Está casado, tiene tres hijos, y trabajó hace un tiempo en las
Bananeras de Chinandega.
131

132. Caso No. 1
Laboratorio
• Hb 13.8 g/dl, Leucocitos 7000/mm3, 70% Segmentados, Plaquetas
200.000/mm3
• Células hemáticas: normociticas, normocrómicas
• Bilirrubinas: Total 5.8 mg/dl, Directa 3.6
• Enzimas hepáticas:
• AST: 62 U/l
• ALT= 110U/l
• Fosfatasa alcalina = 116 U/l
• Proteínas séricas: Total = 6 g/dl, Albúmina= 2 g/d;
• Hepatitis B Surface Antigen (HbsAg): positivo
132

133. Caso No. 1
Diagnóstico Diferencial
• Fiebre viral ?:
• Fiebre amarilla, Dengue,
• Leptopirosis
• Hepatitis Aguda/ Crónica?
• Hepatitis B Crónica? Por qué crónica?
• Historia y presentación de hepatitis C?
• Otras causas de Ictericia?
• Enfermedad alcoholismo hepático?
• Toxinas químicas.
• Anemia?
• Malignidad?
133

134. Caso No. 1
Diagnóstico clínico de la Ictericia
Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico
Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis
Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis
Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis
Variable Variable Variable Sínd. congujado
134

135. Caso No. 1
Diagnóstico clínico de la Ictericia
Heces Orina Química sanguínea Diagnóstico
Oscuro Normal No conjugada/B Ind Hemolisis
Pálidas Oscuro Conj./Directa + FA Colestasis
Pálidas Oscuro ID + D ALT/AST Hepatitis
Variable Variable Variable Sínd. congujado
135

136. Caso No. 2
Masculino de 55 años de edad con ???
A. Shunt Porto-Sistémico
B. Hernia Umbilical gigante
C. Hipertensión portal
D. Deficiencia de Vitamina K
E. Hipoalbúminemia
136

137. Caso No. 2
Masculino de 55 años de edad con ???
A. Shunt Porto-Sistémico
B. Hernia Umbilical gigante
C. Hipertensión portal
D. Deficiencia de Vitamina K
E. Hipoalbúminemia
137

138. Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???
• Proteínas totales 5.9 g/dl
• Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl
• Bilirrubina total 1.8 g/dl
• Fosfatasa alcalina 71 U/L
• GGT 523 U/L
• ALT 79 U/L
• AST 151 U/L
138

139. Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
139
• Proteínas totales 5.9 g/dl
• Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl
• Bilirrubina total 1.8 g/dl
• Fosfatasa alcalina 71 U/L
• GGT 523 U/L
• ALT 79 U/L
• AST 151 U/L

140. Caso No. 3
Masculino de 64 años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
140
• Proteínas totales 5.9 g/dl
• Albúmina 3 g/dl, Globulina 2.9 g/dl
• Bilirrubina total 1.8 g/dl
• Fosfatasa alcalina 71 U/L
• GGT 523 U/L
• ALT 79 U/L
• AST 151 U/L

141. Femenia de 47años de edad con ???
• Ureal 5.8 mmol/L
• Creatinina 1 mg/dl
Caso No. 4
• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl
• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl
• Fosfatasa alcalina 203 U/L
• GGT 470 U/L
• ALT 6055 U/L
• AST 4860 U/L
141

142. Caso No. 4
Femenia de 47años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
142
• Ureal 5.8 mmol/L
• Creatinina 1 mg/dl
• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl
• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl
• Fosfatasa alcalina 203 U/L
• GGT 470 U/L
• ALT 6055 U/L
• AST 4860 U/L

143. Caso No. 4
Femenia de 47años de edad con ???
A. Hepatopatia crónica por Alcohol
B. Hepatitis viral Aguda
C. Hepatitis B en el pasado
D. Estadio de portador de Hepatitis B
143
• Ureal 5.8 mmol/L
• Creatinina 1 mg/dl
• Albúmina 3.5 g/dl, Globulina 3.1 g/dl
• Bilirrubina total 2.8 g/dl/ BD 2.1 g/dl
• Fosfatasa alcalina 203 U/L
• GGT 470 U/L
• ALT 6055 U/L
• AST 4860 U/L

144. Caso No. 5
• Fem. 54 años, con anemia, debilidad, pérdida de peso,
con dolor abdominal. TAC: ascitis, hígado de tamaño
normal con bordes irregulares, y una lesión nodular
que mide 3,4 cm con alfa-fetoproteina de 400 ng/dl:
A. Biopsia
B. Corregir la anemia e instaurar tratamiento para hipertensión
portal
C. Realizar resonancia magnética
D. Resección quirúrgica de la lesión
E. Manejo conservador
144

145. Caso No. 5
• Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión
nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas <
2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl.
A. Alcoholización de la lesión
B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria
C. Trasplante hepático
D. Quimioembolización arterial intrahepática
E. Manejo conservador
145

146. Caso No. 5
• Paciente mejora su estado general. Biopsia de la lesión
nodular (3,4 cm): Carcinoma hepatocelular, Bilirrubinas <
2 mg/dl, Albúmina 3.6 g/dl.
A. Alcoholización de la lesión
B. Resección quirúrgica: hepatectomia segmentaria
C. Trasplante hepático
D. Quimioembolización arterial intrahepática
E. Manejo conservador
146

147. Caso No. 6
• Joven de 22 años, con sangrado digestivo debutante, con
manejo médico, ultrasonido que evidencia hepatomegalia,
con vena porta dilatada, mide 15 mm y un trombo cavernoso.
Sangrado subsecuente, 6 sesiones de ligadura variceal:
A. Ligadura variceal
B. Manejo médico únicamente
C. Trasplante hepático
D. Derivación esplenorrenal
E. Ninguno
147

148. Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
B. Cirrosis con nódulos de regeneración
C. Carcinoma hepatocelular en hígado cirrótico
D. Cirrosis compensada
148

149. Caso No. 7
• TAC se observa hígado irregular, disminuido de tamaño, con
varias lesiones en el lóbulo derecho que miden entre 3 y 6 cm.
149

150. Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
A. Biopsia
B. Observar
C. Trtamiento médico
D. Tratamiento médico y oncológico
150

151. Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
A. Prevenir las complicaciones
B. Alcoholizar las lesiones
C. Hepatectomia
D. Trasplante
E. Quimioembolización arterial intrahepática
151

152. Caso No. 7
• Masculino de 65 años, con obesidad importante, vida
sedentaria y etilismo social. Presenta pérdida de peso, y
dolor abdominal. TAC se observa hígado irregular,
disminuido de tamaño, con varias lesiones en el lóbulo
derecho que miden entre 3 y 6 cm, INR 1.6, Creatinina
1,2, Bilirrubina 1.5, No ascitis, No varices:
A. Observar
B. Alcoholizar las lesiones
C. Hepatectomia
D. Trasplante
E. Quimioembolización arterial intrahepática
152

153. • Fem. 60 a CVCase 8
• Con hepatopatia
• Disconfort abdominal
• Masa incidental de 6
cm
Resección de segmentos V y VI

154. Muchas gracias!!!!
sermanloto@yahoo.com
154

155. Worldwide Prevalence of HBV
and Incidence of HCC
World prevalence of HBV carriers
HBsAg carriers-prevalence
<2%
2–7%
>8%
Poorly documented
Annual incidence of primary HCC
Cases/100,000 population
1–3
3–10
10–150
Poorly documented
WHO 2003